WskazaniaDolegliwości bólowe różnego pochodzenia o lekkim i średnim nasileniu, w tym: bóle głowy, bóle zębów, bóle mięśni, bóle stawów. Dolegliwości towarzyszące przeziębieniu i grypie z gorączką. Stany chorobowe wymagające długotrwałego stosowania ASA w dużych dawkach, jak reumatoidalne zapalenie stawów (z przepisu lekarza). Zawał mięśnia sercowego i profilaktyka powtórnego zawału mięśnia sercowego.DawkowaniePrzeciwbólowo i przeciwgorączkowo, zwykle stosuje się: dorośli: 300-600 mg (1-2 tabl.) co 4 h. Nie przyjmować więcej niż 3 g/dobę. Młodzież w wieku powyżej 16 lat: 600-900 mg/dobę (2-3 tabl.). W stanach zapalnych według wskazań lekarza, zwykle: w gorączce reumatycznej: 900 mg (3 tabl.) 4x/dobę;w reumatoidalnym zapaleniu stawów: 600 mg (2 tabl.) 3-4x/dobę. Zawał mięśnia sercowego, profilaktyka zawału mięśnia sercowego: 150-300 mg/dobę (1/2-1 tabl.).UwagiProdukt należy przyjmować doustnie, najlepiej w czasie lub po posiłku, z dużą ilością płynu. Tabl. przed użyciem można również rozpuścić w 1/2 szklanki wody lub mleka. Leczenie objawowe bez porady lekarskiej można prowadzić nie dłużej niż 3 dni. Należy stosować możliwie najmniejsze skuteczne dawki.PrzeciwwskazaniaProduktu nie należy stosować w następujących przypadkach: nadwrażliwość na substancję czynną lub którąkolwiek substancję pomocniczą. Nadwrażliwość na ASA występuje u 0,3% populacji, w tym u 20% chorych na astmę oskrzelową lub przewlekłą pokrzywkę. Objawy nadwrażliwości: pokrzywka, a nawet wstrząs, mogą wystąpić w ciągu 3 h od przyjęcia ASA; nadwrażliwość na inne NLPZ, przebiegająca z objawami takimi jak: skurcz oskrzeli, zapalenie błony śluzowej nosa, wstrząs; astma oskrzelowa, przewlekłe schorzenia układu oddechowego, gorączka sienna lub obrzęk błony śluzowej nosa, gdyż pacjenci z tymi schorzeniami mogą reagować na NLPZ napadami astmy, ograniczonym obrzękiem skóry i błony śluzowej (obrzęk naczynioruchowy) lub pokrzywką częściej niż inni pacjenci; czynna choroba wrzodowa żołądka i/lub dwunastnicy oraz stany zapalne lub krwawienia z przewodu pokarmowego (może dojść do wystąpienia krwawienia z przewodu pokarmowego lub uczynnienia choroby wrzodowej); ciężka niewydolność wątroby i/lub nerek; ciężka niewydolność serca; zaburzenia krzepnięcia krwi (np. hemofilia, małopłytkowość) oraz jednoczesne leczenie środkami przeciwzakrzepowymi (np. pochodne kumaryny, heparyna); niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej; jednoczesne stosowanie z metotreksatem w dawkach 15 mg/tydz. lub większych, ze względu na mielotoksyczność; u dzieci <16 lat, zwłaszcza w przebiegu infekcji wirusowych, ze względu na ryzyko wystąpienia zespołu Reye’a; okres ciąży i karmienie piersią; choroba sercowo-naczyniowa, nadciśnienie tętnicze; cukrzyca; jaskra zamkniętego kąta przesączania; nadczynność tarczycy; przerost gruczołu krokowego; chromochłonny guz nadnerczy; u pacjentów przyjmujących inhibitory MAO lub w czasie 14 dni od zakończenia terapii MAO.Ostrzeżenia specjalne / Środki ostrożnościASA należy stosować ostrożnie: w I i II trymestrze ciąży; w przypadku nadwrażliwości na NLPZ i przeciwreumatyczne lub inne substancje alergizujące; podczas jednoczesnego stosowania leków przeciwzakrzepowych; produktu nie należy stosować u pacjentów przyjmujących doustne leki przeciwcukrzycowe z grupy sulfonylomocznika, ze względu na ryzyko nasilenia działania hipoglikemizującego, oraz u pacjentów przyjmujących leki przeciw dnie; u pacjentów z chorobą wrzodową lub krwawieniami z przewodu pokarmowego w wywiadzie; należy zachować ostrożność stosując produkt u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek oraz z przewlekłą niewydolnością nerek; u pacjentów z młodzieńczym reumatoidalnym zapaleniem stawów i/lub toczniem rumieniowatym układowym oraz niewydolnością wątroby produkt należy stosować ostrożnie, gdyż zwiększa się toksyczność salicylanów; u tych pacjentów należy kontrolować czynność wątroby; przyjmowanie produktu w najmniejszej skutecznej dawce przez najkrótszy okres konieczny do łagodzenia objawów zmniejsza ryzyko działań niepożądanych; ASA należy odstawić na 5-7 dni przed planowanym zabiegiem chirurgicznym, ze względu na ryzyko wydłużonego czasu krwawienia zarówno w czasie jak i po zabiegu; zachować ostrożność podczas stosowania z metotreksatem w dawkach mniejszych niż 15 mg/tydzień, ze względu na nasilenie toksycznego działania metotreksatu na szpik kostny. Jednoczesne stosowanie z metotreksatem w dawkach większych niż 15 mg/tydzień jest przeciwwskazane; ostrożnie stosować w przypadku: krwotoków macicznych, nadmiernego krwawienia miesiączkowego, stosowania wewnątrzmacicznej wkładki antykoncepcyjnej, nadciśnienia tętniczego oraz niewydolności serca; podczas leczenia ASA nie należy spożywać alkoholu, ze względu na zwiększone ryzyko wystąpienia uszkodzenia błony śluzowej przewodu pokarmowego. U pacjentów w podeszłym wieku produkt należy stosować w mniejszych dawkach i w większych odstępach czasowych, ze względu na zwiększone ryzyko występowania objawów niepożądanych w tej grupie pacjentów; istnieją dowody na to, że leki hamujące cyklooksygenazę (enzym uczestniczący w syntezie prostaglandyn) mogą powodować zaburzenia płodności u kobiet przez wpływ na owulację. Działanie to jest przemijające i ustępuje po zakończeniu terapii.InterakcjeLeki przeciwwskazane do jednoczesnego stosowania z ASA: metotreksat w dawkach 15 mg/tydz. lub większych. Nasilenie toksycznego wpływu metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z preparatami przeciwzapalnymi - w tym z ASA - oraz wypieranie przez salicylany metotreksatu z połączeń z białkami osocza. Interakcje wymagające zachowania szczególnej ostrożności: metotreksat w dawkach mniejszych niż 15 mg na tydzień. Nasilenie toksycznego wpływu metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z preparatami przeciwzapalnymi - w tym z ASA - oraz wypieranie przez salicylany metotreksatu z połączeń z białkami osocza - patrz wyżej); leki przeciwzakrzepowe, np. pochodne kumaryny, heparyna oraz trombolityczne np. streptokinaza i alteplaza lub inne leki hamujące agregację płytek krwi, np. tyklopidyna. Jednoczesne stosowanie ASA z lekami przeciwzakrzepowymi oraz trombolitycznymi może powodować nasilenie działania przeciwzakrzepowego: zwiększone ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i krwotoków, wynikające z wypierania leków przeciwzakrzepowych z ich połączeń z białkami osocza oraz właściwości antyagregacyjnych ASA; inne NLPZ, w tym salicylany w dużych dawkach. Jednoczesne stosowanie NLPZ z ASA zwiększa ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej i krwawień z przewodu pokarmowego oraz uszkodzenia nerek, na skutek synergistycznego działania tych leków; selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI). Zwiększone ryzyko krwawień z górnego odcinka przewodu pokarmowego na skutek synergistycznego działania tych leków; leki zwiększające wydalanie kwasu moczowego z moczem, np. benzbromaron, probenecyd. ASA stosowany jednocześnie z lekami zwiększającymi wydalanie kwasu moczowego, powoduje osłabienie działania leków przeciwdnawych (konkurencja w procesie wydalania kwasu moczowego przez kanaliki nerkowe); Digoksyna. Jednoczesne stosowanie ASA z digoksyną powoduje zwiększenie stężenia digoksyny w osoczu, wynikające ze zmniejszonego wydalania digoksyny przez nerki; leki przeciwcukrzycowe, np. insulina, pochodne sulfonylomocznika. Ze względu na właściwości hipoglikemizujące oraz wypieranie pochodnych sulfonylomocznika z połączeń z białkami osocza, ASA nasila działanie leków przeciwcukrzycowych; leki moczopędne stosowane jednocześnie z ASA w dużych dawkach – osłabienie działania moczopędnego poprzez zatrzymanie sodu i wody w organizmie na skutek zmniejszenia filtracji kłębuszkowej, spowodowanej zmniejszoną syntezą prostaglandyn w nerkach. Kwas acetylosalicylowy może nasilać działanie ototoksyczne furosemidu; glikokortykosteroidy podawane ogólnie, z wyjątkiem hydrokortyzonu stosowanego jako terapia zastępcza w chorobie Addisona, stosowane jednocześnie z kwasem acetylosalicylowym -zwiększone ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej i krwawienia z przewodu pokarmowego oraz zmniejszenie stężenia salicylanów w osoczu w trakcie kortykoterapii i zwiększenie ryzyka przedawkowania salicylanów po zakończeniu przyjmowania glikokortykosteroidów; inhibitory ACE stosowane jednocześnie z ASA w dużych dawkach - zmniejszenie działania przeciwnadciśnieniowego poprzez zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, wynikające z hamowania produkcji prostaglandyn, działających rozszerzająco na naczynia krwionośne; ASA zwiększa toksyczność kwasu walproinowego, poprzez wypieranie go z połączeń z białkami osocza. Kwas walproinowy nasila działanie antyagregacyjne ASA ze względu na synergistyczne działanie antyagregacyjne obu leków; alkohol może zwiększyć ryzyko wystąpienia działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego, tj. owrzodzenie błony śluzowej lub krwawienia. W trakcie leczenia nie należy spożywać alkoholu; omeprazol i kwas askorbowy nie wpływają na wchłanianie ASA; ASA może w znacznym stopniu zwiększać stężenie, a tym samym toksyczność acetazolamidu;Ciąża i laktacjaHamowanie syntezy prostaglandyn może niekorzystnie wpływać na przebieg ciąży i/lub rozwój zarodka oraz płodu. Dane pochodzące z badań epidemiologicznych wskazują na zwiększone ryzyko poronienia oraz występowania wad serca oraz wad przewodu pokarmowego, związane ze stosowaniem inhibitorów syntezy prostaglandyn we wczesnych tyg. ciąży. Bezwzględne ryzyko występowania wad układu sercowo-naczyniowego zwiększało się w tych badaniach z wartości <1% do prawie 1,5%. Prawdopodobnie ryzyko występowania powyższych wad wrodzonych zwiększa się wraz ze stosowaniem większych dawek ASA, a także z wydłużaniem okresu terapii. U noworodków, których matki stosowały ASA przed porodem, obserwowano nieprawidłowe krwawienia, takie jak: wylewy podspojówkowe, krwiomocz, wybroczyny, krwiak podokostnowy czaszki. W innym badaniu obserwowano częstsze występowanie krwawień wewnątrzczaszkowych u wcześniaków urodzonych przez matki, które stosowały ASA na tydz. przed porodem. U zwierząt dawka śmiertelna dla płodu była większa niż dawki stosowane klinicznie. U zwierząt, którym podawano inhibitory syntezy prostaglandyn w okresie organogenezy obserwowano zwiększoną częstość występowania różnych wad wrodzonych, w tym wad układu sercowo-naczyniowego. ASA bardzo łatwo przenika przez barierę łożyskową. W pierwszych 6 m-ach ciąży produkt leczniczy może być stosowany jedynie w przypadku zdecydowanej konieczności. Jeśli zachodzi potrzeba zastosowania ASA u kobiet, które właśnie zaszły w ciążę, bądź podczas I lub II trymestru ciąży należy podawać najmniejszą skuteczną dawkę produktu przez możliwie najkrótszy okres czasu. W końcowych 3 m-ach ciąży wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn mogą wpływać u płodu uszkadzająco: na układ krążenia (nadciśnienie płucne z przedwczesnym zamknięciem przewodu tętniczego Botalla); na nerki (może wystąpić niewydolność nerek i małowodzie). Wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn podawane kobietom w III trymestrze ciąży mogą: powodować wydłużenie czasu krwawienia zarówno u matek jak i u noworodków oraz działanie antyagregacyjne, nawet podczas stosowania bardzo małych dawek; hamować kurczliwość macicy; taki wpływ na macicę związany był ze zwiększoną częstością występowania dystocji i opóźnionego porodu u zwierząt. W związku z tym ASA jest przeciwwskazany w III trymestrze ciąży. Produkt jest przeciwwskazany w okresie karmienia piersią. Istnieją dowody na to, że leki hamujące cyklooksygenazę (syntezę prostaglandyn) mogą powodować zaburzenia płodności u kobiet przez wpływ na owulację. Działanie to jest przemijające i ustępuje po zakończeniu terapii.Działania niepożądaneZaburzenia krwi i układu chłonnego: małopłytkowość, niedokrwistość wskutek mikrokrwawień z przewodu pokarmowego, niedokrwistość hemolityczna u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, leukopenia, agranulocytoza, eozynopenia, zwiększone ryzyko krwawień, wydłużenie czasu krwawienia, wydłużenie czasu protrombinowego. Zaburzenia układu immunologicznego: reakcje nadwrażliwości: wysypka, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, skurcz oskrzeli, wstrząs. Zaburzenia układu nerwowego: szumy uszne (zazwyczaj jako objaw przedawkowania), zaburzenia słuchu, zawroty głowy. Zaburzenia serca: niewydolność serca. Zaburzenia naczyniowe: nadciśnienie. Zaburzenia żołądka i jelit: niestrawność, zgaga, uczucie pełności w nadbrzuszu, nudności, wymioty, brak łaknienia, bóle brzucha, krwawienia z przewodu pokarmowego, uszkodzenie błony śluzowej żołądka, uczynnienie choroby wrzodowej, perforacje. Owrzodzenie żołądka występuje u 15% pacjentów długotrwale przyjmujących ASA. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: ogniskowa martwica komórek wątrobowych, tkliwość i powiększenie wątroby, szczególnie u pacjentów z młodzieńczym reumatoidalnym zapaleniem stawów, układowym toczniem rumieniowatym, gorączką reumatyczną lub chorobą wątroby w wywiadzie, przemijające zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy, fosfatazy alkalicznej i stężenia bilirubiny. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: białkomocz, obecność leukocytów i erytrocytów w moczu, martwica brodawek nerkowych, śródmiąższowe zapalenie nerek.PrzedawkowaniePo przedawkowaniu ASA mogą wystąpić: nudności, wymioty, szumy uszne i przyspieszenie oddechu. Obserwowano również inne objawy, takie jak: utrata słuchu, zaburzenia widzenia, bóle głowy, pobudzenie ruchowe, senność i śpiączkę, drgawki, hipertermię. W ciężkich zatruciach występują zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej (kwasica metaboliczna i odwodnienie). Łagodne lub średnio ciężkie objawy działania toksycznego występują po zastosowaniu ASA w dawce 150-300 mg/kg mc. Ciężkie objawy zatrucia występują po zażyciu dawki 300-500 mg/kg mc. Potencjalnie śmiertelna dawka ASA jest większa niż 500 mg/kg mc. Zgon w przebiegu zatrucia ASA obserwowano po przyjęciu przez osoby dorosłe jednorazowej dawki 10-30 g. Po przedawkowaniu pacjenta należy przewieźć do szpitala. Brak jest specyficznej odtrutki. Leczenie przedawkowania. Sprowokowanie wymiotów lub wykonanie płukania żołądka (w celu zmniejszenia wchłaniania). Takie postępowanie jest skuteczne w czasie 3-4 h po zażyciu ASA, a w przypadku dużej dawki nawet do 10 h. Podanie węgla aktywowanego w postaci zawiesiny wodnej (50-100 g u dorosłych lub 30-60 g u dzieci). Obniżanie temp. ciała (w przypadku hipertermii) poprzez utrzymywanie niskiej temp. otoczenia oraz zastosowanie chłodnych okładów. Stałe kontrolowanie gospodarki wodno-elektrolitowej i wyrównywanie zaburzeń. W celu przyspieszenia wydalania ASA przez nerki oraz w leczeniu kwasicy należy podać dożylnie wodorowęglan sodu. U pacjentów z prawidłową czynnością nerek można zastosować diurezę alkaliczną aż do pH moczu w granicach 7,5-8. W ciężkich zatruciach można zastosować hemodializę lub dializę otrzewnową. Dializa skutecznie usuwa kwas acetylosalicylowy z organizmu oraz ułatwia wyrównanie zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej. W przypadkach wydłużenia czasu protrombinowego podaje się witaminę K. Nie należy stosować leków działających hamująco na OUN, np. barbituranów, ze względu na ryzyko zahamowania ośrodka oddechowego. Pacjentom z zaburzeniami oddychania należy podać tlen. Jeśli to konieczne, wykonać intubację dotchawiczą i zastosować oddech zastępczy. W przypadku występowania wstrząsu zastosować typowe postępowanie przeciwwstrząsowe. Należy uzupełniać płyny oraz prowadzić ogólne leczenie objawowe.DziałanieASA należy do grupy NLPZ. Jest estrem kwasu salicylowego o właściwościach przeciwbólowych, przeciwzapalnych i przeciwgorączkowych. Mechanizm działania ASA polega na hamowaniu syntezy prostaglandyn – prostaglandyny E2 (PGE2), prostaglandyny I2 (PGI2) oraz tromboksanu A2 - na skutek zahamowania cyklooksygenazy kwasu arachidonowego (hamowanie aktywności COX1 i/lub COX2). Związki te indukują proces zapalny przez działanie leukotaktyczne, zwiększoną przepuszczalność naczyń, powstawanie obrzęku, zwiększenie wrażliwości receptorów bólu na działanie neuroprzekaźników (serotoniny, bradykininy, acetylocholiny). W podwzgórzu PGE2 jest silnym czynnikiem gorączkotwórczym i hamowanie jej wytwarzania hamuje powstawanie gorączki. NLPZ wykazują także działanie przeciwbólowe w słabych bólach nocyceptywnych i w bólach neurogennych wywołanych stanami zapalnymi (lub z innych przyczyn), w których szkodliwe bodźce pobudzają aktywność cyklooksygenazy, zwiększając wytwarzanie nadtlenków i prostaglandyn. Wiele danych wskazuje, że możliwy jest także ośrodkowy mechanizm działania przeciwbólowego NLPZ. ASA hamuje również agregację płytek krwi. Nieodwracalne hamowanie cyklooksygenazy jest szczególnie wyraźne w płytkach krwi, ponieważ nie mogą one ponownie wytworzyć tego enzymu. Przypuszczalnie ASA wywiera również inne działania hamujące na płytki krwi. Dane z badań doświadczalnych sugerują, że wpływ małych dawek ASA na agregację płytek krwi może być hamowany przez ibuprofen, w przypadku jednoczesnego podawania obu leków. W jednym z badań po podaniu pojedynczej dawki ibuprofenu 400 mg w ciągu 8 h przed lub w ciągu 30 min. po podaniu ASA w postaci farmaceutycznej o natychmiastowym uwalnianiu (81 mg), odnotowano osłabienie wpływu ASA na powstawanie tromboksanu lub agregację płytek. Z uwagi jednak na ograniczenia tych danych oraz wątpliwości związane z ekstrapolacją danych uzyskanych ex vivo do warunków klinicznych, sformułowanie jednoznacznych wniosków dotyczących regularnego stosowania ibuprofenu nie jest możliwe, a kliniczne następstwa interakcji w przypadku doraźnego podawania ibuprofenu są mało prawdopodobne. Fenylefryna należy do grupy fenyloetyloamin. Jest substancją sympatykomimetyczną, będącą agonistą receptora adrenergicznego a1. Fenylefryna jest lekiem zmniejszającym przekrwienie, obkurczającym naczynia, który tymczasowo zmniejsza stan zapalny błon śluzowych. Jej oddziaływanie na serce przejawia się przyspieszeniem rytmu serca oraz zmniejszeniem jego wydolności. Chlorfenamina jest antagonistą receptorów histaminowych H1, wiążąc się konkurencyjne z miejscem na receptorze H1. Chlorfenamina zaliczana jest do grupy alkiloamin. Dodatkowo wykazuje działanie antycholinergiczne, hamując wpływ acetylocholiny na receptory muskarynowe zwiększa suchość błony śluzowej nosa, łagodząc objawy cieknącego nosa. Preparat to lek wieloskładnikowym o skojarzonym działaniu składników. ASA łączy działanie przeciwgorączkowe, przeciwbólowe i przeciwzapalne. Fenylefryna zmniejsza przekrwienie i obrzęk błon śluzowych, przez co udrażnia przewody nosowe, hamuje odruch kichania i łzawienia oczu. Chlorfenamina łagodzi objawy nieżytu nosa (katar i kichanie).Skład1 tabl. zawiera 300 mg kwasu acetylosalicylowego (ASA).
OTC
AlkoholNie należy spożywać alkoholu podczas stosowania leku. Alkohol może oddziaływać na wchłanianie leku, wiązanie z białkami krwi i jego dystrybucję w ustroju także metabolizm i wydalanie. W przypadku jednych leków może dojść do wzmocnienia, w przypadku innych do zahamowania ich działania. Wpływ alkoholu na ten sam lek może być inny w przypadku sporadycznego, a inny w przypadku przewlekłego picia.
AntykoncepcjaLek może wpływać na skuteczność antykoncepcji. Podczas przyjmowania leku zaleca się stosowanie dodatkowych metod zapobiegania ciąży.
GrejpfrutLek może wchodzić w interakcje z sokiem grejpfrutowym. Sok grejpfrutowy może nasilić wchłanianie leku z przewodu pokarmowego, a co za tym idzie zwiększyć jego stężenie w organizmie i nasilić działanie, nawet do wystąpienia działania toksycznego.
LaktacjaLek może przenikać do mleka kobiet karmiących piersią.
Ciąża - trymestr 1 - Kategoria CBadania na zwierzętach wykazały działanie teratogenne lub zabójcze dla płodu, ale nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną kobiet, lub nie przeprowadzono odpowiednich badań ani na zwierzętach, ani u ludzi.
Ciąża - trymestr 2 - Kategoria CBadania na zwierzętach wykazały działanie teratogenne lub zabójcze dla płodu, ale nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną kobiet, lub nie przeprowadzono odpowiednich badań ani na zwierzętach, ani u ludzi.
Ciąża - trymestr 3 - Kategoria DIstnieją dowody na niekorzystne działanie leku na płód, ale w pewnych sytuacjach klinicznych potencjalne korzyści z jego zastosowania przewyższają ryzyko (np. w stanach zagrażających życiu lub chorobach, w których inne, bezpieczne leki nie mogą być zastosowane lub są nieskuteczne).
Wykaz BProdukt leczniczy zawierający substancję czynną silnie działającą.
Coca-cola, napoje energetyzująceNapoje z zawierające kofeinę powodują synergizm hiperaddycyjny - działanie kofeiny i leku podawanych jednocześnie jest większe niż suma działania leku i kofeiny oddzielnie. Zwiększone hamowanie aktywności fosfodiesterazy nasilającej pobudzenie OUN jest wynikiem zsumowania się efektów działania kofeiny w leku i napojach. Wynikiem tych interakcji mogą być: zwiększenie działania przeciwbólowego ASA; tachykardia, zaburzenia snu, niepokój, pobudzenie psychoruchowe, zaburzenia rytmu serca, hipotonia, ból głowy, skurcze mięśni, bezsenność, zaburzenia koncentracji uwagi, drażliwość, objawy dyspeptyczne.
BLek powinien być zażywany w czasie jedzenia lub tuż po posiłku.
Komentarze
[ z 0]