WskazaniaChoroba niedokrwienna serca oraz wszelkie sytuacje kliniczne, w których celowe jest hamowanie agregacji płytek krwi: zapobieganie zawałowi serca u osób z dużym ryzykiem; świeży zawał serca lub podejrzenie świeżego zawału serca; po przebytym epizodzie niestabilnej choroby wieńcowej; prewencja wtórna u osób po przebytym zawale serca; stan po wszczepieniu pomostów aortalno-wieńcowych, angioplastyce wieńcowej; zapobieganie napadom przejściowego niedokrwienia mózgu (TIA) i niedokrwiennego udaru mózgu u pacjentów z TIA; po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu u pacjentów z TIA; u osób z zarostową miażdżycą tętnic obwodowych; zapobieganie zakrzepicy naczyń wieńcowych u pacjentów z mnogimi czynnikami ryzyka; zapobieganie zakrzepicy żylnej i zatorowi płuc u pacjentów długotrwale unieruchomionych, np. po dużych zabiegach chirurgicznych jako uzupełnienie innych sposobów profilaktyki. Decyzję o rozpoczęciu leczenia ASA i stosowanej dawce powinien podjąć lekarz.DawkowanieTabl. dojelitowa produktu leczniczego ma otoczkę i nie rozpada się w żołądku, przez co zmniejsza się drażniące działanie ASA na błonę śluzową żołądka. Uwaga: w ostrym zawale serca lub podejrzeniu ostrego zawału serca tabl. dojelitowe mogą być stosowane, gdy nie jest dostępny ASA w tabl. niepowlekanych. W takim przypadku tabl. dojelitowe należy bardzo dokładnie rozgryźć, aby przyspieszyć wchłanianie. Zapobieganie zawałowi serca u osób z dużym ryzykiem: zwykle 1 tabl. dojelitowa (100 mg)/dobę. Świeży zawał serca lub podejrzenie świeżego zawału serca: jednorazowo 3 tabl. dojelitowe (300 mg). Tabl. dojelitowe należy bardzo dokładnie rozgryźć, aby przyspieszyć wchłanianie! Po przebytym epizodzie niestabilnej choroby wieńcowej, prewencja wtórna u osób po przebytym zawale serca: zwykle 1 tabl. dojelitowa (100 mg)/dobę. Stan po wszczepieniu pomostów aortalno-wieńcowych, angioplastyce wieńcowej: zwykle 1 tabl. dojelitowa (100 mg)/dobę. Zapobieganie napadom przejściowego niedokrwienia mózgu (TIA) i niedokrwiennego udaru mózgu u pacjentów z TIA (ang. TIA): zwykle 1 tabl. dojelitowa (100 mg)/dobę. Po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu u pacjentów z TIA: zwykle 1 tabl. dojelitowa (100 mg)/dobę. U osób z zarostową miażdżycą tętnic obwodowych: zwykle 1 tabl. dojelitowa (100 mg)/dobę. Zapobieganie zakrzepicy naczyń wieńcowych u pacjentów z mnogimi czynnikami ryzyka: zwykle 1 tabl. dojelitowa (100 mg)/dobę. Zapobieganie zakrzepicy żylnej i zatorowi płuc u pacjentów długotrwale unieruchomionych, np. po dużych zabiegach chirurgicznych jako uzupełnienie innych sposobów profilaktyki: 1-2 tabl. dojelitowych (100-200 mg)/dobę.UwagiTabl. dojelitowe należy przyjmować po posiłku - połykać w całości.PrzeciwwskazaniaProduktu leczniczego nie należy stosować: w przypadku nadwrażliwości na ASA, inne salicylany lub na którąkolwiek substancję pomocniczą; u pacjentów ze skazą krwotoczną; u pacjentów z czynną chorobą wrzodową żołądka i/lub dwunastnicy; u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek; u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby; u pacjentów z ciężką niewydolnością serca; u pacjentów z napadami tzw. astmy aspirynowej w wywiadzie, wywołanymi podaniem salicylanów lub substancji o podobnym działaniu, szczególnie NLPZ; jednocześnie z metotreksatem w dawkach 15 mg na tydz. lub większych; w ostatnim trymestrze ciąży; u pacjentów z dną moczanową; u pacjentów z niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej; u dzieci i młodzieży w wieku do 16 lat w przebiegu infekcji wirusowych ze względu na ryzyko wystąpienia zespołu Reye’a - rzadko występującej, ale ciężkiej choroby powodującej uszkodzenie wątroby i mózgu.Ostrzeżenia specjalne / Środki ostrożnościASA należy stosować ostrożnie: w I i II trymestrze ciąży; w okresie karmienia piersią; w przypadku nadwrażliwości na NLPZ i przeciwreumatyczne lub inne substancje alergizujące; podczas jednoczesnego stosowania leków przeciwzakrzepowych; podczas jednoczesnego stosowania ibuprofenu, który może wpływać na działanie antyagregacyjne ASA; u pacjentów z zaburzoną czynnością wątroby lub nerek; u pacjentów z chorobą wrzodową lub krwawieniami z przewodu pokarmowego w wywiadzie. ASA może być stosowany u pacjentów z nadwrażliwością na NLPZ lub inne substancje alergizujące wyłącznie po rozważeniu stosunku ryzyka do korzyści. ASA może powodować skurcz oskrzeli i wywoływać napady astmy lub inne reakcje nadwrażliwości. Czynniki ryzyka obejmują: astmę oskrzelową, przewlekłe choroby układu oddechowego, katar sienny z polipami błony śluzowej nosa. Ostrzeżenie to odnosi się także do pacjentów wykazujących reakcje alergiczne (np. odczyny skórne, świąd, pokrzywka) na inne substancje. U pacjentów ze zwiększoną skłonnością do krwawień (hemofilia, niedobór wit. K), przyjmujących leki przeciwzakrzepowe (np. pochodne kumaryny lub heparynę - z wyjątkiem leczenia heparyną w małych dawkach) zastosowanie ASA należy rozważyć, uwzględniając stosunek ryzyka do korzyści. Należy rozważyć stosowanie produktu leczniczego u pacjentów, u których w wywiadzie stwierdzono owrzodzenie żołądka i/lub dwunastnicy, ponieważ może się uczynnić choroba wrzodowa oraz mogą wystąpić krwawienia z przewodu pokarmowego. ASA, ze względu na działanie antyagregacyjne, może powodować wydłużenie czasu krwawienia podczas lub po zabiegach chirurgicznych (włącznie z niewielkimi zabiegami, np. ekstrakcją zęba). Nie należy podawać ASA na 5 dni przed planowanym zabiegiem chirurgicznym, zwłaszcza okulistycznym i otologicznym. Produkt leczniczy zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu/dawkę, to znaczy produkt uznaje się za „wolny od sodu”. Produkt nie wywiera wpływu na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.InterakcjeCzęstość występowania interakcji ASA stosowanego w małych dawkach nie jest dokładnie poznana. Większość dotychczas opisanych interakcji dotyczy podawania ASA w dawkach konwencjonalnych, tj. 1-3 g/dobę. Leki przeciwwskazane do jednoczesnego stosowania z ASA: metotreksat w dawkach 15 mg/tydz. lub większych. Nasilenie toksycznego działania metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z lekami przeciwzapalnymi - w tym z ASA - oraz wypieranie przez salicylany metotreksatu z połączeń z białkami osocza. Interakcje wymagające zachowania szczególnej ostrożności: metotreksat w dawkach mniejszych niż 15 mg/tydz. Zwiększenie toksycznego działania metotreksatu na szpik (zmniejszony klirens nerkowy metotreksatu podczas jednoczesnego stosowania z lekami przeciwzapalnymi - w tym z ASA - oraz wypieranie przez salicylany metotreksatu z połączeń z białkami osocza. Ibuprofen: dane doświadczalne wskazują na możliwość hamowania przez ibuprofen wpływu małych dawek ASA na agregację płytek krwi w przypadku jednoczesnego podawania obu leków. Z uwagi jednak na ograniczenia wspomnianych danych oraz wątpliwości związane z ekstrapolacją danych uzyskanych ex vivo do warunków klinicznych, sformułowanie jednoznacznych wniosków dotyczących regularnego stosowania ibuprofenu nie jest możliwe, a kliniczne następstwa interakcji w przypadku doraźnego podawania ibuprofenu są mało prawdopodobne. Leki przeciwzakrzepowe, np. pochodne kumaryny, heparyna: jednoczesne stosowanie ASA z lekami przeciwzakrzepowymi może powodować nasilenie działania przeciwzakrzepowego: zwiększone ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i krwotoków, wynikające z wypierania leków przeciwzakrzepowych z ich połączeń z białkami osocza oraz właściwości antyagregacyjnych ASA. Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny: jednoczesne stosowanie ASA z selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny powoduje zwiększone ryzyko krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego z powodu działania synergicznego. Inne niesteroidowe leki przeciwzapalne, w tym salicylany w dużych dawkach (ł3 g/dobę). Jednoczesne stosowanie NLPZ z ASA zwiększa ryzyko wystąpienia uszkodzeń błony śluzowej żołądka i/lub dwunastnicy i krwawień z przewodu pokarmowego oraz uszkodzenia nerek, na skutek synergicznego działania tych leków. Leki zwiększające wydalanie kwasu moczowego z moczem, np. benzbromaron, probenecyd: ASA stosowany jednocześnie z lekami nasilającymi wydalanie kwasu moczowego, powoduje osłabienie działania leków przeciwdnawych (konkurencja w procesie wydalania kwasu moczowego przez kanaliki nerkowe). Digoksyna: jednoczesne stosowanie ASA z digoksyną powoduje zwiększenie stężenia digoksyny w osoczu, wynikające ze zmniejszonego wydalania digoksyny przez nerki. Leki przeciwcukrzycowe, np. insulina, pochodne sulfonylomocznika: ze względu na właściwości hipoglikemizujące oraz wypieranie pochodnych sulfonylomocznika z połączeń z białkami osocza ASA nasila działanie leków przeciwcukrzycowych. Leki trombolityczne lub inne leki hamujące agregację płytek krwi, np. tyklopidyna, stosowane jednocześnie z ASA mogą powodować zwiększone ryzyko wydłużenia czasu krwawienia i krwotoków. Leki moczopędne stosowane jednocześnie z ASA w dawkach 3 g/dobę i większych: osłabienie działania moczopędnego poprzez zatrzymanie sodu i wody w organizmie na skutek zmniejszenia filtracji kłębuszkowej, spowodowanej zmniejszoną syntezą prostaglandyn w nerkach. ASA może nasilać działanie ototoksyczne furosemidu. Glikokortykosteroidy systemowe, z wyjątkiem hydrokortyzonu stosowanego jako terapia zastępcza w chorobie Addisona, stosowane jednocześnie z ASA: zwiększone ryzyko wystąpienia choroby wrzodowej żołądka i/lub dwunastnicy, krwawienia z przewodu pokarmowego oraz zmniejszenie stężenia salicylanów w osoczu w trakcie kortykoterapii i zwiększenie ryzyka przedawkowania salicylanów po zakończeniu przyjmowania glikokortykosteroidów. Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) stosowane jednocześnie z ASA w dawkach 3 g/dobę i większych: zmniejszenie działania przeciwnadciśnieniowego poprzez zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, wynikające z hamowania produkcji prostaglandyn, działających rozszerzająco na naczynia krwionośne. Kwas walproinowy: ASA zwiększa toksyczność kwasu walproinowego, poprzez wypieranie go z połączeń z białkami osocza. Kwas walproinowy nasila działanie antyagregacyjne ASA ze względu na synergiczne działanie antyagregacyjne obu leków. Cyklosporyna, takrolimus: jednoczesne stosowanie NLPZ i cyklosporyny lub takrolimusa może spowodować zwiększenie działania nefrotoksycznego tych substancji. Zaleca się monitorowanie czynności nerek. Metamizol: jednoczesne stosowanie metamizolu z ASA może zmniejszać działanie hamujące ASA na agregację płytek krwi. Z tego względu metamizol należy stosować ostrożnie u pacjentów przyjmujących ASA w małych dawkach w celu ochronnego działania na układ sercowo-naczyniowy. Alkohol: może zwiększyć ryzyko wystąpienia działań niepożądanych dotyczących przewodu pokarmowego, tj. owrzodzenie błony śluzowej lub krwawienia.Ciąża i laktacjaHamowanie syntezy prostaglandyn może niekorzystnie wpływać na ciążę i/lub rozwój zarodka lub płodu. Wyniki badań epidemiologicznych wskazują na to, że stosowanie inhibitorów syntezy prostaglandyn we wczesnym okresie ciąży zwiększa ryzyko poronienia, występowania wad wrodzonych serca i wytrzewień wrodzonych. Całkowite ryzyko wystąpienia wrodzonych wad sercowo-naczyniowych zwiększa się z mniej niż 1% do około 1,5%. Uważa się, że ryzyko zwiększa się wraz z dawką i długością okresu leczenia. U zwierząt po podaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn zaobserwowano zwiększone ryzyko obumarcia zapłodnionego jaja w okresie przed i po zagnieżdżeniu się w macicy oraz zwiększone ryzyko obumarcia zarodka lub płodu. Dodatkowo, u zwierząt, po podaniu inhibitorów syntezy prostaglandyn w okresie organogenezy, donoszono o zwiększonej liczbie przypadków różnych wad rozwojowych, w tym wad sercowo-naczyniowych. Badania na zwierzętach wykazały toksyczny wpływ na reprodukcję. ASA nie powinien być stosowany u kobiet w I i II trymestrze ciąży, chyba że jest to bezwzględnie konieczne. W razie stosowania ASA przez kobiety usiłujące zajść w ciążę lub w I i II trymestrze ciąży, należy stosować jak najmniejszą dawkę leku przez jak najkrótszy czas. W III trymestrze ciąży wszystkie inhibitory syntezy prostaglandyn mogą powodować narażenie płodu na: działania toksyczne na układ krążenia i oddechowy (włącznie z przedwczesnym zamknięciem przewodu tętniczego i nadciśnieniem płucnym); zaburzenia czynności nerek mogące prowadzić do niewydolności nerek i małowodzia. W końcowym okresie ciąży wszystkie inhibitory prostaglandyn mogą spowodować narażenie matki i noworodka na: możliwość wydłużenia czasu krwawienia oraz działanie antyagregacyjne, które może ujawnić się nawet po zastosowaniu małych dawek; zahamowanie czynności skurczowej macicy prowadzącej do opóźnienia porodu lub przedłużenia akcji porodowej. W konsekwencji ASA w dawkach 100 mg/dobę lub wyższych jest przeciwwskazany w III trymestrze ciąży. ASA przenika w małych stężeniach do mleka kobiet karmiących piersią, dlatego nie należy stosować produktu leczniczego podczas karmienia piersią, ze względu na ryzyko wystąpienia zespołu Reye'a u dziecka. W przypadku stosowania u kobiety karmiącej dużych dawek ASA może powodować zaburzenia czynności płytek krwi u dziecka.Działania niepożądaneZaburzenia krwi i układu chłonnego: zwiększone ryzyko krwawień, wydłużenie czasu krwawienia. Obserwowano krwawienia takie jak: krwotok okołooperacyjny, krwiaki, krwawienie z nosa, krwawienia z dróg moczowopłciowych, krwawienia z dziąseł. Rzadko lub bardzo rzadko raportowano poważne krwawienia takie jak: krwotok z przewodu pokarmowego, krwotok mózgowy (szczególnie u pacjentów z niekontrolowanym nadciśnieniem tętniczym i/lub podczas równoczesnego podawania leków hemostatycznych), które w pojedynczych przypadkach mogą potencjalnie zagrażać życiu. Krwotok może prowadzić do ostrej lub przewlekłej niedokrwistości w wyniku krwotoku i/lub niedokrwistości z niedoboru żelaza (na przykład w wyniku utajonych mikrokrwawień) z odpowiednimi objawami laboratoryjnymi i klinicznymi, takimi jak osłabienie, bladość, hypoperfuzja. Zaburzenia układu immunologicznego: reakcje nadwrażliwości z odpowiednimi objawami laboratoryjnymi i klinicznymi, w tym: astma, odczyny skórne, wysypka, pokrzywka, obrzęk, świąd, zaburzenia serca i układu oddechowego; (bardzo rzadko) ciężkie reakcje alergiczne włączając wstrząs anafilaktyczny. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (bardzo rzadko) hipoglikemia. Zaburzenia układu nerwowego: zawroty głowy i szumy uszne, będące zazwyczaj objawami przedawkowania. Zaburzenia żołądka i jelit: (często) objawy niestrawności (zgaga, nudności, wymioty) i bóle brzucha; (rzadko) stany zapalne żołądka i jelit, choroba wrzodowa żołądka i/lub dwunastnicy bardzo rzadko prowadzące do krwotoków i perforacji charakteryzujące się odpowiednimi objawami klinicznymi i wynikami badań laboratoryjnych. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (rzadko) przemijające zaburzenia czynności wątroby ze zwiększeniem aktywności aminotransferaz. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: (bardzo rzadko) zaburzenia czynności nerek.PrzedawkowaniePrzedawkowanie u osób w podeszłym wieku i u małych dzieci wymaga szczególnej uwagi, gdyż może ono w tych grupach pacjentów prowadzić do zgonu. Z uwagi na niewielką dawkę ASA, przypadkowe przedawkowanie produktu leczniczego jest mało prawdopodobne. Celowe zażycie znacznej liczby tabl. może doprowadzić do wytworzenia się stężeń toksycznych we krwi, które mogą pojawiać się z opóźnieniem nawet do 12 h. Przyjęcie znacznej ilości tabl. dojelitowych zawierających otoczkę może doprowadzić do powstania w żołądku agregatu złożonego ze sklejonych tabl., trudnego do usunięcia. Objawami przedawkowania są zwykle: szumy uszne, hiperwentylacja, gorączka, nudności, wymioty, zaburzenia widzenia, bóle i zawroty głowy, stan splątania, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i elektrolitowej, hipoglikemia, wykwity skórne. W przypadku ostrego przedawkowania mogą wystąpić: delirium, drżenie, duszność, nadmierna potliwość, pobudzenie, śpiączka. Postępowanie lecznicze polega na zmniejszeniu wchłaniania produktu leczniczego poprzez usunięcie zawartości żołądka (wywołanie wymiotów lub płukanie żołądka - jeśli od połknięcia tabl. nie upłynęła 1 h), przyspieszeniu wydalania produktu leczniczego, monitorowaniu równowagi wodno-elektrolitowej oraz unormowaniu temperatury ciała i czynności oddechowej.DziałanieASA jest nieodwracalnym inhibitorem cyklooksygenazy, enzymu powodującego syntezę prostaglandyn z kwasu arachidonowego. Mechanizm ten jest odpowiedzialny za działanie przeciwzapalne, przeciwgorączkowe oraz przeciwbólowe. Najważniejszym działaniem ASA w dawce 100 mg jest hamowanie syntezy tromboksanu A2, związku zwiększającego agregację płytek i kurczącego naczynia. Zahamowanie cyklooksygenazy płytek prowadzi do zmniejszenia ich zdolności do agregacji. Agregacja płytek jest podstawowym procesem, od którego zależy stopniowe zwężenie się naczynia wieńcowego w przebiegu choroby niedokrwiennej serca. Osadzanie się agregatów płytkowych na zmienionym miażdżycowo odcinku naczynia prowadzi do powstania zakrzepów, stopniowo pogarszających perfuzję mięśnia sercowego aż do jego zawału. Wyniki licznych badań kontrolowanych świadczą, że optymalne hamowanie cyklooksygenazy płytkowej w stosunku do naczyniowej można uzyskać stosując małe dawki ASA, tj. od 40-150 mg/dobę. Przypuszcza się, że niewielkie dawki ASA w tabl. posiadających otoczkę, która zapobiega uwolnieniu substancji czynnej w żołądku, wytwarzają w krążeniu wrotnym stężenia, wystarczające do zahamowania cyklooksygenazy płytkowej, podczas gdy małe stężenia w krążeniu obwodowym zabezpieczają przed zbyt silnym zahamowaniem syntezy prostacykliny w ścianie naczyń oraz przed działaniami niepożądanymi. Małe dawki ASA mogą więc działać skuteczniej od większych, powodując jednocześnie mniej działań niepożądanych. Dane doświadczalne wskazują na możliwość hamowania przez ibuprofen wpływu małych dawek ASA na agregację płytek krwi w przypadku jednoczesnego podawania obu leków. W jednym z badań po podaniu pojedynczej dawki ibuprofenu 400 mg w ciągu 8 h przed lub w ciągu 30 minut po podaniu ASA w postaci farmaceutycznej o natychmiastowym uwalnianiu (81 mg), odnotowano osłabienie wpływu ASA na powstawanie tromboksanu lub agregację płytek. Z uwagi jednak na ograniczenia wspomnianych danych oraz wątpliwości związane z ekstrapolacją danych uzyskanych ex vivo do warunków klinicznych, sformułowanie jednoznacznych wniosków dotyczących regularnego stosowania ibuprofenu nie jest możliwe, a kliniczne następstwa interakcji w przypadku doraźnego podawania ibuprofenu są mało prawdopodobne.Skład1 tabl. dojelitowa zawiera 100 mg kwasu acetylosalicylowego.
Rx
AlkoholNie należy spożywać alkoholu podczas stosowania leku. Alkohol może oddziaływać na wchłanianie leku, wiązanie z białkami krwi i jego dystrybucję w ustroju także metabolizm i wydalanie. W przypadku jednych leków może dojść do wzmocnienia, w przypadku innych do zahamowania ich działania. Wpływ alkoholu na ten sam lek może być inny w przypadku sporadycznego, a inny w przypadku przewlekłego picia.
AntykoncepcjaLek może wpływać na skuteczność antykoncepcji. Podczas przyjmowania leku zaleca się stosowanie dodatkowych metod zapobiegania ciąży.
GrejpfrutLek może wchodzić w interakcje z sokiem grejpfrutowym. Sok grejpfrutowy może nasilić wchłanianie leku z przewodu pokarmowego, a co za tym idzie zwiększyć jego stężenie w organizmie i nasilić działanie, nawet do wystąpienia działania toksycznego.
LaktacjaLek może przenikać do mleka kobiet karmiących piersią.
Ciąża - trymestr 1 - Kategoria CBadania na zwierzętach wykazały działanie teratogenne lub zabójcze dla płodu, ale nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną kobiet, lub nie przeprowadzono odpowiednich badań ani na zwierzętach, ani u ludzi.
Ciąża - trymestr 2 - Kategoria CBadania na zwierzętach wykazały działanie teratogenne lub zabójcze dla płodu, ale nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną kobiet, lub nie przeprowadzono odpowiednich badań ani na zwierzętach, ani u ludzi.
Ciąża - trymestr 3 - Kategoria DIstnieją dowody na niekorzystne działanie leku na płód, ale w pewnych sytuacjach klinicznych potencjalne korzyści z jego zastosowania przewyższają ryzyko (np. w stanach zagrażających życiu lub chorobach, w których inne, bezpieczne leki nie mogą być zastosowane lub są nieskuteczne).
Coca-cola, napoje energetyzująceNapoje z zawierające kofeinę powodują synergizm hiperaddycyjny - działanie kofeiny i leku podawanych jednocześnie jest większe niż suma działania leku i kofeiny oddzielnie. Zwiększone hamowanie aktywności fosfodiesterazy nasilającej pobudzenie OUN jest wynikiem zsumowania się efektów działania kofeiny w leku i napojach. Wynikiem tych interakcji mogą być: zwiększenie działania przeciwbólowego ASA; tachykardia, zaburzenia snu, niepokój, pobudzenie psychoruchowe, zaburzenia rytmu serca, hipotonia, ból głowy, skurcze mięśni, bezsenność, zaburzenia koncentracji uwagi, drażliwość, objawy dyspeptyczne.
Komentarze
[ z 0]