Po wielu miesiącach starań ze strony środowiska medycznego i pacjentów do wykazu leków refundowanych od 1 lipca trafiły dwa skuteczne leki dla chorych na stwardnienie rozsiane. Jak podkreślają eksperci pozytywna decyzja Ministerstwa Zdrowia otwiera nową erę leczenia SM w pierwszej linii. Dla pacjentów to przede wszystkim szansa na życie bez objawów choroby i postępu niepełnosprawności.
W ramach programu lekowego „Leczenie stwardnienia rozsianego” refundacją zostały objęte dwa nowe leki: fumaran dimetylu, doustny lek o wysokiej skuteczności oraz pegylowany interferon beta-1a podawany we wstrzyknięciu podskórnym w schemacie raz na 2 tygodnie. Terapie te przeznaczone są dla pacjentów z rzutowo-remisyjną postacią SM (ok. 80% chorych).
- Polskie Towarzystwo Stwardnienia Rozsianego przy wsparciu wielu innych podmiotów zaangażowanych w działania na rzecz pacjentów z SM, od lat zabiegało o jak najszybszy dostęp do leczenia dla polskich chorych nowoczesnymi terapiami. Bardzo cieszymy się z decyzji Ministerstwa Zdrowia, która jest dużym krokiem naprzód. Uważamy to za sukces. Nareszcie polscy pacjenci będą mogli korzystać z postępu medycyny. Dzięki zastosowaniu fumaranu dimetylu i pegylowanego interferonu zdecydowanie poprawi się leczenie. Szczególnie refundacja tego pierwszego leku rozbudza w pacjentach nadzieje na życie bez objawów choroby oraz istotne zatrzymanie i odsunięcie w czasie rozwoju niepełnosprawności. Obok wysokiej skuteczności i bezpieczeństwa stosowania, zaletą fumaranu dimetylu jest doustna forma podania, która w wielu przypadkach wpłynie także na poprawę jakości życia pacjentów. Obecnie chorzy w ramach I linii leczenia otrzymują leki w formie iniekcji podskórnych lub domięśniowych, które nie dla każdego chorego są łatwe do zaakceptowania – komentuje Tomasz Połeć, Przewodniczący Rady Głównej Polskiego Towarzystwa Stwardnienia Rozsianego.
Nowe otwarcie w terapii SM
Refundacja nowoczesnych leków na stwardnienie rozsiane to także bardzo dobra wiadomość dla środowiska medycznego. SM to choroba bardzo niejednorodna, o różnym przebiegu klinicznym i dlatego leczenie należy dostosowywać do różnych jej faz i potrzeb konkretnego pacjenta. Lekarz powinien więc mieć możliwość wyboru spośród wszystkich dostępnych terapii i dostosowywać je indywidualnie do pacjenta.
- To wspaniale, że lek obiecywany od kilku miesięcy przez kolejnych ministrów zdrowia w końcu doczekał się refundacji. Fumaran dimetylu charakteryzuje się innym mechanizmem działania niż leki dotychczas stosowane w SM. Wypełnia pewną lukę, jeżeli chodzi o rynek leczenia stwardnienia rozsianego. Jest to terapia, od której powinno rozpoczynać się leczenie u osób nowo zdiagnozowanych. Im wcześniej włączymy bowiem lek o wysokiej skuteczności tym większa szansa na odsunięcie w czasie postępu niepełnosprawności. Jeśli chodzi o peginterferon beta-1a, drugi preparat, który od 1 lipca również będzie dostępny dla pacjentów, w tym przypadku dodatkowe korzyści na pewno wiążą się z rzadszym podawaniem tego leku — raz na dwa tygodnie. To przekłada się na zdecydowanie większy komfort dla chorych na SM oraz mniejszą liczbę objawów niepożądanych, w tym uciążliwych objawów grypopodobnych pojawiających się dzień po podaniu leku. Co istotne, pozytywne nastawienie do terapii nierzadko zwiększa jej efekty – mówi prof. nadzw. dr hab. n. med. Jerzy Kotowicz, specjalista neurologii i neurofizjologii klinicznej, były kierownik Kliniki Neurologicznej Wojskowego Instytutu Medycznego, V-ce Przewodniczący Doradczej Komisji Medycznej PTSR.
Przedstawiciele środowiska pacjenckiego podkreślają, że temat refundacji nowoczesnych leków na SM musi być kontynuowany. Katalog leków na SM stale się poszerza, każdy nowy lek to szansa dla tych, którym dostępne od lat preparaty nie pomagały. Dlatego tak istotne jest umożliwienie pacjentom korzystanie z kolejnych terapii, które wpłyną na poprawę zdrowia i jakości codziennego funkcjonowania.
- Pamiętajmy o tym, że dobrze prowadzony pacjent, aktywny zawodowo, to nie tylko szczęście pojedynczego człowieka i jego rodziny, ale także wymierne korzyści dla państwa. Polskie Towarzystwo Stwardnienia Rozsianego cały czas podejmuje aktywne działania skierowane do decydentów, które mamy nadzieję z biegiem czasu przełożą się na wdrożenie kolejnych rozwiązań dla tej grupy chorych - dodaje Tomasz Połeć.
Komentarze
[ z 5]
Wiadomość z całą pewnością niezwykle radosna dla pacjentów cierpiących na stwardnienie rozsiane oraz ich rodzin. Cieszę się, że leki które stosowane były w terapii SM na zachodzie w końcu doczekały się refundacji także i u nas.
Jestem ciekaw w jakich ośrodkach pacjenci będą mogli się poddać temu leczeniu? Czy mogą się zgłaszać do dowolnego szpitala co dwa tygodnie na terapię i tamtejszy personel może wykonać iniekcję? W przypadku zespołu Pompego tylko ośrodek mający akredytację może wykonywać wlewy z Myozyme. Ciekawe jaka będzie dostępność i cała procedura przeprowadzenia takiego leczenia.
Obecnie stwardnienie rozsiane staje się coraz powszechniejszym problemem. Pomimo ciągłego postępu medycyny wciąż nie udało się stworzyć odpowiedniego leku, który stanowiłby złoty środek w leczeniu tej choroby. Terapia SM opiera się przede wszystkim na leczeniu objawowym, mającym na celu całkowite wycofanie lub przynajmniej zminimalizowanie objawów neurologicznych, które pojawiają się pod postacią rzutu, a także łagodzenie skutków postępu choroby. Dotychczas nie opracowano sposobu leczenia, które spowodowałoby wyleczenie pacjenta lub też całkowicie zatrzymało postęp choroby. Stosowane w SM leki immunomodulujące i immunosupresyjne mają na celu modyfikowanie oraz spowolnienie naturalnego przebiegu choroby. Są one skuteczne u około 30% pacjentów zarówno w populacji osób dorosłych, jak i dzieci. Niezwykle ważnym elementem terapii SM jest odpowiednio dostosowana do aktualnych potrzeb pacjenta rehabilitacja ruchowa, a także dobrze zbilansowana dieta, pozwalająca na utrzymanie prawidłowej masy ciała i dostarczająca wszystkich niezbędnych makro- i mikroelementów. Można zatem wyodrębnić trzy aspekty leczenia SM, tj. leczenie rzutu choroby, terapia wpływająca na naturalny przebieg choroby, tj. zastosowanie leków immunosupresyjnych lub/i immunomodulujących, oraz bardzo ważne leczenie objawowe zarówno farmakologiczne, jak i rehabilitacyjne wpływające na jakość życia chorych. Podczas rzutu choroby stosuje się glikokortykoidy (metyloprednizolon) podawane dożylnie w dużych dawkach (0,5–1 g) przez 3–7 dni. Takie leczenie przyspiesza ustępowanie objawów neurologicznych, które pojawiły się podczas danego rzutu, ale nie wpływa na dynamikę postępu choroby. Ze względu na liczne poważne działania niepożądane nie zaleca się stosowania długoterminowej steroidoterapii, aczkolwiek w przypadku braku lub niezadowalającym efekcie takiego postępowania, przedłuża się leczenie, podając steroidy doustnie przez ok. 14 dni. Takie leczenie jest rekomendowane zarówno u osób dorosłych, jak i w populacji dzieci i młodzieży. Niezwykle istotnym elementem leczenia zarówno w szybko postępujących postaciach, jak również w wieloletnim przebiegu choroby, niepostrzeżenie doprowadzającym do coraz większej niepełnosprawności ruchowej, jest leczenie rozmaitych objawów pojawiających się w przebiegu SM, które znacznie utrudniają funkcjonowanie pacjentów. Podawanie leków wpływających na zmniejszenie spastyczności, leków przeciwpadaczkowych, środków regulujących zaburzenia czynności układu moczowo-płciowego, a także zmniejszających zaburzenia o charakterze dystonicznym, znacznie poprawia komfort życia pacjentów. Nie należy zapominać również o potrzebie skutecznego leczenia bólu oraz uczucia osłabienia i męczliwości oraz depresji towarzyszącej często SM. Jest to szczególnie ważne w grupie chorych, u których pierwsze objawy pojawiły się w dzieciństwie lub okresie dojrzewania, gdyż pozwala na w miarę dobre funkcjonowanie młodej osoby w grupie rówieśniczej, dalsze kształcenie itp. Systematyczna, niezbyt intensywna rehabilitacja ma na celu jak najlepsze usprawnienie pacjentów, zapewniające jak najdłuższy okres samowystarczalności, oraz zapobieganie odleżynom i przykurczom u osób leżących w zaawansowanym etapie choroby . Poza leczeniem zachowawczym, wpływającym na cofanie się lub przynajmniej zmniejszenie objawów neurologicznych pojawiających się pod postacią rzutu, możliwe jest leczenie modyfikujące przebieg choroby. W terapii SM wykorzystuje się leki immunomodulujące (interferon beta 1a i 1b, octan glatirameru) oraz leki immunosupresyjne, które także spowalniają przebieg choroby. W metaanalizach kilku dużych badań klinicznych, jak również mniejszych, nierandomizowanych grupach potwierdzono skuteczność leczenia azatiopryną, mitoksantronem, metotreksatem, kladrybiną czy cyklofosfamidem. Ograniczeniem takiej terapii są niestety liczne objawy niepożądane. Przykładowo w przypadku leczenia mitoksantronem, skądinąd skutecznym i statystycznie istotnie spowalniającym przebieg choroby zwłaszcza postaci SPMS oraz przebiegającej z ciężkimi i częstymi rzutami, należy zwrócić szczególną uwagę na kardiotoksyczne działanie leku i nie przekraczać tak zwanej dawki życiowej, w związku z czym terapia nie może trwać dłużej niż 2,5 roku. Leki cytostatyczne są zarezerwowane dla pacjentów z PPMS i SPMS, u których nie osiągnięto pożądanego efektu, stosując inne. Zauważono także korzystny wpływ dożylnego podawania immunoglobulin, zarówno w aspekcie częstości, jak i ciężkości rzutów choroby, również w populacji dziecięcej. Do innych metod stosowanych w przypadku SM z częstymi rzutami i szybko postępującą niepełnosprawnością należą plazmaferezy. Lekami o działaniu immunomodulującym są: interferon beta 1a (IFN beta 1a), interferon beta 1b (IFN beta 1b) oraz octan glatirameru. Leki te redukują częstość rzutów choroby o około 30% u osób z RRMS , ale także wywierają korzystny wpływ na stan kliniczny pacjentów z SPMS (IFN beta 1b) [13]. Skuteczność leczenia octanem glatirameru, będącego mieszaniną czterech aminokwasów: L-kwasu glutaminowego, L- -alaniny, L-lizyny i L-tyrozyny o zasadowym odczynie, jest porównywalna do terapii INF beta, mimo innego i nie do końca poznanego mechanizmu działania tego leku. Leczenie preparatami immunomodulującymi powinno trwać przynajmniej dwa lata, a w przypadku osiągnięcia pozytywnych efektów terapii powinno być kontynuowane przez całe życie. Istotne jest jak najwcześniejsze rozpoczęcie terapii modyfikującej odpowiedź immunologiczną, by zapobiec utrwalaniu się i kumulacji objawów neurologicznych zarówno dotyczących sprawności fizycznej, jak i poznawczej pacjenta. Zasada immunomodulującego działania IFN beta, podobnie jak glatirameru, nie jest do końca wyjaśniona, aczkolwiek poznano niektóre mechanizmy prowadzące do ograniczenia patologicznej odpowiedzi immunologicznej, powodujące destrukcję mieliny i uszkodzenie aksonów w SM. Interferony są rodziną cytokin, którą można podzielić na dwie grupy. Do pierwszej z nich należą cztery rodzaje momomerycznych protein produkowanych przez leukocyty i fibroblasty. W tej grupie znajduje się między innymi IFN beta. Do drugiej grupy zalicza się tylko jeden rodzaj dimerycznego białka, jakim jest IFN gamma. Korzystny wpływ na przebieg SM widoczny jest tylko w przypadku IFN beta, natomiast IFN gamma nasila objawy choroby, aktywując procesy prowadzące do uszkodzenia mieliny i aksonów komórek nerwowych. IFN beta łącząc się z receptorem błonowym na komórkach docelowych powoduje aktywację kaskady procesów prowadzących do powstania szeregu czynników działających przeciwwirusowo, antyproliferacyjnie, immunomodulująco, a także wpływa regulująco na czynność układu endokrynologicznego [26]. Podsumowując poznane dotychczas mechanizmy działania IFN beta można zauważyć znaczną wielokierunkowość jego działania. Wpływa on na barierę krew-mózg, zmniejszając jej przepuszczalność poprzez hamowanie adhezji aktywowanych limfocytów T i ich migracji przez śródbłonek naczyń do ośrodkowego układu nerwowego [27]. Dodatkowym mechanizmem zmniejszającym zdolność przechodzenia pobudzonych limfocytów T przez błonę podstawną endotelium jest hamowanie ekspresji genów, których produktem jest MMP-9 (matrix metalloprotease 9) i gelatinaza B. IFN beta ma również wpływ na poszczególne rodzaje komórek układu odpornościowego. Poprzez pobudzenie supresorowych limfocytów CD8+ hamuje on nadmierną aktywność limfocytów pomocniczych CD4+ oraz makrofagów. Natomiast modyfikując pobudzenie komórek mikrogleju zmniejsza uszkodzenia w obrębie OUN, spowodowane między innymi nadmierną reakcją zapalną. IFN beta wpływa także hamująco na produkcję cytokin prozapalnych, takich jak: IFN gamma, Il12, TNF, IL1, przez limfocyty pomocnicze Th1, pobudzając jednocześnie produkcję cytokin działających przeciwzapalnie, np. Il10, Il4 przez limfocyty pomocnicze Th2 . Zauważono, iż stężenie Il12 działającej prozapalnie, produkowanej przez komórki dendrytyczne, koreluje z szybkością progresji choroby, a jej synteza jest regulowana przez przeciwzapalną cytokinę Il10. IFN beta zmniejsza także pobudzenie komórek plazmatycznych, ograniczając przez to intratekalną produkcję immunoglobulin. IFN beta odgrywa rolę w regulacji ekspresji genów znajdujących się na chromosomie 6, odpowiedzialnych za pojawianie się na powierzchni między innymi astrocytów kompleksów MHC klasy II oraz cząstek kostymulujących, powodując dzięki temu zmniejszenie możliwości prezentowania antygenu przez komórki APC (antigen presenting cell) i zapobiegając, a przynajmniej ograniczając efekt rozprzestrzeniania się epitopów. Ponadto udowodniono działanie antyoksydacyjne INF beta oraz jego działanie ochronne w stosunku do mitochondrialnego łańcucha oddechowego, a w szczególności kompleksu II, III, IV, jak również jego wpływ neuroprotekcyjny oraz ułatwiający regenerację aksonów. IFN beta zarejestrowany jest do stosowania u osób dorosłych w postaci RRMS, ale także (IFN beta 1a) w postaci SPMS, w obu przypadkach obserwuje się korzystny efekt zarówno kliniczny w odniesieniu do częstości rzutów, spowolnienie postępu choroby obiektywnie oceniane w skali EDSS, jak i radiologiczny. Stwierdzono zmniejszenie liczby nowych, aktywnych ognisk demielinizacyjnych w obrębie OUN podczas leczenia IFN beta. W nielicznych doniesieniach zauważono, iż leczenie immunomodulujące INF beta jest bezpieczne i przynosi korzystne efekty w SM o wczesnym i bardzo wczesnym początku . Dotychczasowe obserwacje potwierdzają podobną skuteczność i nawet nieco lepszą tolerancję leczenia IFN beta w tej grupie chorych. Rzadziej obserwuje się odczyny miejscowe oraz objawy grypopodobne dobrze reagujące na podanie NLPZ przede wszystkim ibuprofenu przed lub/i po iniekcji. Pohl i wsp. odnotowali w badanej grupie 51 pacjentów bezobjawową leukopenię (21%) oraz nieznaczny wzrost poziomu transaminaz wątrobowych (35%), aczkolwiek dominującym objawem niepożądanym były dolegliwości rzekomogrypowe (65%). (Źródło: “Leczenie immunomodulujące stwardnienia rozsianego o wczesnym początku” Autorki: Justyna Młodzikowska-Albrecht, Barbara Steinborn).
W naszym kraju stwardnienie rozsiane dotyka około 40 tysięcy Polaków. Szczyt zachorowalności przypada od 15 do 45 roku życia. Jak się okazuje, 30 procent z nich ma łagodny przebieg tej choroby, zachowując pełną sprawność nawet po 15 latach od diagnozy. Jednak w wielu przypadkach zdarza się, że pacjenci nawet po 3 latach są już skazaniu na wózek inwalidzki z uwagi na bardzo szybką progresję choroby. W naszym kraju istnieje jednak pewien problem, ponieważ nie wszyscy pacjenci mogą liczyć na refundowanie leków. Według danych leczonych jest około 1/3 pacjentów. Jest to bardzo niepokojąca sytuacja, ponieważ w tej chorobie, tak jak w każdej innej niezmiernie ważne jest jak najwcześniejsze rozpoczęcie terapii, która w znacznym stopniu może zahamować pojawienie się objawów. Wczesna terapia, rozpoczęta w ciagu 5 lat od postawionej diagnozy charakteryzuje się bardzo dużą skutecznością. W ubiegłym roku rozpoczęto pracę nad stworzeniem odpowiedniego programu, którego celem miała być skoordynowana opieka nad pacjentami chorymi na SM. Od pewnego czasu neurolodzy, rozpoczynając terapię chorego na SM, koncentrują się na utrzymaniu pacjenta w tzw. stanie NEDA, podczas którego nie ma jakiejkolwiek aktywności choroby w odniesieniu do wdrożonego leczenia. Dlatego tak ważne jest aby każdy z pacjentów miał możliwe zindywidualizowaną terapię która właśnie dla tego konkretnego chorego będzie jak najbardziej skuteczna. Niestety również w przypadku stwardnienia rozsianego pojawia się problem tak jak w przypadku innych chorób. Jak się okazuje osoby mieszkające w mniejszych miejscowościach, z dala od dużych ośrodków które specjalizują się w leczeniu SM nie mogą liczyć na tak szybko postawioną diagnozę, jak ma to miejsce w większych miastach. To po raz kolejny pokazuje jak spory problem w naszym kraju stanowią dysproporcję, które wynikają z miejsca zamieszkania. Problemem jest to, że wciąż brakuje odpowiedniej liczby neurologów, którzy specjalizują się w leczeniu stwardnienia rozsianego. Choroba ta wymaga odpowiedniej wiedzy, aby wprowadzić możliwe najlepsze leczenie, które będzie w stanie zatrzymać progresję. W planach jest stworzenie centrów organizacyjnych, w których będzie pracowała odpowiednio wykwalifikowana kadra. Takie miejsca mają również służyć pomocą dla innych ośrodków, które nie są jeszcze tak wyspecjalizowane w leczeniu tej choroby Nowe leki mają dużo lepsze działanie, co pozwala tym pacjentom na ciągłe funkcjonowanie w społeczeństwie i możliwość pracy. Stwardnienie rozsiane potrafi całkowicie zmienić życie chorego, a także bliskich w jego otoczeniu. Cały czas prowadzi się badania, których celem jest ustalania przyczyn rozwoju tej choroby, możliwe wczesnej diagnostyki, a także oczywiście opracowanie leku, który w pełni zatrzymałby progresję choroby. W tamtym roku naukowcy odkryli białko, które odpowiada za to, że układ odpornościowy jest skierowany przeciwko komórkom gospodarza. Na skutek aktywowanych limfocytów T niszczone są osłonki mielinowe w mózgu oraz rdzeniu kręgowym co sprawia, że tworzy się miejscowy stan zapalny, który niszczy komórki nerwowe. Udało się ustalić również jaki enzym jest odpowiedzialny za wspomniane reakcje zapalne. Jest to syntaza GDP-L-fukozy (dwufosforanu guanozyny L-fukozy), która jest wytwarzana przez komórki ludzkiego organizmu oraz jak się okazuje część bakterii, które wchodziły w skład mikrobiomu jelitowego chorych na stwardnienie rozsiane. To już kolejna choroba, której etiologii naukowcy doszukują się w jelitach. Podobnie może być również chociażby w przypadku choroby Parkinsona. Według naukowców z Zurychu okazuje się, że komórki odpornościowe mogą być aktywowane w jelitach i dalej migrować do mózgu wywołując reakcje zapalne. Obecnie stosowane leki przeciwko SM działają na cały układ odpornościowy, w wyniku czego dochodzi do szeregu skutków ubocznych. Naukowcom zależy więc na stworzeniu leku, który działa wybiórczo. Ostatnio coraz częściej słyszy się o nowym leku stosowanym podczas terapii. Jest to Ocrelizumab, który jest zmodyfikowaną wersją innego leku- rytuksymabu. Stosowany on jest w leczeniu chłoniaków, białaczki i reumatoidalnego zapaleniu stawów. Jak się okazuje jest on skuteczny zarówno w leczeniu formy remitująco-nawracającej oraz pierwotnie postępującej. W przypadku pierwszej formy istnieją już pewne leki, które charakteryzują się zadowalającą skutecznością. Jeżeli chodzi jednak o drugą formę to wciąż nie ma skutecznej substancji. Sporym problemem jest to, że roczna kuracja tym lekiem dla przykładu w Stanach Zjednoczonych wynosi 65 tysięcy dolarów. Jeżeli taka cena byłaby również w naszym kraju, to znaczna część chorych niestety miałaby problem z zakupem tych leków. Niezmiernie ważną kwestią jest również odpowiednia rehabilitacja, które może poprawić jakość życia chorych. Warto też korzystać z kinezyterapii, która poprawia sprawność fizyczną pacjentów, a także zwiększa siłę mięśni i ich napięcia. Podczas stosowania kinezyterapii dodatkowo włącza się zabiegi fizykalne np. magnetostymulacji, które skutecznie niwelują ból i stany zapalne. Stwardnienie rozsiane to choroba, która może dotknąć każdego z nas. Wszystkim osobom, które cały czas dążą do szukania sposób aby poprawić jakość życia pacjentów należą się słowa uznania. Miejmy nadzieję, że również terapia z wykorzystaniem komórek macierzystych okaże się świetnym rozwiązaniem, które pozwoli na jak najdłuższe funkcjonowanie w społeczeństwie tym osobom.
To świetne informacje. Od dawna polscy pacjenci liczą na to, że nowoczesne metody leczenia będą mogły zostać wprowadzone w naszym kraju. Obecne osiągnięcia w medycynie pozwalają na to, że znacznie można zmienić przebieg choroby. Nowoczesne leki są w stanie hamować postęp choroby, a czasami poprawić nawet stan ogólny chorego oraz spowolnić utratę objętości mózgu. W ostatnim latach da się dostrzec istotny postęp nie tylko jeżeli chodzi o diagnostykę ale również leczenie. Pozwala to na ciągłe pozostawanie chorego w zawodzie. Jak w każdym schorzeniu bardzo ważne jest odpowiednie wczesne rozpoznanie. Tak jest też w przypadku stwardnienia rozsianego. Dzięki temu można we właściwym czasie rozpocząć leczenie. Zdarza się, że chorzy rezygnują ze swojego zatrudnienia lub boją się przyznać, że są chorzy. Często dochodzi do sytuacji, że chcą oni udowodnić swoim pracodawcom, że są normalnymi pracownikami. Brak świadomości często kończy się tym, że pracodawcy rezygnują z zatrudnienia specjalistów chorych na SM. Nie można zapominać, że w naszym kraju przeprowadza się różnego rodzaju kampanie edukacyjne jest związane ze zwiększaniem świadomości odnośnie tej choroby. Nawet niewielkie modyfikacje w miejscu pracy mogą stanowić znaczne ułatwienie dla tych osób. Stanowić to będzie dla nich ogromną motywację do dalszego doskonalenia się, a także dbania o swoje zdrowie. Warto jest wprowadzić zmiany w polskiej ochronie zdrowia, aby w jak największym stopniu ułatwić pacjentom ze stwardnieniem rozsianym dostęp do specjalistów. Dla przykładu w Niemczech od blisko dwudziestu lat pacjenci z SM są leczeni przez neurologów w warunkach ambulatoryjnych, a leki są im przepisywane na receptę. Dodatkowo diagnostyka i leczenie stwardnienia rozsianego są priorytetami. Z kolei w Danii wprowadzono narodowy program, którego założeniem jest skrócenie czasu oczekiwania na diagnozę, a także leczenie. Nie można zapomnieć o tym, że w naszym kraju wciąż są ogromne problemy braków kadrowych, również jeżeli chodzi o neurologię. Moim zdaniem konieczne jest zwiększenie ilości przyjmowanych osób na tę specjalizację, co może pozwolić na rozwiązanie tego problemu. Warto jednak zaznaczyć, że w innych specjalizacjach sytuacja wygląda bardzo podobnie. Dobrą wiadomością jest to, że zwiększyła się refundacja leków stosowanych w przypadku stwardnienia rozsianego. W ostatnich 5 latach podwoiła się liczba pacjentów leczonych w programach lekowych i obecnie wynosi 15 tysięcy osób. Równocześnie wzrosło dwukrotnie finansowanie leczenia chorych z SM, do około 400 milionów złotych. Zainwestowanie w terapie i nowoczesne leki przyczyniło się do spadku hospitalizacji, a także wypłacanych rent. Przede wszystkim najważniejsze jest to, że poprawiła się jakość życia pacjentów. Nowoczesne leczenie pozwala na to, że aż 60 procent chorych w naszym kraju jest nadal aktywnych zawodowo. Wspomniany model występujący w Niemczech znalazł zastosowanie również w naszym kraju. Dostęp do leczenia ambulatoryjnego przekłada się na to, że koszty takich terapii są znacznie niższe, a komfort pacjentów się poprawił. Lekarze chcieliby również aby takie leczenie dotyczyło innych chorób neurologicznych. Oczywiście konieczne będzie wprowadzenie dalszych modyfikacji w tym wprowadzenie odpowiednich ośrodków referencyjności. Z pewnością skorzysta na tym pacjent, ponieważ będzie miał dostęp do szybszej diagnostyki, leczenia. Pominięte zostaną także liczne procedury, które nie zawsze okazują się niezbędne i powodują, że cały proces leczenia może się wydłużyć. Klinicyści są zdania, że konieczne jest długofalowe planowanie leczenia SM. Duża ilość opcji terapeutycznych sprawia, że opracowanie skutecznej terapii może być skomplikowane. W trakcie wieloletniej terapii pacjent wielokrotnie będzie wymagał zmiany schematów leczenia, które będą dostosowane do jego aktualnego stanu zdrowia. Dieta, jak w każdej chorobie odgrywa bardzo duże znaczenie. Wciąż przeprowadzane są badania dotyczące jej wpływu na zdrowie. Wyniki nie są jednoznaczne. Jak się okazuje spożywanie nienasyconych kwasów tłuszczowych- omega-3 i omega-6 znajdujących się w rybach morskich może korzystnie wpłynąć na zdrowie chorych. Jeżeli chodzi o inne badania to zalecane może być picie kawy. Jak się okazuje osoby, które rzadziej piły kawę miały większe prawdopodobieństwo rozwoju tego groźnego schorzenia. Warto jest także wspomnieć o koronawirusie i jego związku z tą chorobą neurodegeneracyjną. Doskonale wiemy o tym, że na ciężki przebieg choroby dużo bardziej narażone są te osoby, które mają nieprawidłowo funkcjonujący układ immunologiczny. W przypadku stwardnienia rozsianego tak właśnie jest. Aby zahamować komórki, które niszczą osłonki mielinowe pacjentom podaje się leki wpływające na układ immunologiczny. Pewne leki modyfikują aktywność komórek odpornościowych, a inne przyczyniają się do ich śmierci lub zapobiegają przedostawaniu się tych komórek do rdzenia kręgowego i mózgu. Zdarza się, że chorzy na SM mogą ciężej przechodzić infekcje, a także mogą one występować znacznie częściej. Wiele mówiło się o tym, że chorzy ze stwardnieniem rozsianym są dużo bardziej narażeni na ryzyko infekcji. Jak się jednak okazało osoby z tą chorobą stosunkowo dobrze reagowały na infekcję koronawirusem. Zespół ostrej niewydolności oddechowej rozwija się nie tylko na skutek działania wirusa, ale nadmiernej aktywności układu immunologicznego. Taka sytuacja prowadzi do rozwoju poważnego stanu zapalnego w płucach, który utrudnia wymianę gazową i może być przyczyną duszności. Wspomniany zespół może być leczony przy wykorzystaniu leków osłabiających układ odpornościowy. Wiąże się to z tym, że u osób ze stwardnieniem rozsianym przyjmujących leki, które mają takie właśnie działanie ryzyko rozwoju takiego zapalenia jest znacznie niższe niż u osób, które go nie przyjmują. Leki stosowane w przypadku stwardnienia rozsianego w stopniowy sposób przyczyniają się do osłabienia układu odpornościowego. Mogą one zwiększać ryzyko infekcji, ale nie aż tak bardzo jak w przypadku farmakoterapii stosowanej u osób po przeszczepach. Warto zaznaczyć, że także osoby z SM mogą mieć choroby towarzyszące takie jak cukrzyca czy nadciśnienie. Stwardnienie rozsiane to choroba przewlekła i nieuleczalna o podłożu autoimmunologicznym. Występuje najczęściej u osób między 20, a 40 rokiem życia. Zdarzają się jednak przypadki, które występują u dzieci, a także u osób po 50 roku życia. Najczęstsza postać dotka 75-80 procent chorych i jest to postać rzutowo-remisyjna, w którym występują rytmy zaostrzeń, a także remisji, w których nie dochodzi do występowania objawów. Gdy objawy się już pojawiają to mogą być związane z zaburzeniami widzenia, spowodowanego zapaleniem nerwu wzrokowego, zaburzeń czucia obejmujących różne części ciała, a także niedowładów kończyn. W stwardnieniu rozsianym występują dwa podstawowe mechanizmy. Jednym z nich jest zapalenie, które poddaje się leczeniu immunomodulującemu, a także procesem neurodegeneracyjnym. Wraz z upływem czasu postać rzutowo-remisyjna w sposób naturalny przechodzi w postać wtórnie postępującą. W nim nie dochodzi już do remisji, a objawy się pogłębiają. Inną postacią jest pierwotnie postępująca, która postępuje stale od początku trwania choroby. Dobrą informacją jest to, że postać ta dotyka tylko 8-10 procent chorych. Dodatkowo w tym schorzeniu może dochodzić do zaburzeń poznawczych, co jest związane ze zmniejszeniem rozmiarów mózgu. Ponadto mogą wystąpić problemy z koncentracją czy pamięcią. Warto wspomnieć, że atrofia czyli zanik mózgu jest procesem naturalnym, który występuje wraz z upływem lat. W przypadku stwardnienia rozsianego proces ten zachodzi znacznie szybciej. Niedawno przeprowadzone badania wykazały, że nie tylko istota biała, ale także szara ulega uszkodzeniu. Stwardnienie rozsiane w znacznym stopniu może przyczynić się do pogorszenia jakości życia co może być związane z tym, że wykonywanie podstawowych czynności może być znacznie utrudnione. Dodatkowo zapominanie i dużo wolniejsze kojarzenie faktów może być bardzo frustrujące i mogące przyczynić się do problemów o podłożu psychicznym. Stwardnienie rozsiane wpływa także na relacje z najbliższymi. Chory ogranicza kontakty społeczne, a nawet wycofuje się z życia zawodowego.