Wieloośrodkowe badanie prowadzone przez Christiana Haass i Michael Ewers Uniwersytetu Ludwiga Maksymiliana w Monachium (LMU) wyłoniło biomarker związany z aktywacją wrodzonej odpowiedzi odpornościowej na uszkodzenie neuronów w początkowych stadiach choroby Alzheimera.
Choroba Alzheimera spowodowana jest akumulacją w mózgu złogów białka, które są toksyczne dla komórek nerwowych. Złogi składają się głównie z nierozpuszczalnych agregatów białka zwanego peptydem beta-amyloidowym, którego krótkie fragmenty odszczepiają się od protein znajdujących się na błonach komórek nerwowych i zaczynają formować złogi, dekady przed wystąpieniem objawów demencji. Teraz naukowcy z kilku grup pod przewodnictwem Dr Christiana Haass, szefa Katedry Biochemii Metabolicznej na LMU, a także wykładowcy Niemieckiego Centrum Chorób Neurodegeneracyjnych (DZNE) w Monachium oraz Prof. Michaela Ewers z Instytutu Badań nad Demencją i Udarami Mózgu (ISD) przy Uniwersyteckim Centrum Medycznym w Monachium, ogłosili, że stężenie specyficznego fragmentu białka TREM2 w płynie mózgowo-rdzeniowym jest znacząco podwyższone w początkowych stadiach choroby Alzheimera. „Nasze badania wykazały, że TREM2 pełni ważną rolę w progresji choroby Alzheimera i być może także innych postaci demencji. Wydaje się, że jest on częścią mechanizmu obronnego, angażującego także komórki fagocytujące, które niszczą komórki nerwowe oraz złogi białkowe, takie jak te złożone z peptydu amyloidowego.”, mówi Haass. Nowe badania zostały opublikowane przez magazyn EMBO Molecular Medicine.
TREM2 jest receptorem znajdującym się na powierzchni komórki, niezbędnym do funkcjonowania wyspecjalizowanych komórek fagocytujących nazywanych mikrogliami, które znajdują się w mózgu. Mikroglia służą jako broń wrodzonego systemu odpornościowego i działają jak oddział utylizacji odpadów mózgu, rozpoznając i niszcząc resztki komórek oraz cząsteczki innych toksycznych materiałów. Wykrycie przez Haassa, Ewersa i ich współpracowników zwiększonego stężenia rozpuszczalnego fragmentu TREM2 w płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z łagodnymi objawami choroby Alzheimera wskazuje na dalszy związek między tą proteiną a zaburzeniami neuro-degeneratywnymi. Ci sami badacze udowodnili wcześniej, że mutacja, która wpływa na funkcję TREM2 zmniejsza także zdolność mikroglii do oczyszczania mózgu z agregatów amyloidu oraz uszkodzonych komórek.
Uniwersalny marker informujący
W swojej ostatniej pracy ekipa z LMU przeanalizowała przypadki kliniczne ponad 400 pacjentów z chorobą Alzheimera, którzy mieli defekty kognitywne o różnym nasileniu i porównali je z grupą kontrolną odpowiadającą wiekowo. Biochemiczne analizy próbek płynu mózgowo-rdzeniowego wykazały, że pacjenci wykazujący średnio-nasilone zaburzenia kognitywne mieli wyższe stężenie pewnego fragmentu białka TREM2. Ilość tego fragmentu u pacjentów z zaawansowana chorobą była znacznie niższa. „Stężenie to koreluje z poziomem aktywności komórek mikroglialnych, która spada wraz z postępem choroby. To z kolei, prawdopodobnie oznacza, że mniej amyloidu oraz gruzu komórkowego może zostać usunięte.”, zaznacza Haass. „Dlatego wierzymy, że ten marker wskaźnikowy pozwala nam na ocenę zdolności wrodzonego systemu immunologicznego w mózgu do degradowania i usuwania toksycznego materiału”
Na obecnym etapie wciąż nie jest pewne czy zmiany stężenia fragmentu TREM2 w płynie mózgowo-rdzeniowym są przyczyną czy może konsekwencją postępu choroby. Jednak naukowcy skłaniają się ku teorii, że wczesny wzrost poziomu TREM2 związany jest z aktywacja mikroglii w odpowiedzi na pierwsze oznaki niszczenia komórek nerwowych mózgu. „Nasze wyniki wykazują, że zmiany w TREM2 odzwierciedlają zmiany fizjologiczne, które pojawiają się na wczesnym etapie demencji typu Alzheimerowskiego. To sprawia, że TREM2 może być interesujący z perspektywy terapii.”, mówi Prof. Michael Ewers.
Nowy biomarker mógłby tez monitorować skuteczność nowoczesnych metod terapii opartych na działaniu przeciwzapalnym. W dodatku, pomiary poziomu TREM2 w płynie mózgowo-rdzeniowym mogłyby pomóc w określeniu najbardziej optymalnego czasu na rozpoczęcie interwencji w celu zwalczania i kontroli objawów. Naukowcy z LMU zaproponowali przeprowadzenie długo-terminowych badań, w czasie których u osób będących nosicielami mutacji genowej powiązanej z rodzinnym występowaniem choroby Alzheimera oznaczano by poziom TERM2 w regularnych odstępach i w kontrolowanych warunkach.
Źródło: Medical News Today
Komentarze
[ z 8]
Ciekawe ile osób świadomych obciążenia rodzinnego będzie chciało skorzystać z badania. Wydaje mi się, że niestety, ale dla sporej części społeczeństwa choroba niewykryta nie istnieje...i dlatego tak ciężko jest namówić ludzi na korzystanie z badań profilaktycznych, nawet tych darmowych...
Sama będąc lekarską i będąc świadomą zagrożenia wystąpienia choroby u mnie czy u członków najbliższej rodziny (mój dziadek w wieku 80-sięciu lat zmarł właśnie na tą chorobę), nie jestem przekonana czy chciałabym skorzystać z badania mającego na celu wykrycie u mnie czy u moich dzieci predyspozycji do wystąpienia tej- moim zdaniem strasznej- choroby. Wolę żyć nieświadomie, ale i tak dbać o swoje zdrowie i kondycję umysłu. W końcu jak na razie nie znamy lekarstwa które byłoby w stanie wyleczyć kogoś z choroby Alzheimera. Jedyne co możemy robić to przedłużać czas bez progresji choroby i objawów, możemy też ćwiczyć umysł by przedłużyć czas życie o względnym zdrowiu, ale całkowicie w pełni sprawnego umysłu u nikogo nie przywrócimy, więc co miałoby wnieść takie badanie? Depresję wynikającą z wiedzy, że czeka Nas nieuniknione? Po co nam to? Czy nie lepiej żyć bez strachu, ewentualnie czekać dnia kiedy naukowcy wynajdą lek mogący skutecznie przeciwdziałać chorobie?
Nie miałem w rodzinie przypadków wystąpienia choroby Alzheimera (albo mi o tym nie wiadomo) a mimo to nie chciałbym mając taką możliwość dowiedzieć się, czy istnieje u mnie ryzyko pojawienia się objawów. Popieram Panie powyżej, iż wolę na zimne dmuchać i starać się prowadzić zdrowy tryb życia, niż gdybym miał możliwość wykonać badanie i później żyć ze świadomością i ciągłym rozmyślaniem czy to już, czy jeszcze mam trochę czasu na życie w zdrowiu. Ale badaczy popieram i gratuluję, przypuszczam, że znajdą się osoby które będą miały chęć takie badanie wykonać i wcześniej przygotować się na ewentualną chorobę, albo podjąć wszelkie starania, aby jej zapobiec.
Cały czas prowadzi się badania, dzięki którym będzie można ustalić co tak naprawdę przyczynia się do rozwoju choroby Alzheimera. Być może powodów jest wiele i okaże się, że jest to choroba wieloczynnikowa. Cały czas liczne doniesienie sugerują, że tak właśnie może być. Im więcej takich badań zostanie przeprowadzonych tym problem może w niedalekiej przyszłości zostać rozwiązany. Według danych w 2050 roku na alzheimera będzie chorować ponad milion Polaków. Problem ten nie dotyczy oczywiście tylko naszego kraju, ale coraz więcej przypadków jest diagnozowanych na całym świecie. To pokazuje, że konieczne jest opracowywanie takich metod jak ta wspomniana w artykule. Jeżeli na wcześniejszym etapie uda się wykryć niepokojące sygnały czy też objawy to konieczne będzie jak najszybsze rozpoczęcie terapii, aby w jak największym stopniu zahamować rozwój choroby. Mózg zaczyna ulegać zmianom, a neurony degradują się na wiele lat przed wystąpieniem pierwszych objawów choroby. Wiedza taka została wykorzystana w pewnym badaniu. Niemieckim naukowcom udało się ustalić, że w surowicy występuje oporne na rozkład białko, które może zostać wykorzystane do monitorowania progresji choroby Alzheimera na wczesnych jego etapach. Komórki mózgu obumierając pozostawiają we krwi pewne substancje. Znaczną część z nich stanowią białka, które bardzo często ulega rozkładowi przez co nie mogą służyć jako marker chorób neurodegeneracyjnych. Udało się jednak wyizolować pewne białko, stanowiące fragment neurofilamentu, które jest oporne na rozkład. Jeden z naukowców z Niemieckiego Centrum Chorób Neurodegeneracyjnych, podkreśla, że powodem tego, że obecnie choroba ta jest nieuleczalna, jest zdecydowanie za późno stawiana diagnoza. Wydaje mi się, że bardzo dużym plusem takiego typu badania jest jego cena. Określanie odpowiednich markerów może często okazać się dużo tańsze niż różne badania obrazowe. Tak jak w przypadku wielu chorób to czas odgrywa bardzo dużą rolę. Warto zaznaczyć, że Alzheimer w dużym stopniu dotyka także bliskie osoby pacjenta. Wiele sytuacji może być bardzo stresujących z racji na to, że chora osoba nie zawsze zdaje sobie sprawę z tego co robi. Często nie pamięta wielu czynności. Czasem może dochodzić do wielu bardzo niebezpiecznych sytuacji, jak chociażby nie wyłączeniu żelazka czy zakręceniu gazu. Jak się okazuje dieta nie jest również obojętna w tym schorzeniu. Wykazano, że alzheimer zaczyna się od zmian, które pojawiają się w mitochondriach komórek mózgu. Jeśli nasza dieta jest nieprawidłowa, np. zawiera zbyt wiele cukrów prostych czy nasyconych kwasów tłuszczowych, to pierwsze zaburzenia w funkcjonowaniu komórek pojawiają się właśnie w tych organellach. Niektórzy eksperci twierdzą, że alzheimer jest trzecim typem cukrzycy – cukrzycą mózgu. Na skutek nadmiaru cukrów prostych we krwi dochodzi do rozwoju insulinooporności i dochodzi do glikacji białek. W wyniku tego dochodzi do tworzenia patologicznych protein, które mają szkodliwy wpływ na neurony. Kolejnym następstwem nieprawidłowo funkcjonujących mitochondriów jest powstawanie stresu oksydacyjnego. W jego wyniku komórki naszego organizmu są atakowane przez wolne rodniki. Jeżeli chodzi o dalsze działanie profilaktyczne to warto wspomnieć o roli witaminy B12, B6 i kwasu foliowego. Mózg traci nie tylko komórki nerwowe, ale również połączenia między nimi, a jego objętość ulega zmniejszeniu. Dowiedziono także, że tworzeniu nowych połączeń między neuronami może sprzyjać dieta bogata w owoce jagodowe. Ostatnio bardzo ciekawe badania przeprowadził jeden z polskich naukowców, który wykazał zależność pomiędzy stanem dziąseł, a ryzykiem rozwoju alzheimera. Dokładniej chodzi o bakterię- Porphyromonas gingivalis, która odpowiada między innymi za zapalenie dziąseł, ale także przyczynia się do rozwoju zapalenia przyzębia. Testy przeprowadzone na myszach potwierdziły, że istnieje związek pomiędzy obecnością tych bakterii w jamie ustnej, a istnieniem amyloidu beta w mózgu. Być może pojawia się ono jako element obrony na obecność tych bakterii w organizmie. Dodatkowo stwierdzono zwiększone stężenia białka tau oraz ubikwityny, które również przyczyniają się do rozwoju tej choroby. Jak widzimy choroba Alzheimera może rozwijać się z wyniku wielu różnych zaburzeń. Miejmy nadzieję, że w przeciągu najbliższych lat uda się stworzyć odpowiedni lek, który okaże się skuteczny w leczeniu tej choroby. Bardzo cieszy mnie fakt, że cały czas prowadzone są badania, które pozwolą ustalić jaka jest etiologia tego schorzenia. Coraz to nowsze metody diagnostyki pomogą wykryć chorobę na dużo wcześniejszym stadium co znacznie może przyczynić się do tego, że u pacjentów dużo później dojdzie do pojawienia się objawów, które mogą całkowicie zdezorganizować życie.
Jeśli ktoś chciałby zgłębić wiedzę na temat biomarkerów choroby Alzheimera to udało mi się namierzyć ciekawą pracę poglądową. Według raportu Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) z 1999 roku na świecie żyło ponad 580 milionów ludzi powyżej 60 roku życia (wieku uznawanego przez WHO za początek starości). Z danych szacunkowych wynika, że w 2020 roku ogólna liczba ludzi w podeszłym wieku osiągnie 1 miliard, w tym krajach najbogatszych przekroczy 700 milionów, co stanowić będzie około 30% całej populacji. Wraz z wydłużaniem się średniej długości życia zwiększa się populacja osób, które przekroczyły 65 rok życia, co powoduje, że w codziennej praktyce lekarza coraz więcej uwagi pochłaniać będą zaburzenia wieku podeszłego. Zespół otępienny to najczęstszy problem psychiatryczny związany ze starością. Otępienie według definicji WHO opublikowanej w ICD 10 oznacza zespół psychopatologiczny spowodowany chorobą mózgu zwykle o charakterze przewlekłym lub o postępującym przebiegu charakteryzujący się licznymi zaburzeniami funkcji poznawczych takich jak pamięć, myślenie, planowanie, orientacja, rozumienie, liczenie, zdolność do uczenia się, funkcje językowe oraz zdolność do oceniania, które zaburzają codzienne funkcjonowanie oraz utrudniają (lub uniemożliwiają) samodzielne funkcjonowanie (klasyfikacja zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania w ICD-10 - badawcze kryteria diagnostyczne). Osłabieniu funkcji poznawczych zwykle towarzyszy a czasami je poprzedza niekorzystna zmiana zachowań społecznych spowodowana apatią, drażliwością, labilnością emocjonalną, często ich prymitywizacja oraz obniżenie kontroli nad motywacją i zachowaniem. Otępienie wg WHO jest jedną z głównych przyczyn inwalidztwa wśród osób w podeszłym wieku oraz czwartą z kolei przyczyną największego obciążenia doświadczanego przez pacjenta w krajach rozwijających się . Skutki otępienia w chorobie Alzheimera mają swój wymiar zarówno jednostkowy, dotyczący poszczególnych pacjentów, ich rodzin jak i szerszy tj. społeczny i ekonomiczny. Otępienie w wymiarze ekonomicznym należy po chorobach sercowo-naczyniowych i nowotworowych do chorób wymagających największych nakładów finansowych w systemie zdrowotnym w krajach wysokorozwiniętych. Koszt w wymiarze ekonomicznym jest związany z narastającą niepełnosprawnością chorego utrudniającą, bądź uniemożliwiającą dotychczasowe funkcjonowanie zawodowe oraz społeczne. Konieczność długotrwałej opieki (w tym dłuższe pobyty na oddziałach szpitalnych) i leczenia łączy się z zaangażowaniem dużych środków finansowych na tworzenie instytucji opiekuńczo-leczniczych. Globalne koszty leczenia i opieki związane z otępieniem na świecie są bardzo wysokie według wynoszą około 315 mld, z czego 215 mld dolarów amerykańskich pochłaniają koszty bezpośredniej opieki medycznej. Choroba Alzheimera (AD) jest najczęstszą przyczyną otępienia (50-70% wszystkich przyczyn otępień) w Europie oraz w krajach, gdzie większość ludzi wywodzi się z europejskiej emigracji jak np. Ameryka Północna. Większość doniesień wskazuje na wzrost wskaźnika rozpowszechnienia wraz z wiekiem. Częstość występowania otępienia w AD podwaja się po 65 roku życia, co 4,5 roku. Większość autorów donosi o przewadze występowania choroby wśród kobiet, szczególnie w bardziej zaawansowanych grupach wiekowych. Otępienie w AD może współistnieć z otępieniem typu naczyniowego. W badaniach pośmiertnych otępienie mieszane wykazano w 10-15% wszystkich przypadków. Opublikowano ponad 100 badań ustalających rozpowszechnienie otępienia w różnych regionach świata. Ferri i in. ocenili, że aktualnie na otępienie choruje 24,3 milionów ludzi na świecie, a 4,6 miliona przypadków jest diagnozowanych po raz pierwszy każdego roku. W Polsce aktualnie ocenia się, że otępienie występuje u 0,79% całej populacji . W każdym przeciętnym regionie lekarza pierwszego kontaktu żyje około 30 osób z otępieniem w AD . Badania epidemiologiczne przewidują, że liczba osób dotkniętych otępieniem w wybranych 29 rozwiniętych krajach wzrośnie w roku 2025 w porównaniu z rokiem 1980 od kilkudziesięciu do kilkuset procent . Przewiduje się, że wraz ze wzrostem populacji osób starszych w Polsce w 2020 roku będzie około 500 tysięcy osób chorujących na otępienie w AD . Otępienie w AD jest chorobą, u której podłoża leży prawdopodobnie heterogenna etiologicznie grupa zaburzeń związanych ze starzeniem oraz interakcjami genetycznymi i środowiskowymi, powodująca niszczenie tkanki mózgowej, co prowadzi do wyraźnego upośledzenia funkcji poznawczych. Pomimo nagromadzenia ogromnej liczby faktów neurobiologicznych (genetycznych, biochemicznych, immunologicznych) nie udało się przedstawić przekonywujących patomechanizmów odpowiedzialnych za rozwój otępienia w AD oraz nie udało się też określić w pełni wiarygodnego markera AD . Najczęściej wymienianymi aktualnie koncepcjami łączonymi z procesem neurogeneracji w tym typie otępienia jest teoria kaskady amyloidowej oraz roli sekretaz i dysfunkcji mitochondriów. Utracie neuronów towarzyszą zmiany patologiczne w postaci zwyrodnień włókienkowych wewnątrz-i zewnątrzneuronalnych i nici neuropilowych. Powstają blaszki starcze z beta-amyloidem (Aβ) i nadmiernie ufosforylowanym białkiem tau. Molekularne podstawy neurodegeneracji obejmują apoptozę, szok oksydacyjny (wolne rodniki), zmiany metabolizmu wapnia, procesy zapalne, aktywację immunologiczną i inne. Patologia mózgowa w otępieniu w AD dotyczy początkowo przyśrodkowych struktur skroniowolimbicznych (hipokamp, ciało migdałowate), obejmuje stopniowo korę nową (skroniową, ciemieniową, czołową), jądra przodomózgowia oraz jądra podkorowe – stąd też objawami prodromalnymi w otępieniu w AD są zaburzenia pamięci epizodycznej, do których stopniowo dołączają się zaburzenia uwagi, myślenia, zaburzenia funkcji językowych i wzrokowo-przestrzennych. Otępienie w AD ma trudno uchwytny początek, choroba rozwija się powoli, stale, zmiany są nieodwracalne. Przebieg otępienia w AD jest zmienny w zależności od pacjenta. U niektórych chorych stwierdza się znaczne pogorszenie w ciągu 2-3 lat, u innych przebieg jest znacznie wolniejszy i może trwać ponad 10 lat. W badaniu Ganguli i in. średni czas od postawienia diagnozy otępienia w AD do śmierci wynosił 5,9 lat. Otępienie w AD jest zespołem objawów poznawczych i niepoznawczych, które wpływają na codzienną aktywność życiową chorego. Te dwie grupy objawów uwarunkowane są najprawdopodobniej odmiennymi zaburzeniami w układach neuroprzekaźników, mają różną dynamikę rozwoju i wymagają odmiennego postępowania terapeutycznego. Powszechnie przyjmuje się, że do pierwszych objawów pojawiających się w otępieniu w AD należą zaburzenia pamięci (zapamiętywania i uczenia się nowych informacji, zaburzenia konsolidacji, utrwalania śladu pamięciowego, niskie wyniki w testach odroczonego przypominania i rozpoznawana), co związane jest z uszkodzeniem przyśrodkowych struktur skroniowych, a zwłaszcza hipokampa. Klinicyści i badacze zwykle zwracają uwagę na objawy poznawcze, którymi są: amnezja, afazja, agnozja i apraksja . Również ocena sfery niekognitywnej może być pomocna we wczesnym rozpoznawaniu procesów otępiennych, znaczenie diagnostyczne mogą mieć wszelkie zmiany w funkcjonowaniu zawodowym i społecznym pacjenta. Według Bidzana porzucenie aktywności zawodowej i społecznej jest typowe dla wczesnych postaci otępień w AD. Zwraca się uwagę, że pojawienie się obniżonego nastroju, objawów psychotycznych lub zaburzeń zachowania może zwiastować zbliżający się proces otępienny. Niektórzy badacze wskazują na tzw. neurasteniczne początki otępień, gdzie w fazie przedklinicznej dominuje apatia, drażliwość, niepokój. Model opieki nad pacjentem z zespołem otępiennym w AD to współpraca w zespole wielospecjalistycznym oferującym opiekę neurologa, psychiatry, lekarza rodzinnego, psychologa, pielęgniarki środowiskowej i opiekuna z rodziny chorego . Wczesne rozpoznawanie procesu otępiennego jest zadaniem trudnym wymagającym wszechstronnego specjalistycznego badania pacjenta oraz dobrej współpracy z opiekunem . Niestety często diagnoza otępienia w AD jest stawiana późno, zazwyczaj w okresie pełnego zespołu klinicznego, z punktu widzenia terapii jest zbyt późno. Większość lekarzy ogólnych i rodzinnych nie jest odpowiednio przeszkolona, nie czują się oni swobodnie, oceniając chorych z otępieniem oraz są sceptycznie nastawieni do leczenia otępienia w AD . W naszym kraju także „choroba Alzheimera sprawia lekarzom wiele trudności diagnostycznych i terapeutycznych” . Szacuje się, że w Polsce prawidłowo rozpoznaje się otępienie w AD u około 15% pacjentów, natomiast zaledwie 8-9% ma adekwatną i nowoczesną terapię. Stosunkowo rzadko wdraża się wcześnie odpowiednie postępowanie terapeutyczne, psychoedukacyjne i inne formy pomocy psychospołecznej. Niekiedy przez wiele lat rodzina nie jest świadoma otępienia w AD u najbliższego członka rodziny, a objawy choroby przeżywa jako świadome i zaplanowane działanie chorego wynikające np. „z jego złej woli”. Sytuacja taka prowadzi do pogorszenia jakości życia pacjenta i jego opiekuna. Choroba Alzheimera rozwija się najprawdopodobniej przez wiele lat przed wystąpieniem objawów klinicznych. Z punktu widzenia skutecznej terapii korzystnie jest postawić jak najwcześniej diagnozę i rozpocząć adekwatne leczenie. Duży postęp w badaniach nad biomarkerami daje nadzieję na dokładną diagnozę przyczyn procesu otępiennego na wczesnym etapie choroby, co może łączyć się z większą szansą na dłuższe samodzielne funkcjonowanie pacjenta. Prace nad biomarkerami mogą pomóc w zrozumieniu przyczyn otępienia i być pomocne w diagnostyce różnicowej. Biomarkerem (indykatorem, znacznikiem biologicznym) nazywa się obiektywnie mierzalną zmianę w badanym materiale, co może wskazywać na normalny stan fizjologiczny (diagnostyka kliniczna), stan patologiczny (monitorowanie postępu choroby), bądź odpowiedź na leczenie (ocena skuteczności terapii farmakologicznej). Najczęściej pod pojęciem biomarker rozumie się obecność lub brak jakiegoś związku istotnego dla badanego schorzenia. W przypadku każdej zmiany patologicznej, związki, które najlepiej odzwierciedlają ten stan znajdują się w płynie, który omywa chorą tkankę. W związku z tym, w przypadku poszukiwania biomarkerów, które najdokładniej opisują zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, między innymi wywoływane przez chorobę Alzheimera, należy rozpo cząć od płynu mózgowo-rdzeniowego. Do tej pory, markerami najlepiej poznanymi są: β-amyloid, białko tau oraz fosforyzowane białko tau (fosfo-tau). β-amyloid β-amyloid jest składnikiem blaszek amyloidowych, które dominują u pacjentów cierpiących na chorobę Alzheimera . Zmiany związane z tym białkiem pomagają sklasyfikować pacjentów – Braak i Braak zaproponowali podział pacjentów względem ilości i rozmieszczenia β-amyloidu w mózgach. Grupa A to pacjenci najmniej rozwiniętą chorobą Alzheimera, natomiast grupa C to pacjenci w najbardziej rozwiniętym stadium choroby. Biorąc pod uwagę jak powiązane z chorobą i jej rozwojem jest to białko, wiele ośrodków naukowych interesuje się β-amyloidem jako biomarkerem choroby Alzheimera. Pomimo, że powiązanie β-amyloidu z chorobą Alzheimera wydaje się być oczywiste, jednakże można znaleźć różniące się doniesienia na temat poziomu tego białka w płynie mózgowo-rdzeniowym osób cierpiących na AD. Jednakże najnowsze doniesienia wydają się wspierać tezę, że obniżony poziom izomeru β42- amyloidu (amyloid zbudowany z 42 aminokwasów) w płynie mózgowo-rdzeniowym można zaobserwować u pacjentów, u których rozwijała się choroba Alzheimera . Tapiola i wsp. stwierdzili, że w AD dochodzi do obnizenia β42-amyloidu, a jednocześnie do wzrostu białka tau w płynie mózgowo rdzeniowym. Czynniki zwiększające ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera mogą mieć podłoże genetyczne, wśród których najczęściej wymieniane są dwa geny: (i) kodujący apolipoproteinę E , odpowiedzialną za transport fosfolipidów i cholesterolu, a zarazem będącą odpowiedzialną za naprawę uszkodzonych neuronów, jak również (ii) kodujący białko prekursora β-amyloidu (odpowiedzialnego za produkcję β-amyloidu). Białko tau odzwierciedla degenerację aksonów w obrębie kory, kiedy aksony te są zniszczone, białko tau jest uwalniane do płynu mózgowo-rdzeniowego. Wynika z tego, że osoby dotknięte chorobą Alzheimera powinny mieć podwyższony poziom białka tau w CSF. Potwierdzają to przeprowadzone badania, gdzie u osób z chorobą Alzheimera poziom białka tau jest podwyższony. Białkiem, które również może być brane pod uwagę jako biomarker choroby Alzheimera jest błędnie sfosforylowane białko tau. Fosforylacja białka tau powoduje utratę stabilności przez aksonalną mikrotubulę, co prowadzi do zaburzeń aksonalnego transportu mitochondriów pomiędzy jądrem komórkowym a synapsą. To z kolei przyczynia się do zakłócenia funkcji neuronów, a w efekcie końcowym do obumierania komórek nerwowych. Jednakże, wydaje się, że najlepszym rozwiązaniem jest połączenie informacji otrzymanych z płytek β-amyloidu oraz białka tau. Pod koniec XX wieku przeprowadzono pierwsze badania mające na celu wyodrębnienie osób cierpiących na chorobę Alzheimera z grupy osób badanych, wśród których znajdowali się zdrowi ochotnicy, pacjenci ze schorzeniami neurologicznymi oraz pacjenci z innymi typami demencji, niezwiązanymi z AD. Zgodnie z podanymi przez autorów danymi, byli oni w stanie rozróżnić grupę pacjentów z AD od grupy kontrolnej (zdrowi ochotnicy) z ponad 80% czułością i specyficznością, podobnie w przypadku odróżnienia pacjentów z AD od pacjentów ze schorzeniami neurologicznymi. Gorzej przy tym wypada oddzielenie pacjentów z AD od pacjentów z demencjami innymi niż AD, gdzie pomimo czułości powyżej 80%, specyficzność kombinacji β-amyloid i białko tau zanotowano rzędu 50%. Może być to związane z tym, że część pacjentów została źle sklasyfikowana. Podobnego zdania są holenderscy naukowcy, którzy opracowali model przewidujący prawdopodobieństwo zachorowania na chorobę Alzheimera wśród pacjentów z kliniki pamięci. W swoim modelu biorą pod uwagę β-amyloid, fosforylowane białko tau oraz płeć, a swój model poddali walidacji na niezależnych danych. Zgodnie z przedstawionymi danymi, dyskryminacja między pacjentami z AD a grupą kontrolną (pacjenci z innego typu demencją lub schorzeniem psychiatrycznym powodującym zaburzenia poznawcze) wynosiła 85%. Do celów diagnostycznych, lepszym źródłem biomarkerów jest krew, ponieważ jest łatwiej dostępna i metoda jej pobierania jest mniej inwazyjna. Z tego powodu po ustaleniu istotności danego znacznika, poszukuje się go we krwi. Podobnie jest w przypadku biomarkerów choroby Alzheimera. Jednakże pomimo, łatwej dostępności znalezienie biomarkerów we krwi stanowi nie lada wyzwanie, biorąc pod uwagę kilka czynników. Po pierwsze, bariera krew-mózg, która z natury utrudnia przejście potencjalnych biomarekrów z płynu mózgowo-rdzeniowego do krwi. W efekcie stężenia części kandydatów na biomarkery AD może być zbyt niskie. Można podać przykład białka tau, którego stężenie we krwi jest znacznie niższe niż stężenie w płynie mózgowo-rdzeniowym. Jednocześnie stężenie białek we krwi jest zdecydowanie wyższe niż w płynie mózgowo-rdzeniowym, co więcej, we krwi znajdują się białka, które mają wysoką abundację, co utrudnia oznaczenie białek o niskiej abundancji. Nie mniej jednak, ze względu na mniejszą inwazyjność, łatwiejszą dostępność i niezaprzeczalnie mniejszy dyskomfort pacjenta, poszukuje się biomarkerów choroby Alzheimera we krwi. Dotyczy to przede wszystkim tych związków, które zostały zaakceptowane jako biomarkery w płynie mózgowo-rdzeniowym. β-amyloid został wykryte we krwi i stwierdzono, że poziom oligomerów β-amyloidu we krwi jest znacząco podniesione u pacjentów cierpiących na AD . Z innych między-klinicznych badań nad przydatnością β-amyloidu, wynika, że poziom tego białka jest niższy w grupie pacjentów z AD, w porównaniu z grupą kontrolną . Przyczyną tych rozbieżności może być zróżnicowanie w grupie kontrolnej: w pierwszym przypadku badania byli to zdrowi ochotnicy, natomiast w drugim pacjenci z innymi typami demencji. Wydaje się, że β-amyloid został zaakceptowany przez badaczy i klinicystów jako potencjalny biomarker choroby Alzheimera, w szczególności, jeśli weźmie się pod uwagę liczbę opublikowanych badań. β-Amyloid nie jest jedynym znacznikiem zachorowania na AD. Zostały opublikowane badania, w których porównano profil białkowy dwóch grup pacjentów: chorych na AD oraz chorych na inne typy demencji. W badaniach tych autorzy chcieli rozróżnić pacjentów z różnymi typami demencji. W ramach przygotowania próbki do analizy usuniętych zostało dwanaście najbardziej rozpowszechnionych białek, aby nie maskowały innych białek znajdujących się w próbce. W wyniku ich badań znaleziono wiele białek, które rozróżniały obie grupy pacjentów, co w przyszłości może zaowocować znalezieniem lepszego biomarkera AD. Podążając najbardziej aktualnymi trendami panującymi w świecie nauki, w poszukiwaniu biomarkerów choroby Alzheimera wykorzystywane są również najnowsze platformy analityczne, jakimi są proteomika i metabolomika. ( aut: Wojciech Rachel, Agatha Grela i wsp. - UJ Kraków).
Bardzo ważne jest koncentrowanie się na tym co przyczynia się do rozwoju choroby Alzheimera oraz tego w jaki sposób można go zdiagnozować na wczesnych etapach jego rozwoju, najlepiej gdy nie daje jeszcze objawów. Niepokojące jest również to, że jest diagnozowana coraz częściej. W dzisiejszych czasach nie można również nie wspomnieć o problemie jakim jest zanieczyszczenie powietrza. Jak wynika z badań przeprowadzonych w Wielkiej Brytanii wspomniane zanieszczyszczenia mogą odgrywać istotną rolę w etiologii choroby Alzheimera. Przyczyniać się do tego może zawarty w powietrzu tlenek azotu oraz pyły zawieszone PM2,5. Kolejne badania podają podobne zależności. Mianowicie u osób mieszkających w zanieczyszczonych tlenkiem azotu obszarach ryzyko rozwoju demencji po 50 roku wzrasta aż o 40 procent. Jest to kolejny przykład na to jak zanieczyszczenie powietrza stanowią zagrożenie dla naszego zdrowia i konieczne jest podejmowanie odpowiednich działań aby temu zapobiec. Co ciekawe, jak się okazuje sól może zwiększać ryzyko opisywanej choroby. Te informacje z pewnością powinny być dużo szerzej nagłaśniane z uwagi na to, że wiele osób w naszym społeczeństwie używa jej w nadmiernych ilościach. Mechanizm uszkodzenia mózgu, który przyczynia się do rozwoju tego schorzenia wygląda następująco. Na skutek nadmiaru soli w organizmie dochodzi do rozwoju nadciśnienia tętniczego, które z kolei prowadzi do uszkodzenia istoty białej w mózgu i utraty dróg przewodzenia impulsów nerwowych. Na skutek powstałych mikrouszkodzeń dochodzi do pogorszenia sprawności umysłowej. W wyniku nadciśnienia dochodzi także do tak zwanych lakunarnych minizawałów, które mogą w przyszłości przyczynić się do rozwoju demencji. Przeprowadzone kilka lat temu badanie wykazało istotną zależność pomiędzy ryzykiem chorób neurodegeneracyjnych, a paleniem papierosów. W dzisiejszych czasach na szczęście liczba osób z tym nałogiem stopniowo spada, co z pewnością jest dobrym prognostykiem jeżeli chodzi o chorobę Alzheimera. Dzieje się tak dlatego, że w wyniku palenia papierosów dochodzi do uszkodzenia istoty białej co może przyczyniać się do wystąpienia problemów z pamięcią.Jeżeli chodzi również o codzienne realia to trzeba wspomnieć o tym, że brak intensywnej pracy umysłowej zarówno w młodym jak i starszym wieku wpływa na rozwój demencji. W ostatnim czasie mówi się o tym, że da się zmniejszyć ryzyko jej wystąpienia poprzez odpowiednie nawyki. Bardzo ważne jest pamiętanie o tym, aby wykluczać z diety produkty wysokoprzetworzone oraz zawierające tłuszcze pochodzenia zwierzęcego. Warto natomiast do swojej diety włączyć produkty zawierające znaczne ilości przeciwutleniaczy takich jak witamina E czy witamina C, a także oleje roślinne, orzechy (w szczególności migdały) oraz różne nasiona. Bardzo często wspomina się również o tym, że aktywność fizyczna może korzystnie wpływać na pracę mózgu. Jak się okazuje może ona również zmniejszyć ryzyko rozwoju demencji. Dzięki ruchowi obniża się ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej mózgu (a także serca) oraz pozytywnie wpływa na krążenie. Aktywność fizyczna to jednak poważny problem w dzisiejszych czasach i większej części społeczeństwa, niezależnie od wieku. Przykładowo codzienny spacer wynoszący ponad 3 kilometry redukuje o 1,8 razy prawdopodobieństwo demencji, niż w przypadku przemaszerowania jedynie 400 metrów. Odległość ta nie jest zbyt duża i wydaje mi się, że znaczna część naszego społeczeństwa nie miałaby problemu aby ją pokonać. Seniorzy bardzo często skarżą się na to, że poruszanie jest dla nich problemem. Na ulicy coraz częściej można zauważyć starsze osoby uprawiające nordic walking. Według mnie to bardzo dobra forma aktywności, która pozwala na zaangażowanie wielu grup mięśniowych. Z czasem starsze osoby przyzwyczajają się do wysiłku i z pewnością wychodzi im to na zdrowie, zarówno fizyczne jak i psychiczne. Warto jest również wspomnieć o nowych formach terapii, które pojawią się i są naprawdę obiecujące jeżeli chodzi o skuteczność. Dosyć sporo mówi się ostatnio o zastosowaniu fal elektromagnetycznych, emitowanych przez specjalne urządzenia. Jak się okazało po kuracji trwającej 2 miesiące udało się przywrócić pamięć oraz funkcje poznawcze u osób biorących udział w badaniu, co zapewne jest bardzo dobrą informacją dla ogromnej liczby pacjentów. W badaniu wzięło udział 8 osób, po 63 roku życia. Poddawani oni byli oddziaływaniu fal dwa razy w ciągu dnia. Pacjentom nakładano na głowę specjalną czapkę, w której znajdowało się urządzenie wytwarzające fale, które włączały się sekwencyjnie na podstawie wzoru opracowanym przez biotechnologów. Co ważne po badaniu nie zaobserwowano żadnych skutków ubocznych, w tym uszkodzeń w mózgu, co zostało potwierdzone na podstawie badań obrazowych. U 7 spośród 8 badanych znacznie poprawiły się wyniki jeżeli chodzi o pamięć, koncentrację czy funkcje poznawcze. Jak widzimy skuteczność tej metody jest bardzo duża co daje szansę dla wielu pacjentów na poprawę jakości życia. Przy pomocy rezonansu magnetycznego przebadano mózgi pod kątem utworzonych nowych połączeń, które pojawiły się, co z pewnością było przyczyną lepszego funkcjonowania mózgu. Skuteczność wspomnianego urządzenia wynika prawdopodobnie z tego, że dzięki emitowanym falom dochodziło do rozbicia białka tau oraz beta amyloidu, które gromadząc się w mózgu są dla niego szkodliwe, ulegały rozpadowi. Związki te powodują blokowanie przepływu impulsów pomiędzy neuronami, przyczyniając się do wystąpienia objawów. Następnie do fazy badań klinicznych zaproszono kolejne 150 osób. Jeśli wyniki będą równie obiecujące to jest szansa na to, że ta forma terapii zostanie dozwolona w przypadku pacjentów z chorobą alzheimera w warunkach klinicznych.
Nieodłącznym elementem życia większości z nas jest stres. Jakiś czas temu opracowano test, który można wykonać z pobranej krwi, który być może pozwoli na wcześniejsze zdiagnozowanie choroby Alzheimera, co w przypadku wszystkich chorób jest bardzo ważne. Badania na ten temat zostały przeprowadzone w Stanach Zjednoczonych oraz Szwecji i opiera się na wykrywaniu zwiększonych ilości białka p-tau217. Jak się okazuje skuteczność tego badania wynosiła 96 procent i pozwalała na przewidzenie rozwoju alzheimera na wiele lat przed wystąpieniem pierwszych objawów. Taka wiadomość z pewnością pozwoli na odpowiednie, wczesne leczenie dzięki któremy chory będzię mógł odsunąć w czasie wystąpienie objawów, które z pewnością znacznie wpłynął na życie jego oraz najbliższych osób. Co istotne odkrycie tego białka pozwalało na wyprzedzenie wystąpienia objawów nawet od 20 lat, co moim zdaniem jest bardzo odległym czasem podczas, którego w znacznym stopniu można zmienić nasz styl życia. Poprzednie badanie tych naukowców wykazało, że te same białko można było wykryć w płynie mózgowym i rdzeniowym przed pojawieniem się symptomów, które mogą świadczyć o rozwoju choroby. Jak na razie test musi przejść fazę badań klinicznych i być może zostanie on wykorzystywany w codziennej praktyce. Jak się okazuje w przypadku kobiet może on przyczyniać się do wzrostu ryzyka demencji po 40 roku życia. W badaniu potwierdzono, że ryzyko te wzrastało wraz z ilością stresujących zdarzeń, które musiały przeżyć kobiety biorące udział w badaniu. Jak się okazuje obecność sytuacji wywołujących stres między 38 a 54 rokiem życia przyczyniało się do tego, że ryzyko zachorowania na Alzheimera wzrastało o 21 procent. Warto jest także zwrócić uwagę na objawy, które mogą sugerować, że u nas samych albo bliskich z naszego otoczenia może dochodzić do rozwoju tej choroby neurodegeneracyjnej. Początkowo chory zapomina o czasownikach oraz rzeczownikach. Następnie można mieć problemy ze zrozumieniem tego co chory wypowiada, ponieważ zdania mogą nie mieć odpowiedniej składni oraz sensu. W bardziej zaawansowanych stadiach chory ma problemem z wyrażaniem swoich potrzeb. Jednym z objawów jest także to, że osoba z alzheimerem może wycofywać się z życia społecznego oraz zamyka się w sobie i izoluje. Często też dochodzi do sytuacji, że zaczyna unikać trudnych sytuacji na przykład związanych z wychodzeniem z domu czy też odwiedzaniem rodziny. Często też wykorzystuje swoje słabości jako argument, który nie pozwala im realizować pewnych zadań. Chory może także rezygnować z wykonywania podstawowych czynności, mniejszą uwagę przykuwa do swojego wyglądu. Może to być także objaw depresji, jednak nie należy wykluczać choroby Alzheimera. Część osób wraz z postępem choroby może dodawać do swoich historii, które powtarza bardzo często różne wątki. Może dochodzić do tego, że dochodzi do mieszania różnych historii. W coraz większej ilości miejscowości w naszym kraju powstają dzienne ośrodki opieki dla osób z różnymi chorobami, między innymi chorobą Alzheimera. Moim zdaniem jest to bardzo dobre działanie z uwagi na to, że da się zauważyć, iż pacjentów z tym schorzeniem jest coraz więcej. Dla najbliższych chorego może to być znaczne ułatwienie w codziennym życiu ponieważ nie muszą się martwić o to, że osoby te same pozostaną w domu. Jest to pewnego rodzaju zagrożenie dla nich samych gdyż nie zawsze są one w pełni samodzielne, a także co czasem się zdarza mogą oni opuszczać miejsce swojego zamieszkania i udać się w miejsce, w którym bardzo trudno będzie je odszukać. Jest to szczególnie niebezpieczne w miesiącach, w których panują ujemne temperatury, a także upały ponieważ może to stanowić dla nich zagrożenie zdrowia, a nawet życia. W jego przebiegu dochodzi do stopniowej i nieodwracalnej utraty komórek nerwowych zlokalizowanych w mózgu. Wiąże się to z tym, że dochodzi do problemów z pamięcią, orientacją, liczeniem, zdolnością uczenia się oraz mowy. Przez lata prowadzone są badania, które będa w stanie wyjaśnić przyczynę tych zaburzeń jednak na razie nie udało się tego ustalić. Naukowcy są zdania, że jest to choroba wieloczynnikowa, dlatego trzeba się skupić na wielu aspektach, które być może przyczynią się do tego, że ryzyko wystąpienia tego schorzenia będzie ulegało redukcji. Ostatnio wiele mówi się o tym, że zdrowie naszych zębów i dziąseł jest bardzo ważne. Choroba dziąseł, aż o 70 procent może zwiększać ryzyko rozwoju tego schorzenia. Obecność Porphyromonas gingivalis stwierdzono nie tylko w jamie ustnej, ale także w mózgu osób z alzheimerem. Dostają się one do centralnego układu nerwowego poprzez nerwy czaszkowe. Bakterie te produkują gingipainę, która jest w stanie niszczyć neurony. Dodatkowo obecność tych mikroorganizmów przyczynia się do rozwoju zapalenia. O wpływie soli w przypadku wielu chorób mówi się już od jakiegoś czasu. Podobnie jest w przypadku alzheimera. Aktywność fizyczna jest bardzo ważnym elementem naszego życia. Systematyczne ćwiczenia zapewniają nam ochronę przed rozwojem licznych schorzeń, które są bardzo poważne i w znacznym stopniu mogą obniżyć jakość życia. Już szybki marsz trwający 20-25 minut każdego dnia jest w stanie utrzymać nasz mózg w dobrej kondycji. Wysiłek fizyczny pozwala na podwyższenie poziomu czynnika neurotroficznego zależnego od mózgu. Starsze osoby powinny angażować się w wiele czynności, które na pozór wydają się nie być zbyt ważne. Przykładowo chodzi o prace w ogródku, robienie na drutach może działać ochronnie na mózg. Z aktywnością fizyczną ściśle powiązana jest waga. Światowa Organizacja Zdrowia donosi, że obecnie na świecie jest 50 milionów osób cierpiących na demencję, a z każdym rokiem może przybywać 10 milionów chorych. Jeżeli chodzi o otyłość to liczba przypadków w ciągu ostatnich czterdziestu lat wzrosła o 100 procent. Prawdopodobnie istnieje związek między tymi dwoma schorzeniami. Otyłość przyczynia się do wzrostu ciśnienia tętniczego i ma związek ze zwiększonym stężeniem glukozy i cholesterolu we krwi, co nie jest bez znaczenia jeżeli chodzi o demencję. Jak się okazuje również wahania dotyczące masy ciała miały wpływ na demencję. Zależność ta była dostrzegalna w przypadku obu płci. Szczególnie zależności te były dostrzegalne w przypadku starszych osób. Powinno to być sygnałem dla starszych osób, że ważne jest utrzymanie prawidłowej masy ciała, nie doprowadzając do groźnych, jak się okazuje wahań. Jeżeli chodzi o zapobieganie demencji to bardzo ważne jest ćwiczenie naszego mózgu. Jak się okazuje takie czynności mogą przyczyniać się do redukcji ryzyka zachorowania na Alzheimera i to aż o dwa i pół raza. Warto jednak zaznaczyć, że nie są one w stu procentach nas zabezpieczyć, jednak wystąpienie demencji może zostać opóźnione. Dodatkowo warto wspomnieć, że osoby, które w młodym wieku intensywnie używały umysłu rzadziej chorują na wspomniane schorzenie. Jeżeli chodzi o szkodliwe związki, które dostają się do naszego organizmu poprzez układ oddechowy to należy wspomnieć o zanieczyszczeniach powietrza, oraz dymie papierosowym. Ich wpływ na demencję zaobserwowali kanadyjscy naukowcy. Sugerowano, że związane jest to z dwutlenkiem azotu i pyłów zawieszonych PM2,5, które w znacznej większości występują w pobliżu ruchliwych ulic. Jeżeli zaś chodzi o papierosy, to regularne ich palenie może zwiększać ryzyko chorób neurodegeneracyjnych, w tym choroby Alzheimera. Związane to być może z uszkodzeniem istoty białej, które zostało potwierdzone w badaniach obrazowych. Nie bez znaczenia jest także bierne palenie, o którym mówi się już od bardzo dawna. Ta forma palenia także jest niebezpieczna i zwiększa ryzyko groźnych chorób. Składniki zawarte w dymie tytoniowym mogą wpływać na ekspresję genów odpowiedzialnych za produkcję mieliny przy udziale komórek glejowych. Jeżeli chodzi o genetykę to nie jest ona bez znaczenia. Dosyć rzadko odgrywa ona znaczącą rolę jednak istnieje rodzinna postać choroby Alzheimera, na którą warto jest zwrócić uwagę. Występuje ona w młodym wieku, nawet przed trzecią dekadą życia, ale dotyka tylko jednego procenta pacjentów. W przypadku obciążenia genetycznego wiąże się go z allelem APOE4 genu apolipoproteiny E, który jest odpowiedzialny za transport cholesterolu, również w mózgu. Genetyka w przypadku choroby Alzheimera wciąż wymaga jednak dalszych badań ponieważ jak na razie niezbyt wiele jest wyjaśnione w tym temacie.
Naukowcy opracowali nową teorię dotyczącą tego, jak utrata słuchu może powodować demencję i uważają, że wczesne zajęcie się tym upośledzeniem sensorycznym może pomóc w zapobieganiu chorobie. To nowe podejście może być znaczącym krokiem w kierunku postępów w badaniach nad chorobą Alzheimera i sposobami profilaktyki tego schorzenia dla przyszłych pokoleń. Co ciekawe okazuje się również, że aktywna dwujęzyczność przez większość życia powoduje tworzenie się większych zasobów poznawczych mózgu, stanowiących mechanizm kompensacyjny, dzięki czemu objawy zaburzeń poznawczych pojawiają się później niż u osób posługujących się tylko jednym językiem. Wiemy, że alzheimer zaczyna się od zmian w mitochondriach komórek nerwowych mózgu. Jeśli nasza dieta jest niewłaściwa, np. zawiera zbyt wiele cukrów prostych czy nasyconych kwasów tłuszczowych, to pierwsze przestają funkcjonować właśnie te małe elektrownie. Naukowcy zakładają, że nadmiar glukozy, ale też fruktozy, zwłaszcza używanej jako dodatek w produktach spożywczych, sprzyja takim zmianom w mitochondriach. Niektórzy uważają, że alzheimer jest trzecim typem cukrzycy, a dokładniej cukrzycą mózgu. Pod wpływem nadmiaru cukrów prostych we krwi dochodzi do insulinooporności i następuje tzw. glikacja białek. To proces prowadzący do tworzenia patologicznych protein, które uszkadzają neurony.Warto wspomnieć, że nadwaga jest dodatkowym obciążeniem dla zdrowia mózgu i może zaostrzać chorobę Alzheimera. W pewnym badaniu wykazano, że u pacjentów z łagodną demencją dostrzeżono zależność między otyłością, a objętością istoty szarej wokół prawego połączenia skroniowo-ciemieniowego. Zła dieta sprzyja powstawaniu w mózgu mikrozapaleń. Trwające latami i niewidoczne uszkadzają błony komórkowe, struktury wewnątrz-komórkowe, białka, DNA – to ma przełożenie na późniejszy stan naszych neuronów. Bardzo ważną rolę odgrywają witaminy B12, B6 i kwas foliowy. Bez nich dochodzi do tzw. homocysteinemii, stanu, który uszkadza mózg. Witaminę B12 można znaleźć w mięsie, rybach, jajkach, mleku i jego przetworach. Należy pamiętać, że po 50. roku życia nasza przyswajalność tego związku spada. Badanie wykazało również, że utrzymanie prawidłowej masy ciała w łagodnym otępieniu związanym z chorobą Alzheimera może pomóc w zachowaniu struktury mózgu. Autorzy podkreślają również wpływ nadwagi w wieku średnim na zdrowie mózgu w starszym wieku. W przeciwieństwie do innych schorzeń, takich jak choroby układu krążenia lub cukrzyca, ludzie rzadko myślą o znaczeniu odżywiania w kontekście schorzeń neurologicznych, ale te odkrycia pokazują, że może to pomóc w zachowaniu struktury mózgu. Do chwili obecnej odkryto cztery geny główne oraz kilka genów o mniejszym znaczeniu. W przypadku postaci choroby Alzheimera o wczesnym początku (przed 60 rokiem życia), obecność określonego genu ma charakter determinujący (jedynie 5% przypadków ma taki przebieg). 95% przypadków związanych jest z postacią o późnym początku (po 60 roku życia), w której to rolę sprawczą mają genetyka oraz czynniki środowiskowe np. poziom wykształcenia. Charakterystycznymi cechami choroby Alzheimera są: odkładanie się amyloidu wokół komórek nerwowych (neuronów) i w ścianach naczyń krwionośnych mózgu, a także występowania zwyrodnienia włókienkowego (neurofibrylarnego) w obrębie neuronów. Obie te patologiczne zmiany prowadzą do uszkodzenia komórek nerwowych, w wyniku czego dochodzi do obniżenia poziomu substancji neuroprzekaźnikowych czyli substancji odpowiedzialnych za przekazywanie bodźców pomiędzy komórkami. W procesach pamięci najważniejszą rolę odgrywa acetylocholina i to właśnie jej spadek jest stwierdzany w przebiegu choroby Alzheimera. Alzheimer to schorzenie dotyczące nie tylko starszych ludzi. Naukowcy zidentyfikowali substancję, która odpowiada za zachorowania także u młodszych osób. Stwierdzili, że ryzyko wystąpienia demencji przed 65 rokiem życia było szczególnie wysokie u mężczyzn i kobiet, którzy mieli nieprawidłowy, wysoki poziom „złego“ cholesterolu. Ten niekorzystny cholesterol ma negatywny wpływ na naczynia krwionośne i uznawany jest za jeden z czynników ryzyka schorzeń układu krążenia. Autorzy najobszerniejszych jak do tej pory porównawczych badań nad Alzheimerem odradzają spożywanie produktów, które podwyższają poziom cholesterolu. Za szczególnie szkodliwe uważa się masło, ser i wieprzowinę. Działanie obniżające cholesterol i wspomagające pracę mózgu mają natomiast rośliny strączkowe, jak soczewica czy ciecierzyca, orzechy i nasiona słonecznika. Warto jest skupić się na programach, których założeniem jest niesienie pomocy rodzinom, którzy opiekują się osobą z tym rodzajem demencji. Ocena jakości życia osoby dotkniętej chorobą Alzheimera jest trudna. Tak naprawdę to sama osoba cierpiąca na Alzheimera najlepiej wie, co jest dla niej ważne. Jednak nie zawsze można porozmawiać z chorym o jego trudnościach, gdyż zdążył on już o nich zapomnieć. Dlatego też analizując jakość życia chorego należy brać pod uwagę przede wszystkim opiekunów, którzy są bardzo cennym źródłem informacji. Na jakość życia osób dotkniętych chorobą Alzheimera bezpośrednio wpływają warunki życia, w jakich się znajdują, pomoc rodziny i przyjaciół, relacje w rodzinie przed i po diagnozie, rodzaj otrzymywanej pomocy oraz środki finansowe do zaspokojenia podstawowych potrzeb i kosztów związanych z leczeniem i opieką. „Bon opiekuńczy: Alzheimer 75” to świadczenie pieniężne, które przyznawane jest rodzinom, które opiekują się seniorami w wieku powyżej 75 lat z rozpoznaną chorobą Alzheimera. W ramach wsparcia można uzyskać maksymalnie 3 tysiące złotych. Do uzyskania świadczenia konieczne jest złożenie wypełnionego wniosku, do którego należy dołączyć zaświadczenie od lekarza psychiatry, neurologa lub geriatry, potwierdzające, że starsza osoba jest objęta świadczeniami zdrowotnymi i zawierająca informacje dotycząca rozpoznania choroby z określeniem oznaczenia jednostki chorobowej. Do wniosku należy także dołączyć ankietę informacyjną. Inną formą pomocy jest chociażby fakt, że Urząd Marszałkowski Województwa Mazowieckiego zapewni finansowanie sześciu ośrodków dziennego pobytu dla chorych z Alzheimerem. Początkowo plany obejmowały utworzenie ośrodka dziennego pobytu w Ząbkach, jednak finalnie budżet w wysokości 17 milionów złotych zostanie rozdysponowany pomiędzy sześć ośrodków.Według doniesień naukowych demencja dotyka około 50 milionów ludzi na całym świecie, a zakłada się, że liczba ta wzrośnie ponad trzykrotnie do 2050 roku, w szczególności w krajach o niskich i średnich dochodach, w których żyje około dwóch trzecich osób z demencją. Kobiety są również bardziej narażone na demencję niż mężczyźni. Badacze tłumaczą to uwarunkowaniami biologicznymi. Otóż kobiety mają większe rezerwy poznawcze. Dzięki temu dłużej zachowują prawidłowe funkcje poznawcze, pomimo narastania zmian w mózgu związanych. Pewne badania wskazują, że kobiety są narażone na ryzyko późniejszego wykrywania pogorszenia funkcji poznawczych, przy jednoczesnym większym ich spadku, co wskazuje na wyższe ryzyko demencji i niepełnosprawności. Jednak w niektórych krajach, takich jak Stany Zjednoczone, Anglia i Francja, odsetek seniorów z demencją spadł, prawdopodobnie częściowo z powodu zmian stylu życia, co wskazuje na możliwość zmniejszenia ryzyka demencji poprzez środki zapobiegawcze. Badania wykazały, iż choroba ma podłoże genetyczne. Jednak wpływy środowiskowe nie pozostają są obojętne. Wielu specjalistów traktuje zaburzenia pamięci jako objaw normalnego starzenia się, tym samym nie stawiając prawidłowego rozpoznania. Brak poprawnej diagnozy oddziaływuje bezpośrednio na jakość życia chorego i jego najbliższych. Rodzina i otoczenie nie zdając sobie sprawy, że ich bliski cierpi na chorobę Alzheimera, źle interpretuje niektóre jego zachowania. Na tym tle dochodzi często do rodzinnych konfliktów, a nawet przejawów agresji. Gdyby lekarze odpowiednio wcześnie i prawidłowo diagnozowali chorobę Alzheimera, rodzina wiedząc jak postępować w niektórych (wcześniej źle zrozumiałych) sytuacjach, mogłaby uniknąć nieodpowiedniego traktowania chorego. Prawidłowo postawione rozpoznanie choroby umożliwia choremu i jego rodzinie zrozumienie pewnych sytuacji i zachowań nieodłącznie związanych z chorobą i zmusza do uczenia się sposobów radzenia sobie z nimi.