W niedawno przeprowadzonych badaniach niemieckich naukowców zidentyfikowany został nowy marker zapalenia mózgu u pacjentów w bezobjawowym, początkowym stadium choroby Alzheimera. Wydzielane cząsteczki biomarkera, które można oznaczyć z płynu mózgowo-rdzeniowego, mogą pomóc klinicystom szybko zdiagnozować przedkliniczne stadium choroby Alzheimera, zanim pojawią się zaburzenia funkcji poznawczych i progresja do pełnej demencji. Wyniki wieloośrodkowych badań na dużej grupie osób opublikowano online w EMBO Molecular Medicine.

Choroba Alzheimera, coraz większy problem starzejącej się populacji, charakteryzuje się tworzeniem płytek amyloidowych peptydów i agregatów białka Tau w komórkach nerwowych. Dokładne określenie przyczyn molekularnych i czynników ryzyka jest trudne, ponieważ w większości przypadków rozwija się sporadycznie, a także ze względu na stopniową progresję objawów w przebiegu choroby. Wczesne rozpoznawanie osób dotkniętych chorobą byłoby istotne dla zwiększenia możliwości leczenia i przeprowadzenia badań klinicznych względem nowych opcji terapeutycznych. Obecnie dostępne przedkliniczne metody diagnostyczne oparte są na wykrywaniu amyloidu i białka tau w płynie mózgowo-rdzeniowym. Nie jest to wystarczająco specyficzna metoda, ponieważ osoby ze wzrostem tych markerów nadal mogą utrzymać normalne funkcje poznawcze przez lata, zanim rozwiną się pełne objawy demencji.

W opisywanej pracy, zespół naukowców skupił się na białku TREM2, który jest częścią wyspecjalizowanych komórek odpornościowych mózgu zwanych komórkami mikroglejowymi, które usuwają toksyczne związki powstałe w wyniku uszkodzenia komórek nerwowych. Komórki mikrogleju są aktywowane podczas progresji choroby Alzheimera i mogą wstępnie pośredniczyć w ochronnej reakcji zapalnej. Sytuacje tę wyjaśniają również badania epidemiologiczne dotyczące związku mutacji w genie TREM2 ze zwiększonym ryzykiem choroby Alzheimera i innych chorób neurodegeneracyjnych. Przeprowadzone badania przekrojowe na dużej grupie pacjentów z różnymi formami zaburzeń funkcji poznawczych i w różnych stadiach choroby wykazały, że zawartość cząsteczki TREM2 w płynie mózgowo-rdzeniowym była najwyższa w początkowych etapach choroby, która charakteryzuje się łagodnymi objawami utraty zdolności poznawczych. Poziom TREM2 ponownie spadał u pacjentów w późnych stadiach otępienia, dokładnie odwzorowując wzór aktywności mikrogleju w trakcie choroby. Podsumowując, reakcje zapalne, w których uczestniczą komórki mikrogleju mogą wyznaczać przejście choroby Alzheimera ze stadium przedklinicznego do pełnej demencji.

"Jeśli ta reakcja chroni mózg przed degeneracją, terapeutyczne modulowanie aktywności mikrogleju może być korzystne w późniejszej fazie choroby u pacjentów z chorobą Alzheimera, jak również w innych schorzeniach mózgu tego typu" twierdzą naukowcy.

Więcej na: sciencedaily.com