Zdaniem naukowców z Laboratorium Badania Metabolizmu i Cukrzycy przy Uniwersytecie Campinas w Sao Paulo, młodzież, która na nocny sen przeznacza mniej niż osiem godzin jest narażona na zwiększone ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2. Zaburzenia snu są bowiem powiązane z odkładaniem się tłuszczu brzusznego, co z kolei może powodować insulinooporność. Wyniki ich badania opublikowano w JAMA Pediatrics.
Brazylijscy naukowcy badali związek pomiędzy czasem trwania snu a zmniejszającą się wrażliwością na insulinę u nastolatków. Przeanalizowali oni dane 615 osób w wieku od 10 do 19 lat.
- W naszych badaniach pokazujemy wzrost insulinooporności niezależnie od istniejącej otyłości, co sugeruje, zależność pomiędzy zaburzeniami snu a zakłóceniami metabolizmu – stwierdził dr Bruno Geloneze.
Średnia liczba godzin snu u młodzieży wyniosła 7,9 h/d. 257 uczestników badań (42%) spało mniej niż 8 godzin w ciągu nocy i była to młodzież starsza, która ważyła więcej, miała większy obwód bioder i szyi w porównaniu z nastolatkami, które spały ponad 8 godzin. Osoby, które uskarżały się na zaburzenia snu były również bardziej insulinooporne, miały wyższy wskaźnik masy ciała (BMI) oraz cechowały się większą otyłością.
Więcej: diabetes.co.uk
Komentarze
[ z 8]
Słyszałem również kiedyś o badaniach w których udowodniono wpływ zmniejszonej ilości snu na zwiększenie insulinooporności, a w konsekwencji właśnie rozwój cukrzycy i innych składowych zespołu metabolicznego. Podobno po źle przespanej nocy zostają zaburzone procesy regulacji łaknienia w organizmie i chociaż nie jestem pewien czy wynika to z chwilowego zwiększenia insulinooporności, czy w grę wchodzi działanie innych hormonów, być może wydzielanych w układzie pokarmowym lub w osi przysadka-podwzgórze, jednak z pewnością nawet na sobie byłem w stanie zaobserwować podobny efekt. I pewnie też nie jedna osoba z Państwa zaobserwowała u siebie zwiększenie apetytu na drugi dzień po nieprzespanej nocy, chociażby po zejściu z dyżuru. Można to sobie tłumaczyć zmęczeniem lub wysiłkiem w trakcie godzin nocnych, jednak osobiście wydaje mi się, że raczej działają w tym przypadku inne mechanizmy. Przynajmniej ja mam tak, że jeśli po zarwanej nocce czuję się nieustannie głodny, zamiast sięgnąć do lodówki po kolejny smakołyk, staram się znaleźć choćby półgodzinny na chwilę drzemki. Czasem okazuję się, że ona w zupełności wystarczy by zagłuszyć uczucie głodu, a raczej chyba zwykłej żarłoczności, czy niepohamowanego apetytu. Badanie jak powyżej jednak bardzo ciekawe, warto chyba byłoby się dokładniej przyjrzeć problemowi.
Cukrzyca jak się okazuje, niesie za sobą wiele neurologicznych następstw, nie tylko w kwestii zaburzeń snu. Fajne badania i obserwacje prowadziła pani Maria Ejma z AM we Wrocławiu. Podłożem wielu powikłań cukrzycy są postępujące zmiany naczyniowe obejmujące zarówno małe, jak i duże naczynia. Mikroangiopatia cukrzycowa dotyczy zaburzeń czynności naczyń włosowatych oraz przed- i pozawłosowatych. Charakteryzuje się zwiększoną przepuszczalnością i przebudową ściany naczyń krwionośnych, nasiloną angiogenezą oraz zmianami zapalnymi . Zaburzenia czynnościowe i strukturalne w cukrzycy zachodzące w mikrokrążeniu powodują upośledzenie przepływu w łożysku naczyniowym, wzmożoną krzepliwość krwi, a w dalszej kolejności niedotlenienie i uszkodzenie okolicznych tkanek. Naczynia mikrokrążenia nie mają budowy warstwowej; składają się ze śródbłonka, błony podstawnej, pojedynczych komórek mięśni gładkich oraz pericytów, pełniących funkcje odżywcze, bardzo wrażliwych na wszelkie zmiany hemodynamiczne. W komórkach śródbłonka układ białek transportujących glukozę, GLUT2 (glucose transporter), nie podlega ujemnej regulacji zwrotnej, dlatego nawet niewielki wzrost stężenia glukozy nasila metabolizm wewnątrzkomórkowy i zaburza czynność mitochondriów. W komórkach mięśni gładkich ściany naczyniowej w warunkach hiperglikemii wykorzystanie glukozy ulega zmniejszeniu, gdyż działający tam system GLUT4 podlega ujemnej regulacji zwrotnej. W wyniku braku możliwości zmetabolizowania nadmiaru glukozy w komórkach śródbłonka zostają uruchomione dodatkowe szlaki przemian — szlak glikacji białek, tor heksozaminowy oraz tor poliolowy (alkoholi wielowodorotlenowych). Prowadzą one do wzrostu produkcji wolnych rodników tlenowych, rozwoju stresu oksydacyjnego oraz apoptozy komórek śródbłonka. Wykazano, że szczególnie negatywne działanie wywołują duże wahania glikemii we krwi .Następstwami zmienionej przemiany glukozy są między innymi: aktywacja kinazy białkowej C (PKC, protein kinase C), spadek aktywności Na+/K+ ATP-azy, zmniejszenie biodostępności tlenku azotu i zwiększone uwalnianie endoteliny 1, która ma właściwości zwężające naczynia. Aktywacja PKC pośrednio stymuluje proliferację komórek oraz uwalnianie śródbłonkowo-naczyniowego czynnika wzrostu (VEGF, vascular endothelial growth factor), odpowiedzialnego za wzmożoną przepuszczalność naczyń i tworzenie nowych kapilar. Prawdopodobnie indukuje również ekspresję tkankowego czynnika wzrostu b (TGF-b, transforming growth factor b), fibronektyny, kolagenu IV, prozakrzepowego inhibitora aktywatora plazminogenu (PAI-1, plasminogen activator inhibitor 1) oraz prozapalnego jądrowego czynnika transkrypcyjnego kB (NFkB, nuclear factor kB), który inicjuje przewlekłą reakcję zapalną. Glikozylacja (glikacja) białek jest nieenzymatycznym procesem polegającym na łączeniu grup karbonylowych cukrów z grupami aminowymi białek. Prowadzi do zmiany trzeciorzędowej struktury białek i ich krzyżowych połączeń wewnątrz- i międzycząsteczkowych. Zaburza czynność białek strukturalnych, receptorowych, transportowych i enzymatycznych. Rozwija się w przebiegu starzenia i zapaleń, jak również w warunkach hiperglikemii . Ma wówczas nasilony charakter. W wyniku glikozylacji tworzą się początkowo wczesne produkty (ketoaminy), a następnie nieodwracalne, pośrednie i końcowe produkty glikacji białek (AGE, advanced glycation end-products), które, łącząc się ze swoistymi receptorami (RAGE, receptors for AGE), powodują rozwój i nasilanie stresu oksydacyjnego oraz reakcji zapalnej. Najbardziej znanym, zmienionym w przebiegu glikozylacji białkiem jest hemoglobina glikowana (HbA1c), będąca przydatnym wskaźnikiem wyrównania cukrzycy. Aktywacja szlaku heksozaminowego powoduje gromadzenie urydynodifosfo-N-acetyloglukozaminy (UDP-GlcNAc) i jej tlenowych pochodnych; UDP-GlcNAc może się łączyć z białkami cytozolu i jądra komórkowego, tworząc nowy system przekaźników. Aktywacja toru poliowego w cukrzycy prowadzi do redukcji glukozy do sorbitolu pod wpływem enzymu reduktazy aldozowej. Sorbitol ulega przemianie do fruktozy z udziałem dehydrogenazy sorbitolu. Gromadzące się sorbitol, fruktoza oraz toksyczne związki pośrednie działają patogennie. Wykazano, że nadekspresja genu dehydrogenazy sorbitolu była związana z uszkodzeniem pericytów w ścianie śródbłonka. Uruchomienie szlaku poliowego powoduje również wtórną aktywację PKC. Kolejnym patologicznym zjawiskiem w mikrokrążeniu w cukrzycy jest leukoembolizacja, czyli występowanie zatorów tworzonych przez obojętnochłonne granulocyty. Z powodu glikozylacji białek błony komórkowej granulocyty tracą fizjologiczną zdolność do odkształcania, co uniemożliwia im przechodzenie przez naczynia o średnicy poniżej 1 µm. Wykazano ich nadmierną adhezję do komórek śródbłonka, przechodzenie przez ścianę naczyń oraz naciekanie warstwy podśródbłonkowej. Procesom tym towarzyszył wzrost produkcji interleukiny 8, uwalniania enzymów proteolitycznych z ziarnistości granulocytów oraz apoptozy komórek śródbłonka. Zmiany miażdżycowe, obejmujące błonę wewnętrzną i środkową tętnic dużego, średniego oraz małego kalibru, u chorych na cukrzycę są określane mianem makroangiopatii cukrzycowej, czyli tak zwanej przedwczesnej miażdżycy. Różnią się od zmian obserwowanych u osób bez zaburzeń gospodarki węglowodanowej: mają nietypową lokalizację, rozsiany charakter, szerszy zasięg, bardziej nasilony przebieg oraz niestabilne blaszki miażdżycowe. Rozwijają się w młodszej populacji chorych, a obraz kliniczny wtórnych schorzeń układu sercowo-naczyniowego może być nietypowy, rokowanie zaś — gorsze. W warunkach hiperglikemii zmiany w ścianie dużych naczyń prawdopodobnie nie są bezpośrednim następstwem uszkodzenia śródbłonka . Hipoteza outside-in przyjmuje, że proces zapalny może się rozpoczynać w przydance, w której gromadzą się obojętnochłonne granulocyty, makrofagi i inne komórki apoptotyczne, a fibroblasty zostają przekształcone w miofibroblasty. Pod wpływem TGF-b, produkowanego przez miofibroblasty, oraz niektórych aktywnych czynników uwalnianych z okołonaczyniowej tkanki tłuszczowej zgromadzone komórki migrują do wnętrza ściany naczynia, inicjując tworzenie blaszki miażdżycowej. W warunkach hiperglikemii wykazano również zależności między odmiennym przebiegiem miażdżycy a mikroangiopatią. W patogenezie chorób naczyniowych mózgu w DM istotne znaczenie mają również zmiany współczulnego i przywspółczulnego unerwienia naczyń mózgowych. Nieodpowiednia autoregulacja przepływu krwi sprawia, że naczynia mózgowe stają się bardziej podatne na uszkodzenie. Czynnikiem obciążającym jest również przewaga układu współczulnego w godzinach nocnych, z przyspieszeniem rytmu serca i wzrostem ciśnienia tętniczego. Cukrzyca należy do głównych czynników ryzyka chorób naczyniowych mózgu, a niedostateczna kontrola glikemii dodatkowo pogarsza rokowanie i zwiększa śmiertelność u chorych z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej. Obraz kliniczny mózgowych zmian naczyniowych w DM jest bardzo zróżnicowany i może być następstwem zarówno udaru zakrzepowo-zatorowego, krwotocznego, zatokowego, jak i krwawienia podpajęczynówkowego . U chorych na cukrzycę częściej niż w populacji ogólnej obserwuje się martwicę w pniu mózgu i w móżdżku. Ogólne względne ryzyko udaru u chorych na DM jest 1,5–3-krotnie wyższe niż w populacji ogólnej, a u chorych poniżej 55. roku życia — 10-krotnie wyższe. W przypadku współistnienia cukrzycy z nadciśnieniem ryzyko udaru wzrasta aż 12-krotnie . Ponowny udar występuje 2 razy częściej, leczenie szpitalne jest dłuższe, a objawy deficytu neurologicznego — bardziej nasilone. W pierwszym roku po udarze śmiertelność jest 2-krotnie wyższa u chorych na cukrzycę, a 5 lat przeżywa jedynie 1/5 z nich. Dane dotyczące częstości występowania przejściowego napadu niedokrwiennego (TIA, transient ischaemic attack) w zaburzeniach gospodarki węglowodanowej są rozbieżne . Air i Kissela uważają, że TIA w DM występuje rzadziej. W tej grupie chorych, z powodu bardziej zaawansowanych zmian miażdżycowych naczyń, bardziej prawdopodobny jest rozwój udaru niż przemijające niedokrwienie. Pozanaczyniowe mechanizmy uszkodzenia układu nerwowego w cukrzycy Zmiany naczyniowe nie są jedyną przyczyną uszkodzenia układu nerwowego w cukrzycy. Wykazano uszkodzenie i zaburzenia przepuszczalności bariery krew–mózg, pozwalające na przechodzenie przeciwciał przeciw antygenom neuronalnym . W badaniach doświadczalnych stwierdzono, że mózgi szczurów z cukrzycą są bardziej podatne na stres cieplny, a skuteczność leków neuroprotekcyjnych — znacznie zmniejszona . Aktywacja mikrogleju w jądrach podwzgórza bywa przyczyną hemi- lub bibalizmu. Podobnie jak w starzejącym się mózgu lub w chorobach neurozwyrodnieniowych, również w DM może dochodzić do zaburzeń wewnątrzkomórkowej homeostazy wolnego Ca2+ . Zmiany te mogą być przyczyną zaburzeń podstawowych czynności komórki i jej śmierci w wyniku aktywacji wielu wapniowozależnych enzymów. Zgodnie z hipotezą wapniową niewielkie zmiany stężenia wolnego Ca2+, utrzymujące się przez długi czas, mogą powodować podobne szkody, jak jego duże, krótkotrwałe wahania. W modelach zwierzęcych DM wykazano zaburzenia procesów uczenia się, związane ze zmianami plastyczności synaptycznej hipokampa zależnej od jonów Ca2+ . Stwierdzono również zmiany w dystrybucji i ekspresji białek synaptycznych oraz dysfunkcję receptora glutaminianowego (NMDA, N-methyl-D-aspartate), która może powodować upośledzenie długotrwałego wzmocnienia synaptycznego w hipokampie. Podczas hiper- i hipoglikemii wykazano w móżdżku uszkodzenie neuroprzekaźnictwa cholinergicznego . Zwrócono również uwagę na związek układu serotoninergicznego z rozwojem DM. W najnowszych badaniach Iordanidou i wsp. wykazali zależność obecności S allelu serotoninowego transportera 5-HTTLPR i rozwoju DM2 oraz prawdopodobnie ochronną dla rozwoju cukrzycy typu 2 rolę genotypu 5-HTTLPR LL. W badaniach doświadczalnych na zwierzęcych modelach DM1 stwierdzono istotne zmniejszenie efektywnej neurogenezy w zakręcie zębatym oraz wzrost stężenia kwaśnego glejowego białka włókienkowego (GFAP, glial fibrillary acid protein) w hipokampie. Defekt proliferacji komórek stwierdzano już w stanach przedcukrzycowych lub wczesnych stadiach cukrzycy. Dodatkowo obserwowano nieprawidłową ekspresję neuropeptydów w podwzgórzu oraz rozrost astrogleju w obrębie hipokampa. Bezpośrednim skutkiem działania insuliny jest zwiększenie transportu błonowego glukozy, aminokwasów i jonów K+ do komórek docelowych. Skutkami pośrednimi są: stymulacja syntezy białka i zahamowanie jego rozpadu, aktywacja syntetazy glikogenu i enzymów szlaku glikolitycznego oraz zahamowanie fosforylaz i enzymów glukoneogenezy. To działanie insuliny w tkankach obwodowych organizmu jest znane, natomiast jej udział w przemianach glukozy w mózgu, poza regulacją metabolizmu energetycznego i sytości w podwzgórzu, nie został w pełni wyjaśniony. Insulina i receptor insulinowy są znajdowane w różnych obszarach OUN — w podwzgórzu, korze mózgowej, móżdżku, węchomózgowiu i układzie limbicznym . Wyniki ostatnich badań sugerują, że insulina może modulować funkcje poznawcze, w tym pamięć. Sygnalizacja insulinowa odgrywa prawdopodobnie istotną rolę w synaptycznej plastyczności mózgu poprzez modulowanie działania receptorów pobudzających i hamujących, takich jak glutaminian i GABA, oraz wpływa na ekspresję genów, które są konieczne w procesie konsolidacji pamięci. Wykazano, że miejscowe podanie insuliny do hipokampa u szczurów nasilało miejscowy metabolizm glikolityczny i poprawiało pamięć przestrzenną, natomiast wybiórcze zablokowanie endogennej wewnątrzhipokampalnej sygnalizacji insulinowej pogarszało pamięć. W szczurzym modelu DM2 obserwowano pogorszenie podstawowych funkcji poznawczych oraz obniżenie poznawczej i metabolicznej odpowiedzi na podanie insuliny do hipokampa. W badaniach metodą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET, positron emission tomography) wykazano upośledzony wychwyt glukozy w mózgach osób insulinoopornych . W patogenezie zmian mózgowych w DM biorą udział także czynniki neurotroficzne. Insulinopodobny czynnik wzrostu 1 (IGF-1, insulin-like growth factor 1) jest czynnikiem antyapoptotycznym i wpływa na przeżycie neuronów . Prozapalne cytokiny oraz ekscytotoksyczność, które występują w przebiegu DM, mogą powodować zaburzenia przekazywania sygnałów indukowanych przez IGF-1. Zmniejszoną ekspresję receptorów dla insuliny i IGF-1, którą wiązano z udziałem w patogenezie encefalopatii cukrzycowej, opisano u 2 chorych na DM1 z niedostatecznie kontrolowaną glikemią, ketokwasicą i śmiertelnym obrzękiem mózgu . Natomiast poprawę pamięci i zmniejszenie zaburzeń uczenia, widoczne w teście labiryntu u szczurów, obserwowano po podaniu glukagonopodobnego białka 1 (GLP-1, glucagon-like peptide 1) . Zaburzenia funkcji poznawczych w cukrzycy W 1684 roku Thomas Willis jako pierwszy zauważył upośledzenie funkcji poznawczych u chorych na cukrzycę w porównaniu z osobami zdrowymi . Od tego czasu wyniki wielu obserwacji klinicznych, badań neuropsychologicznych, neuroelektrofizjologicznych oraz eksperymentalnych potwierdzają, że DM powoduje zaburzenia poznawcze oraz upośledzenie długotrwałego wzmocnienia synaptycznego w hipokampie. Talarowska i wsp. wykazali istotnie niższą sprawność funkcjonowania poznawczego chorych na cukrzycę w porównaniu z osobami zdrowymi. Różnice dotyczyły: sprawności i szybkości psychomotorycznej, efektywności pamięci wzrokowej i słuchowej, zdolności uczenia się, koncentracji uwagi, płynności słownej oraz pamięci operacyjnej i funkcji wykonawczych. Chorzy na DM1 wykazywali upośledzenie sprawności i szybkości psychomotorycznej oraz słuchowej pamięci odroczonej, a chorzy na DM2 — deficyt myślenia abstrakcyjnego, szybkości i sprawności psychomotorycznej, fluencji słownej, bezpośredniej i odroczonej pamięci słuchowej oraz pamięci operacyjnej i funkcji wykonawczych. Niektórzy autorzy wskazują na istnienie głębszych deficytów poznawczych w DM2 niż w DM1. Różnice te mogą być częściowo tłumaczone bardziej nasilonymi powikłaniami naczyniowymi w grupie chorych na DM2, zbyt późnym rozpoznawaniem zaburzeń gospodarki węglowodanowej i późnym włączeniem leczenia. Typowo współistniejące otyłość, zaawansowany wiek oraz brak aktywności fizycznej mogą również w znacznym stopniu, pośrednio i bezpośrednio, wpływać na funkcjonowanie poznawcze chorych. Stwierdzono, że u młodzieży chorej na DM2 sama cukrzyca może mieć negatywny wpływ na czynność mózgu i jego struktury, zanim rozwiną się istotne objawy choroby naczyń . Wzrasta liczba doniesień sugerujących neurozwyrodnieniowe podłoże obniżenia efektywności poznawczych w DM2, a ten typ cukrzycy został zidentyfikowany jako czynnik ryzyka rozwoju choroby Alzheimera, szczególnie w połączeniu z allelem APOE e4 . Domózgowe lub pozaotrzewnowe podanie streptozotocyny powoduje w mózgach zwierząt zmiany analogiczne do stwierdzanych w chorobie Alzheimera . Podstawę deficytu poznawczego w DM2 może stanowić oporność na insulinę w kresomózgowiu . Związek zaburzeń funkcji poznawczych ze zmianami w obrazach rezonansu magnetycznego (MR, magnetic resonance) jest niejednoznaczny, choć niektórzy autorzy pisali o zmniejszeniu objętości hipokampa i okolicy przedczołowej u chorych z zaburzeniami pamięci . Stwierdzono korelację między wynikami badań neuropsychologicznych a stężeniem HbA1c, czasem trwania cukrzycy, wskaźnikiem masy ciała (BMI, body mass index), współistniejącymi zaburzeniami gospodarki lipidowej oraz stężeniem kortyzolu. Cooray i wsp. wykazali poprawę funkcji poznawczych oraz czynności bioelektrycznej mózgu w warunkach intensywnego leczenia przeciwcukrzycowego w porównaniu z leczeniem standardowym. Zależności funkcji poznawczych od płci badano na mysim modelu DM2 . Myszy płci żeńskiej cechowały: istotnie gorsze wyniki w testach oceniających funkcje poznawcze, większa oporność na insulinę oraz wyższa produkcja nadtlenków niż myszy płci męskiej. Estrogen wywierał niewielki wpływ na funkcje poznawcze. Do rozwoju zaburzeń poznawczych dochodzi również w DM1. Występujące wówczas deficyty są prawdopodobnie następstwem licznych epizodów hipoglikemii i mogą mieć charakter odwracalny. Silne, krótkotrwałe wahania glikemii mają ograniczony wpływ na neuronalną transmisję, o ile stężenie glukozy nie zmniejsza się poniżej 2 mmol/l . Uznaje się zatem, że krótkotrwała duża zmiana stężenia glukozy nie wpływa bezpośrednio na pogorszenie funkcji poznawczych u chorych na cukrzycę. U chorych na DM1 wykazano zależność funkcji poznawczych od wieku zachorowania, czasu trwania choroby, występowania stanów hipoglikemicznych i kwasicy ketonowej . Ujemne korelacje między kwasicą ketonową i dodatnim wywiadem rodzinnym wykazano w większości badanych funkcji poznawczych. Pozytywny wpływ na wyniki badań neuropsychologicznych wywierało efektywne leczenie insuliną. Badania obrazowe mózgu w cukrzycy Wyniki badań obrazowych w grupie chorych na DM nie są specyficzne. Van Harten i wsp. na podstawie analizy wielu badań wyróżnili trzy najczęściej występujące zmiany: uszkodzenie istoty białej (zmiany okołokomorowe oraz głębokie ogniska uszkodzenia), udary lakunarne oraz zanik korowy mózgu. Za uszkodzenie tego typu, obok hiperglikemii, odpowiadają również inne czynniki, takie jak: wiek, nadciśnienie tętnicze, podwyższone stężenie cholesterolu czy homocysteiny. Niektórzy autorzy podkreślają dodatnie korelacje między uszkodzeniem istoty białej oraz zanikiem korowym mózgu a DM2 . Pomiar objętości i grubości kory mózgowej w obrazach MR wykazał niższe wartości u chorych na DM2 w porównaniu z grupą kontrolną. Zanik był najbardziej nasilony w płacie skroniowym. Zmiany korelowały z obecnością objawów mikroangiopatii, nie wykazano jednak zależności między zanikiem a czasem trwania cukrzycy, nadciśnieniem tętniczym, makroangiopatią oraz HbA1c. Natomiast w badaniach Zhou i wsp. zanik istoty szarej korelował z wartościami BMI i HbA1c. W funkcjonalnym rezonansie magnetycznym (fMRI, functional magnetic resonance imaging) u chorych na DM2 hipokamp wykazywał redukcję czynnościowych połączeń w szerokich obszarach obejmujących zakręty wrzecionowate, czołowe, skroniowe, przednią i tylną część zakrętu obręczy, przedklinek i dolne części płata ciemieniowego w porównaniu z grupą zdrowych osób . W badaniach MR u osób z chorobą Alzheimera ze współistniejącą DM2 i bez cukrzycy wykazano bardziej nasilony zanik mózgu u chorych na cukrzycę . Mimo że w tej grupie częściej stwierdzano również obecność ognisk niedokrwiennych, to analiza statystyczna wyników wykazała istotny udział nienaczyniowych mechanizmów w rozwoju atrofii. Zanik mózgu stwierdzano również u chorych na cukrzycę bez otępienia. Protonowa spektroskopia rezonansu magnetycznego (MRS, magnetic resonance spectroscopy) wykazała w mózgach chorych na DM1 ze źle kontrolowaną glikemią obniżenie współczynników N-acetyloasparaginian/kreatyna (NAA/Cr; wskaźnik przeżywalności neuronów) oraz cholina/kreatyna (Cho/Cr; wskaźnik mielinizacji i metabolizmu błonowego komórki) . Wyniki sugerowały utratę lub upośledzenie czynności neurocytów oraz możliwość zmian w błonach lipidowych. Wskaźniki nie korelowały z liczbą epizodów hipoglikemii. W podobnych badaniach przeprowadzonych ostatnio u chorych na DM2 nie wykazano zmian NAA/Cr i Cho/Cr, mimo stwierdzanego obniżenia funkcji poznawczych . Wyniki badań doświadczalnych na zwierzętach z użyciem PET ze znakowaną glukozą wykazały upośledzony wychwyt glukozy w mózgu oraz brak jego odpowiedniej reaktywności na zmiany metaboliczne . U chorych zwierząt przewlekła hi- perglikemia powodowała wysoki wychwyt glukozy na czczo, który prawie całkowicie znosił fizjologiczną odpowiedź na obciążenie glukozą. Zaburzenia snu w cukrzycy We współczesnych badaniach epidemiologicznych i klinicznych wskazuje się, że nadzór nad stanami snu i czuwania może być ważnym czynnikiem w regulacji przemian energetycznych organizmu. Wykazano, że zaburzenia rytmu dobowego i snu stanowią czynniki ryzyka dla takich schorzeń, jak: otyłość, cukrzyca, choroby układu sercowo-naczyniowego, zakrzepica, a nawet zapalenie. Zaburzenia snu należą do typowych objawów DM. Stwierdzono, że zwyczaj zbyt krótkiego lub długiego spania, zespół obturacyjnego bezdechu śródsennego (OSA, obstructive sleep apnea) oraz zespół niespokojnych nóg zwiększają ryzyko rozwoju tej choroby. Dokładny patomechanizm wpływu ilości i jakości snu na zaburzenia gospodarki węglowodanowej nie został jeszcze poznany. Wykazano, że deprywacja snu powoduje nietolerancję glukozy poprzez obniżenie wrażliwości obwodowych receptorów na insulinę, co może ewentualnie prowadzić do wyczerpania insuliny w trzustce po dłuższych okresach niedoboru snu . Zwrócono również uwagę na działanie leptyny, hormonu syntetyzowanego głównie w adipocytach (komórkach tłuszczowych), wiążącego się z receptorami podwzgórza. Pierwotne działanie leptyny jest związane z regulacją przemian energetycznych organizmu, a wtórne — z modulacją tkankowej wrażliwości na insulinę. Wykazano, że sygnały leptyny pełnią również regulującą rolę w cyklu snu i czuwania, przez co może ona stanowić łącznik między rytmem dobowym snu a procesami metabolicznymi . Wyniki badań doświadczalnych wykazały u myszy db/db (tzw. myszy cukrzycowe, posiadające zmieniony wariant receptora leptynowego, niezdolny do przekazywania sygnału) szeroki zakres zaburzeń snu — wzrost snu całkowitego, wybitny wzrost fragmentacji snu, zaburzenia architektury snu oraz obniżenie wyrównawczej odpowiedzi na deprywację snu . Podanie szczurom dużych dawek leptyny powodowało wzrost ilości snu wolnofalowego i obniżenie snu REM. U chorych na DM2 wykazano zaburzenia architektury snu — istotnie mniejszą ilość snu wolnofalowego, procentowy wzrost ilości snu REM oraz wyższy wskaźnik wybudzania w porównaniu z osobami o prawidłowych stężeniach glikemii. Stwierdzono zależność między jakością i ilością snu a stężeniem HbA1c . Spadek wrażliwości na insulinę korelował ze zmniejszeniem ilości snu wolnofalowego non-REM. Na podstawie obserwacji kobiet w ciąży wykazano wzrost ryzyka rozwoju cukrzycy w okresie ciąży (GDM, gestational diabetes mellitus) u kobiet śpiących mało (£ 4 godz.) w porównaniu z tymi, u których odpoczynek nocny trwał 9 godzin; GDM występowała częściej u kobiet z nadwagą w porównaniu ze szczupłymi, a chrapanie zwiększało ryzyko GDM prawie 2-krotnie. W porównaniu ze szczupłymi kobietami, które nie chrapały, u otyłych chrapiących ryzyko GDM wzrastało prawie 7-krotnie. Badania potwierdzają również współwystępowanie OSA z nietolerancją glukozy, opornością na insulinę oraz DM2 [64]. Wzrost ciężkości OSA korelował ze wzrostem ryzyka rozwoju DM. Wykazano, że OSA podwyższa ryzyko rozwoju cukrzycy niezależnie od innych czynników ryzyka tego zespołu. Regularne leczenie z użyciem aparatów z ciągłym dodatnim ciśnieniem w górnych drogach oddechowych (CPAP, continuous positive airway pressure) może niwelować to ryzyko. Neuropatia Neuropatia jest jednym z najczęstszych i najwcześniej obserwowanych przewlekłych następstw cukrzycy. To zespół heterogenny o złożonej patogenezie. W jej rozwoju współuczestniczą te same procesy metaboliczne, które stanowią o powstaniu mikroangiopatii cukrzycowej: szlak poliolowy, heksozaminowy, PKC, nieenzymatyczna glikacja białek, zaburzenia potencjału oksydoredukcyjnego komórki, niewydolność sieci antyoksydacyjnej . Prowadzą one do: niedoboru mioinozytolu we włóknach nerwowych, powstania związków toksycznych (ksylitol, dulcitol), obniżenia aktywności błonowej Na+/K+ ATP-azy, zaburzenia transportu aksonalnego, uszkodzenia błony komórkowej, obrzęku neuronów, odcinkowej demielinizacji. W wyniku mikroangiopatii naczyń krwionośnych nerwów oraz zmniejszonej zdolności wiązania i oddawania tlenu przez erytrocyty dochodzi do niedotlenienia obwodowego układu nerwowego. W neuropatii cukrzycowej upośledzone są również funkcja czynników neurotroficznych oraz proces regeneracji włókien nerwowych. W patomechanizmie zmian chorobowych może mieć znaczenie zaburzony sygnał aktywacji receptora insulinowego i insulinowego czynnika wzrostu 1. Dodatkowym czynnikiem patogennym może być reakcja immunologiczna z produkcją przeciwciał przeciw neoantygenom — białkom powierzchniowym zmienionym w wyniku glikacji . Częstość występowania neuropatii zwiększa się z wiekiem, czasem trwania cukrzycy i niedostateczną kontrolą glikemii, a także jest większa u osób płci męskiej, wysokich, chorujących na nadciśnienie tętnicze i zaburzenia gospodarki lipidowej, palących papierosy i nadużywających alkoholu . Czynniki genetyczne (genotyp APOE, nadmierna aktywność genu reduktazy aldozy, genotyp enzymu konwertazy angiotensyny) również mogą odgrywać rolę w indywidualnej podatności na neuropatię cukrzycową . Wykazano korelacje między zaawansowaniem neuropatii a czasem trwania cukrzycy, jej niedostateczną kontrolą metaboliczną oraz współistnieniem retinopatii. Wiek chorych, niewydolność nerek, podwyższone wartości HbA1c oraz stężenie glukozy na czczo były istotnie związane z somatyczną neuropatią, z kolei tylko ciśnienie skurczowe było statystycznie związane z neuropatią autonomiczną. Nasilenie neuropatii nie korelowało z zanikiem mózgu ani zaburzeniami funkcji poznawczych. W przebiegu cukrzycy mogą zostać uszkodzone wszystkie rodzaje nerwów, sploty nerwowe i korzenie rdzeniowe. Częstą postacią jest przewlekła zapalna poliradikuloneuropatia (ok. 8%) . Prawdopodobieństwo wystąpienia więcej niż jednej formy neuropatii wzrasta z czasem trwania choroby podstawowej. U niektórych chorych na cukrzycę może się rozwinąć ostra, bolesna neuropatia w okresie intensywnego leczenia i wyrównywania stężeń glukozy, nazywana insulinowym zapaleniem nerwów (insulin neuritis) lub neuropatią cukrzycową wywołaną leczeniem (treatment-induced diabetic neuropathy). Dotyczy ona cienkich włókien nerwowych zmielinizowanych i niezmielinizowanych. Typowym objawem jest nasilony ból, który pojawia się zwykle w ciągu 8 tygodni od zastosowania insuliny. Często stwierdza się równoczesne uszkodzenie układu wegetatywnego oraz narastanie objawów retinopatii. Badanie histopatologiczne bioptatu skóry wykazuje zmniejszenie gęstości śródnaskórkowych włókien nerwowych. Najczęściej po około 18 miesiącach leczenia cukrzycy obserwuje się wyraźną poprawę dotyczącą zarówno bólu, jak i objawów wegetatywnych, a ponadto zwiększenie ilości włókien nerwowych śródnaskórkowych. Poprawa jest zwykle bardziej widoczna u chorych na DM1 niż u osób z DM2. Dosiebna neuropatia cukrzycowa (PDN, proximal diabetic neuropathy) jest względnie rzadką formą neuropatii u chorych z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej. Rozwija się zwykle ostro lub podostro. Charakteryzuje się nasilonym bólem, osłabieniem i zanikiem mięśni dosiebnych odcinków kończyn dolnych, często początkowo występującym jednostronnie. U wielu chorych obserwuje się zmniejszenie masy ciała. Obecnie dyskutuje się nad autoimmunologicznym podłożem tej formy neuropatii, za czym przemawiają zmiany zapalne (vasculitis) małych naczyń pni nerwowych, widoczne w biopsji nerwów, oraz dobra reakcja na leczenie dożylnymi immunoglobulinami lub kortykosteroidami. Stwierdzenie uszkodzenia grubych włókien nerwowych, mierzonego poprzez oznaczenie progu czucia wibracji (VPT, vibration perception thereshold), stanowi istotny klinicznie wskaźnik prognostyczny [80]. Podwyższony próg wibracji jest związany ze wzrostem występowania zgorzeli, owrzodzeń stóp, amputacji kończyn, zabiegów pomostowania naczyń kończyn dolnych oraz śmiertelnością w cukrzycy. Odsetek nieprawidłowego VPT wzrasta z czasem trwania cukrzycy, niedostateczną kontrolą glikemii oraz współistniejącymi chorobami układu sercowo-naczyniowego. Wyniki badań doświadczalnych prowadzonych na zwierzętach wykazały istotny udział komórek mikrogleju i receptorów kanabinoidowych (CB, cannabinoid), których ekspresja występuje na neuronach i komórkach mikrogleju, w patomechanizmie bólu neuropatycznego. Wraz z rozwojem indukowanej cukrzycą neuropatii i pojawieniem się bólu neuropatycznego obserwowano wzrost fosforylacji wskaźnika aktywacji mikrogleju (p38 MAPK) oraz gęstości mikrogleju w sznurach tylnych rdzenia i we wzgórzu. Podawanie myszom, od chwili indukcji cukrzycy, kannabidiolu (agonista CB2) zapobiegało aktywacji i rozrostowi mikrogleju oraz rozwojowi bólu, nawet po odstawieniu preparatu. Zastosowanie agonistów CB1 i CB2 u myszy, u których ból neuropatyczny pojawił się wcześniej, powodowało efekt przeciwbólowy aż do momentu zaprzestania ich podawania. Antagoniści CB1 i CB2 nie wykazywali działania bólowego. Neuropatia autonomiczna Neuropatia autonomiczna może się rozwinąć nawet u chorych we wczesnym okresie cukrzycy, bez cech neuropatii somatycznej . Z reguły dotyczy kilku układów (np. układu sercowo-naczynio- wego, żołądkowo-jelitowego, moczowo-płciowego), tym niemniej klinicznie najczęściej dominują objawy ze strony jednego z nich . W nerwie błędnym szczurów z indukowaną cukrzycą wykazano zaburzoną ekspresję kanałów aktywowanych hiperpolaryzacją (HCN, hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated chanel), utworzonych przez białka błonowe wrażliwe na hiperpolaryzację błony komórkowej i wewnątrzkomórkowe gromadzenie się cyklicznego adenozyno-3’-5’-monofosforanu (cAMP, cyclic adenosine monophosphate). Mogą być utworzone z czterech podjednostek HCN1–4. U szczurów z indukowaną cukrzycą we włóknach A stwierdzono ekspresję HCN2 oraz nadmierną ekspresję HCN1 i HCN3, natomiast we włóknach C — wzmocnienie ekspresji HCN2 i HCN3. Uważa się, że zmiany te mogą powodować zaburzenia pobudliwości włókien wegetatywnych. Eksperymentalna cukrzyca u zwierząt nie zmieniała całkowitej liczby neuronów aferentnych ani wskaźnika ilościowego włókien A do włókien C. Obraz kliniczny uszkodzenia włókien wegetatywnych obejmuje: objawy sercowo-naczyniowe, żołądkowo-jelitowe, moczowo-płciowe, zaburzenia odruchów źrenicznych, zaburzenia termoregulacji, brak reakcji na hipoglikemię, upośledzenie nerkowego mechanizmu oszczędzania sodu, nadwrażliwość oskrzeli na zimno oraz wysiłek fizyczny i inne. Zaburzenia odruchów źrenicznych można stwierdzić wcześniej niż inne zaburzenia funkcji włókien autonomicznych i uważa się je za pierwszy objaw neuropatii autonomicznej w przebiegu cukrzycy. Zaleca się zatem wykorzystanie badania odruchu źrenicznego na światło w celu wstępnego wykrycia autonomicznej neuropatii cukrzycowej. W neuropatii sercowej u chorych z DM stwierdza się uszkodzenie zarówno włókien czuciowych, jak i wegetatywnych. Jest ona odpowiedzialna za nieme zawały serca. Wielu chorych na cukrzycę, mimo istotnego zwężenia tętnic wieńcowych, nie odczuwa objawów choroby niedokrwiennej serca. Nieme niedokrwienie serca udokumentowano u 30% chorych na DM [90]. We wczesnym okresie neuropatii dominują zaburzenia ze strony nerwów przywspółczulnych, co objawia się względną przewagą unerwienia współczulnego . Objawem klinicznym może być wówczas spoczynkowa tachykardia oraz skurcz naczyń wieńcowych. Wraz z postępem choroby i zajęciem części współczulnej rozwija się bradykardia, a niekiedy — zaburzenia rytmu serca, które mogą być przyczyną nagłego zgonu . Neuropatię układu autonomicznego serca (CAN, cardiac autonomic neuropaty) stwierdzano u 30–70% chorych na cukrzycę. Wiąże się ona z niekorzystnym rokowaniem; po około 6-letnim okresie obserwacji częstość zgonów u chorych na cukrzycę z CAN była 5-krotnie wyższa niż u chorych na cukrzycę bez CAN. Większość zgonów miała podłoże kardiologiczne. Neuropatia autonomiczna w cukrzycy może powodować zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego, najczęściej żołądka (gastroparezę), również dwunastnicy i całego jelita cienkiego, niekiedy także nietrzymanie stolca. W początkowym okresie choroby stwierdza się tachygastrię, a w miarę narastania uszkodzenia układu autonomicznego — bradygastrię [83]. Objawy kliniczne neuropatii przewodu pokarmowego obejmują: uczucie pełności w nadbrzuszu, ulewanie pokarmów, nudności, wymioty, biegunkę i zaparcia. U chorych na DM1 zaburzenia połykania występują w 42% przypadków, a zaburzenia czynności żołądka — w 38–60% . Gastropareza może przebiegać bezobjawowo. Następstwem spowolnienia motoryki przewodu pokarmowego jest opóźniony szczyt wchłaniania substratów pokarmowych i późniejszy, poposiłkowy szczyt glikemii. Objawy te są wskazaniem do insulinoterapii. U chorych na DM1 wykazano również zmiany czynności neuronów ośrodkowych dróg unerwiających trzewia, które mogą brać udział w powstawaniu dolegliwości żołądkowo-jelitowych. Zaburzenia czynności pęcherza moczowego w cukrzycy wynikają z dysfunkcji nerwów czuciowych oraz autonomicznych. Objawiają się atonią pęcherza. Wyniki badań doświadczalnych u szczurów wykazały, że leczenie insuliną normalizowało kurczliwość pęcherza. Zaburzenia wzwodu występują u 28–59% chorych na cukrzycę, częściej u osób z DM2 niż z DM1. Ich przyczynami są: neuropatia cukrzycowa, mikro- i makroangiopatia, stan zapalny, a także czynniki psychogenne. Zaburzenia erekcji w cukrzycy pojawiają się u młodszych pacjentów niż w ogólnej populacji, średnio po około 10 latach trwania choroby. Zaburzenia funkcji dolnego odcinka dróg moczowych w DM narastają z wiekiem chorego, czasem trwania schorzenia podstawowego oraz współistniejącymi powikłaniami cukrzycy. U chorych na cukrzycę mogą się pojawić również zaburzenia termoregulacji i potliwości. Obserwuje się wówczas nadmierną potliwość górnej części ciała, zwłaszcza twarzy, natomiast zmniejszoną w części dolnej. W kończynach dolnych u chorych na DM wykazano istotnie mniejszą gę- stość gruczołów potowych oraz mniejsze wydzielanie potu przez gruczoł i badany obszar skóry. Zaburzenia autonomiczne stwierdzono również u chorych bez objawów klinicznych. Napady padaczkowe u chorych na cukrzycę Hipoglikemia może modyfikować pobudliwość kory mózgowej. Niektóre struktury mózgu, takie jak płaty skroniowe i hipokamp, są prawdopodobnie szczególnie podatne na hipoglikemię. Stosując automatyczną analizę elektroencefalograficzną, można wykazać zmiany czynności bioelektrycznej mózgu podczas hipoglikemii, poprzedzające rozwój ciężkiego niedoboru glukozy z obniżeniem stężenia glukozy do 2–3,4 mmol/l. Najczęstszym ostrym objawem hipoglikemii są drgawki, które zwykle występują w sposób uogólniony, toniczno-kloniczny; wyjątkowo mogą mieć charakter ogniskowy. Padaczka może być również objawem nadmiernie podwyższonego stężenia glukozy we krwi. W hiperglikemii nieketonowej częste są ogniskowe drgawki, tylko wyjątkowo obserwowano napady padaczkowe z obszaru potylicznego . Rzadkim powikłaniem bywa także ciągła padaczka częściowa (epilepsia partialis continua), która zwykle odpowiada na normalizację metaboliczną. Opisano chorego, u którego 5 miesięcy po rozpoznaniu DM1 rozwinęła się ciągła padaczka częściowa oporna na leczenie. W płynie mózgowo-rdzeniowym chorego stwierdzono prążki oligoklonalne oraz przeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GAD, glutamic acid decarboxylase). Przeciwciała te odgrywają kluczową rolę w procesach autoimmunologicznych, które prowadzą do klinicznego ujawnienia DM1. Wykryto je również w rzadkich postaciach padaczek opornych na leczenie.
Przeprowadzanie badań naukowych odnośnie profilaktyki chorób cywilizacyjnych jest bardzo ważne. Pamiętajmy o tym, że w dzisiejszych czasach narażonych jest na nie coraz więcej obywateli. W naszym kraju ilość zdiagnozowanych przypadków cukrzycy gwałtownie wzrasta co jest bardzo niepokojące. W dużym stopniu przyczynia się do tego otyłość brzuszna wspomniana w artykule. Obecnie bardzo dużo dzieci ma problemy ze snem. Spowodowane jest to między innymi tym, że spędzają oni bardzo dużo czasu przed ekranami różnego rodzaju urządzeń bardzo dużo czasu. Zwiększone ryzyko otyłości na skutek braku snu jest bardzo poważnym zagrożeniem, do którego nie powinniśmy dopuszczać. Coraz częściej mówi się o tym, że nadmierna ilość kilogramów może przyczyniać się do rozwoju wielu nowotworów. Wśród nich zalicza się nowotwory: jelita grubego, nerki, wątroby, prostaty, krwi, odbytu, macicy , trzustki, piersi. Może dochodzić również do upośledzonej funkcji nerek, niealkoholowego stłuszczenia wątroby. Bardzo ważne, że w artykule poruszono temat młodzieży. Coraz liczniejsze badania przeprowadzane na tej grupie społeczeństwa wskazują na to, że sytuacja młodzieży na całym świecie, jest bardzo poważnym problemem. Warto więc skupiać się na tym, aby podejmować wszelkie działania, które mogą przyczyniać się do rozwoju różnych chorób przewlekłych, które są diagnozowane w coraz większej ilości przypadków u dzieci i młodzieży. Wydaje mi się, że w dzisiejszych czasach coraz mniej uwagi przywiązuje się do swojego zdrowia. Dzieci widząc zabieganych rodziców, którzy nie dbają o swoje zdrowie, same powielają te schematy. Dodatkowo coraz większa ilość dodatkowych zajęć na które zapisywane są najmłodsi powoduje to, że nie mają one wystarczającej ilości czasu na naukę co wiąże się z tym, że do późna odrabiają lekcje. To automatycznie przekłada się na zmniejszoną ilość snu, której konsekwencją może być insulinooporość. Bardzo ważne jest aby o tych wszystkich doniesieniach informować rodziców oraz żeby oni sami przeglądali różne, zaufane strony internetowe czy publikacje naukowe, które mogą stanowić źródło wiedzy o tym, jak należy dbać o zdrowie swoje i swoich najbliższych. Da się również świetnie połączyć, to że dzieci w dużej mierze spędzają swój czas w smartfonach czy tabletach. Tworzone coraz to nowsze aplikacje, których celem jest promowanie zdrowego trybu życia może znacznie poprawić tę sytuację.
Ciekawe. W sumie już jakiś czas temu stwierdzono duży związek między cukrzycą a bezsennością bądź zaburzeniami snu. Jest to działanie dwukierunkowe jak się okazuje. Cukrzyca jest powiązana z bezsennością na wiele sposobów. Przede wszystkim, osoby chore muszą dwa lub trzy razy w nocy wstawać do toalety. Wysoki poziom cukru sprawia bowiem, że chory częściej ma potrzebę oddawania moczu.Niektórzy budzą się z uczuciem suchości w ustach i muszą wstać, żeby napić się wody. Kiedy poziom cukru w organizmie jest zbyt wysoki, ciało zaczyna pobierać wodę z tkanek, przez co dość szybko pojawia się uczucie odwodnienia. Każdy, kto wypije w ciągu nocy jedną lub dwie szklanki wody, naturalnie częściej musi oddawać mocz. I tak w kółko. Z kolei niski poziom cukru skutkuje złym samopoczuciem, zawrotami głowy i nadmiernym poceniem się. Ma to oczywiście negatywny wpływ na jakość snu. Bezdech senny to częsta dolegliwość osób cierpiących na cukrzycę. Głównym źródłem tego problemu jest jednak zazwyczaj nadwaga. Osoby chore na cukrzycę typu 2 bardzo często mają nadwagę lub są otyłe. Nadmierna waga wywołuje uczucie ucisku w klatce piersiowej, co z kolei ogranicza przepływ powietrza podczas oddychania, również w czasie snu.Niejednokrotnie objawem bezdechu sennego jest chrapanie, dlatego należy poważnie podejść do tego zaburzenia, szczególnie jeśli występuje ono u osoby otyłej lub chorującej na cukrzycę. Pamiętajmy, że bezdech senny to przerwy w dostarczaniu tlenu do organizmu. Osoba, która boryka się z tym problemem, ma zaniżony poziom tlenu we krwi, a tym samym ma niedotlenione narządy, w tym mózg i serce. Mało kto wiąże zespół niespokojnych nóg z cukrzycą. Te dwa problemy są jednak ze sobą dużo bliżej powiązane niż moglibyśmy przypuszczać. Zespół niespokojnych nóg może mieć różne przyczyny. Najczęstsze z nich to niedobór żelaza, zawyżony poziom glukozy we krwi oraz problemy z nerkami. Zaburzenia tego typu częściej występują u osób palących papierosy. Jeśli pojawił się u ciebie którykolwiek z tych problemów, koniecznie zgłoś się do lekarza na kompleksowe badania. Czasem z łagodnej anemii mogą się rozwinąć dużo poważniejsze zaburzenia lub może ona pogłębić objawy cukrzycy, dlatego warto robić badania regularnie.Jeżeli chorujesz na cukrzycę typu 2 i chcesz poprawić jakość swojego snu, zastosuj się do poniższych wskazówek: Aby cieszyć się spokojnym snem i nie musieć wstawać do toalety w środku nocy, staraj się pić mniejsze ilości płynów przed pójściem spać. Unikaj napoi energetycznych zawierających kofeinę, teinę lub taurynę. Lekkie ćwiczenia po południu - Regularne ćwiczenia bardzo korzystnie wpływają na jakość snu. Unikaj urządzeń elektronicznych Na dwie godziny przed pójściem spać unikaj patrzenia na ekran telefonu, laptopa lub tabletu.Jeśli musisz korzystać z tych urządzeń bardzo późno, korzystaj z aplikacji blokujących niebieskie światło, które działa pobudzająco na mózg. Trzymaj się planu dnia Trzymanie się takiego samego planu dnia jest bardzo pomocne w regulowaniu wewnętrznego zegara. Staraj się spożywać posiłki, kończyć pracę, chodzić spać itd. o tej samej porze. Dzięki tym prostym zmianom, twój rytm okołodobowy będzie lepiej dostosowany do potrzeb twojego organizmu, dzięki czemu będziesz lepiej spać.Jako że cukrzyca i bezsenność są ze sobą blisko powiązane, należy pamiętać o tym, jak ważne są konsultacje z lekarzem kiedy mamy jakiekolwiek problemy zdrowotne. Pamiętaj, że jeśli cierpisz na cukrzycę, musisz regularnie wykonywać badania krwi, dbać o swoją wagę, zdrową dietę i troszczyć się o swoje serce. (oparte na poradniku krokdozdrowia). 1. Jakość snu a metabolizm organizmu Niska jakość snu wpływa na metabolizm organizmu podobnie jak faktyczny niedobór snu. Takie zjawiska mogą być zarówno konsekwencją, jak i przyczyną nadwagi i otyłości. Podkreślają ten fakt badania Gonnissen, Hursel, Rutters i Martens, w których zdrowi mężczyźni zostali podzieleni na dwie grupy: I - sen nieprzerwany przez 8 h, II – sen zakłócany przez budzenie co 90 minut w ciągu 8 godzin snu. Wybudzenia nie zmniejszyły znacząco czasu trwania snu, lecz doprowadziły do zmniejszenia snu NREM oraz wydłużenia fazy snu REM. Udowodniono, że mężczyźni w grupie II wybudzani co 90 min zgłaszali większą chęć do jedzenia po kolacji. Zaobserwowano, także że słaba jakość snu wiąże się ze zwiększonym głodem, niekontrolowanym i emocjonalnym jedzeniem, nawet po uwzględnieniu stałego czasu trwania snu i aktywności fizycznej. Problem ten zaobserwowany jest także w innych badaniach, w których skracano sen przez kilka dni w grupie mężczyzn, co skutkowało 40% dłuższym czasem na uregulowanie poziomu cukru we krwi po spożytym posiłku, spadła także ich zdolność do produkcji insuliny, aż o jedną trzecią. Z randomizowanych prospektywnych badań prowadzonych w grupie 12 mężczyzn, podzielonych losowo na dwie grupy: I – ograniczona długość snu, II – sen normalny, wynika, że badani młodzi mężczyźni zgłaszają wzrost subiektywnego uczucia głodu, już po dwóch dniach ograniczonego snu do 4 godzin, w porównaniu do średniej 9 godzin snu. Różnica w ocenie apetytu najbardziej zaznaczona była, w wyborze produktów o wysokiej zawartości węglowodanów. Także, przeprowadzona obserwacja 788 zdrowych kobiet i mężczyzn w wieku 30-60 lat wykazała, że mężczyźni śpiący ≤ 6 godzin na dobę mają wyższy poziom glukozy oznaczonej na czczo, w porównaniu z pacjentami śpiącymi średnio 7,2 godzin. Z kolei u kobiet udowodniono, że krótki sen powoduje większą insulinowrażliwość, w odniesieniu do kobiet o średnim czasie snu. Zbyt mała ilość snu prowadzi do zaburzenia aktywności hormonów wytwarzanych przez tkankę tłuszczową – leptyny i greliny. Stężenie leptyny ulega obniżeniu - hormon odpowiedzialny za wysłanie informacji o sytości organizmu. Im jest jej mniej, tym wolnej sygnał dociera do mózgu i tym więcej organizm musi przyjąć pożywia. Leptyna powoduje również zwiększenie stężenia greliny, która zwiększa wydzielanie soków żołądkowych oraz pobudza apetyt. Grelina może mieć wpływ na uzależnienie się od spożywania pokarmów wywołujących uczucie przyjemności np. czekolady. U osób z zaburzeniami snu spożywanie takich pokarmów może mieć miejsce w porze nocnej. Jedzenie nocne wywołuje wahania stężenia glukozy we krwi, na skutek czego organizm, wydzielając insulinę, blokuje procesy spalania tkanki tłuszczowej i spowalnia procesy regeneracyjne. Udowodniono, że już jedna nieprzespana noc prowadzi do zaburzenia stężenia glukozy. Na metabolizm glukozy może mieć wpływ także wzrost stężenia hormonu wzrostu oraz jakość jedzenia i jego regularność w ciągu dnia. Z badań wynika, że żywność z wysokim indeksem glikemiczym, a także omijanie posiłków w ciągu dnia powoduje zwiększone wytwarzanie kortyzolu w ciągu nocy, w wyniku którego dochodzi do zaburzeń snu REM. Fizjologicznie w trakcie snu w pierwszej fazie dochodzi do spadku tolerancji glukozy ze względu na jej obniżony metabolizm w tkankach obwodowych oraz u OUN. Z trwaniem snu ten efekt ustępuje, a sen REM staje się dominujący nad NREM i wybudzenie jest bardziej prawdopodobne. Dodatkowo obniża się stężenie hormonu wzrostu i wzrasta wrażliwość na insulinę. W przypadku skrócenia długości snu działanie hormonu wzrostu i kortyzolu nie zdąży wrócić do wartości odpowiednio niższych, stąd utrzymująca się zmniejszona tolerancja glukozy oraz wrażliwość tkanek na insulinę. Badania pokazują, że również drzemki w czasie dnia są związane z krótszym czasem snu nocnego, większą sennością w ciągu dnia, gorszym samopoczuciem i wzrostem BMI. Krótszy sen nocny często zależy od częstości podsypywania w ciągu dnia i mniej efektywnego snu w ciągu nocy. Udowodniono także, że osoby z wyższym BMI śpią dłużej a wraz ze wzrostem BMI jakość snu oceniana jest jako niższa. Większa liczba godzin snu u osób z nadwagą i otyłością nie idzie zatem w parze z jego jakością. 2. Zaburzenia odżywiania związane ze snem Wśród zaburzeń odżywiania związanych ze snem wyróżniamy: syndrom jedzenia nocnego (NES - Night Eating Syndrome), zaburzenia spożywania związane ze snem (SRED - Sleep Related Eating Disorder) oraz jedzenie pod wpływem stresu (EEB – Emotiogenic Eating Behawior). Zespół jedzenia nocnego jest chorobą przewlekłą, która dotyczy ludzi zarówno w normalnej wadze ciała jak i nadwagą oraz otyłością. Występuję u 1-2% populacji ogólnej, 8-15% osób otyłych i aż u 24% osób zakwalifikowanych do chirurgicznego leczenia otyłości. Chorzy z tym schorzeniem często cierpią na depresję, lęki, niskie poczucie wartości i inne zaburzenia odżywiania. W skład objawów choroby wchodzi bezsenność, występująca przynajmniej 3 razy w tygodniu. Bezsenność nie dotyczy wszystkich chorych z NES. Niektórzy pacjenci budzą się 2-3 razy w ciągu nocy po to, aby zjeść ale jednak nie mają problemów z zaśnięciem. Posiłki spożywane w ciągu nocy są niewielkie. Chorzy odczuwają przymus jedzenia z jednoczesnym brakiem przyjemności. Kolejnym objawem jest nadmierne wieczorne łaknienie, czyli zjadanie 50% dziennej racji pokarmowej po godzinie 19.00. Może także pojawić się przekonanie, że lekarstwem na dolegliwości oraz sposobem na zapadniecie w sen jest spożycie przynajmniej małego posiłku. Następstwem tego objawu jest występowanie porannej anoreksji. U osób tych rozwija się poczucie winy i wstydu związanej z utratą kontroli nad jedzeniem, spożywaniem pokarmów lub dań przeznaczonych dla innych mieszkańców np. dzieci, a także niezdolność do zachowania właściwego limitu kalorii. Dochodzi do zwiększenia masy ciała, u podłoża którego leży uczucie zmęczenia, napięcia i rozstrojenia. W diagnostyce NES wykorzystuje się badania polisommograficzne, dane o codziennym spożywaniu pokarmów oraz zapisy snu. Istotną rolę ogrywa również wywiad z pacjentem. W leczeniu wykorzystywane są na początku metody niefarmakologiczne, takie jak: dbanie o higienę snu, normalizacja masy ciała, rozplanowanie i przestrzeganie godzin posiłków w ciągu dnia oraz codzienna aktywność fizyczna. W farmakoterapii obecnie największe znaczenia mają leki modulujące ośrodkową transmisje serotoninergiczną. Zaburzenia odżywania związane ze snem charakteryzują się spożywaniem wysokokalorycznych posiłków po wstaniu z łóżka we śnie bez wybudzenia. Pacjent wielokrotnie nie jest świadomy tego co robi i nie potrafi tego kontrolować. Napady nocnego jedzenia zdarzają się częściej niż raz w ciągu nocy (1-6 razy), co prowadzi do wystąpienia porannej anoreksji. Możliwe jest, że pacjenci w nocy spożywają niebezpieczne substancje np. klej, fusy po kawie, surowy makaron. Wielokrotnie dochodzi do urazów, w wyniku nieświadomego przygotowania pokarmów. Efektem niekontrolowanego, intensywnego odżywiania się w nocy jest przyrost masy ciała i wzrost BMI, co może obniżyć nastrój pacjenta, a nawet wprowadzić go w depresje. Zespół SERD często współwystępuje z innymi zaburzeniami snu: zespołem niespokojnych nóg, zespołem okresowych ruchów kończyn, obturacyjnym bezdechem sennym czy somnambulizmem. Te zależności istotne są w terapii leczenia SRED, ponieważ przystępując do leczenia w pierwszej kolejności należy rozpoznać i wyleczyć chorobę współistniejącą . Jedzenie pod wpływem stresu. Przewlekły i niekontrolowany stres prowadzi do zaburzeń metabolicznych oraz może powodować zwiększenie łaknienia. Wyróżnia się koło 75% przypadków bezsenności z powodu stresu o dużym natężeniu, a do jednej z najczęstszych reakcji na stres należy zwiększenie ilości spożywanego pokarmu. Osoby rozładowujące w ten sposób napięcie sięgają tylko po pewne grupy produktów (np. słodycze, słone przekąski) albo zjadają wszystko co znajduje się w ich zasięgu. Mimo tego, nie tracą całkowitej kontroli nad swoim zachowaniem. Charakterystycznym objawem tej choroby jest odczucie ulgi i rozluźnienia po zakończonym epizodzie. (Anna Sykut, Barbara Ślusarska, Bernadeta Jędrzejkiewicz, Grzegorz Nowicki - Uniwersytet Medyczny w Lublinie)
.
Za optymalną ilość snu uznaje się 7 godzin. Niektórzy potrzebują go nieco więcej lub nieco mniej. Każdemu może zdarzyć się nieprzespana noc. Często może być to spowodowane tym, że w ciągu dnia towarzyszyło nam wiele sytuacji stresowych. Wtedy mogą wystąpić problemy z zaśnięciem lub przebudzeniem się w ciągu nocy. Jeśli jednak taki stan trwa przez kilka dni to trzeba się zastanowić nad tym co jest tego przyczyną i być może trzeba szukać pomocy u specjalistów. W dzisiejszych czasach coraz powszechniejszym problemem staje się depresja, która dotyka coraz większą liczbę osób nie tylko w naszym kraju, ale także na świecie. Do typowych objawów występujących podczas depresji są tak zwane wybudzenia nocne. To przyczynia się do tego, że rano jest niewyspany, a w ciągu dnia zmęczony. Taka sytuacja może potęgować negatywny efekt depresji. Warto w pierwszej kolejności zgłosić się do lekarza rodzinnego, którzy bardzo często posiadają odpowiednią wiedzę jak sobie poradzić z zaburzeniami snu. Często przepisują środki nasenne, a także przeciwdepresyjne, które także ułatwiają zaśnięcie. Bezsenność to coraz powszechniejszy problem występujący wśród dzieci i młodzieży. Światło niebieskie w pewnym stopniu dociera do naszych oczu z różnego rodzaju urządzeń elektrycznych, z których korzystamy w ciągu dnia, ale też bardzo chętnie sięgamy po nie bezpośrednio przed snem. Jak się okazuje może ono zaburzać gospodarkę hormonalną zarówno melatoniny oraz kortyzolu. Dzieje się to na skutek tego, że oddziaływując na receptor znajdujący się w siatkówce oka- melanopsynę wpływa na rytm dobowy. Jego nadmierne pobudzenie może niekorzystnie wpłynąć na jakość snu. Jak się okazuje problemy ze snem mogą być przyczyną również poważnych zaburzeń zdrowotnych o czym wspominano między innymi w artykule. Oprócz cukrzycy typu 2, zwiększa się także ryzyko rozwoju choroby wieńcowej, niewydolności serca czy też udaru. Jak się okazuję dużą rolę w zaburzeniach snu może odgrywać alkohol, a także papierosy. Być może odgrywają one większy wpływ na sen niż kawa. Jak się okazuje ich spożycie powinno odbywać się maksymalnie 4 godziny przed pójściem spać. Z badań wynika, że alkohol spożywany w dużych ilościach może przyczynić się do trwałego uszkodzenia genów odpowiedzialnych za prawidłowy sen oraz cykl dobowy. Z uwagi na wpływ na płuca, a także naczynia krwionośne nikotyna może przyczyniać się do zaburzeń w oddychaniu takie jak astma lub bezdech senny, które mogą pogorszyć jakość snu. Dodatkowo spadek nikotyny może przyczynić się do tego, że osoba będzie się wybudzać z powodu głodu nikotynowego. Aby poprawić jakość snu polecane jest również przestrzeganie pewnych zasad. Warto jest być aktywnym fizycznie w ciągu dnia co przyczynia się do podwyższenia poziomu endorfin. Ważne jest aby ćwiczyć co najmniej trzy godziny przed pójściem spać, w przeciwnym wypadku może wystąpić problem z zaśnięciem. Korzystnie może wpłynąć także przewietrzenie pokoju i nieznaczne obniżenie temperatury. Ważne jest również zadbanie o jak najmniejszą ilość światła w pomieszczeniu, w którym będziemy spać. Kolację natomiast powinno się zjeść około 2 godziny przed zaśnięciem. Przyczyną problemów ze snem wśród naszych obywateli może być również to, że w ostatnim czasie zmienił się ich styl życia. Częstą przyczyną bezsenności jest brak prawidłowego rytmu snu związany ze zbyt krótkim czasem odpoczynku w nocy w ciągu tygodnia, a nadmierną ilością godzin snu w czasie weekendu. Są też pewne czynności, które promują aktywny sen. Oprócz aktywności fizycznej w ciągu dnia, najlepiej w świetle naturalnym późnym wieczorem warto się skupić na czynnościach, które w pewnym stopniu mogą nas wyciszyć. Może to być chociażby porządkowanie rzeczy, prasowanie ubrań, To czynności, które nie wymagają zbyt dużej koncentracji. Poleca się także czytanie książek. Jednak nie zawsze powinno robić się to w łóżku szczególnie, gdy ktoś ma problemy z zaśnięciem. Czasem po przeczytaniu kilkunastu stron zaczynamy się zastanawiać dlaczego jeszcze nie śpimy co w pewnym sensie przyczynia się do pojawienia niepokoju, który z pewnością nie ułatwi zasnąć.
Z pewnością istotne jest szukanie czynników, które zwiększają ryzyko wystąpienia cukrzycy, która jest przecież coraz powszechniejszym problemem. Jeszcze do niedawna problem ten nie był tak duży w naszym kraju, jednak w ostatnim czasie uległo to sporym zmianom. Szacuje się, że do 2030 roku co dziesiąty obywatel Polski może być na nią chory. Aktualnie choruje na nią 3 miliony Polaków, z czego około 1 milion nie jest tego świadomy. To z pewnością jeżeli chodzi o wszelkie choroby stanowi niebezpieczeństwo. Jednym z najczęstszych powodów rozwoju cukrzycy typu 2 jest nadwaga lub otyłość. Na skutek tego, że do naszego organizmu dostarcza się zbyt dużych substratów energetycznych są one zamieniane na tkankę tłuszczową. Komórki, w których znajduje się nadmiar tłuszczu nie pobierają glukozy, jako kolejnego źródła energii. Jeśli w odpowiednio krótkim czasie nie zostanie spalona glukoza to jest ona przekształcana w tłuszcz. Aby trafiły do komórek trzustka musi wytworzyć większe ilości insuliny. Stopniowo dochodzi do sytuacji, że hormon ten jest wydzielany w mniejszych ilościach. Proces ten trwa przez kilka lat, ale w końcu dochodzi do sytuacji, że jego synteza zostaje zatrzymana. Okres ten nazywany jest stanem przedcukrzycowym i warto zaznaczyć, że istnieje szansa aby go jeszcze odwrócić. Stan przedcukrzycowy przyczynia się do tego, że ryzyko rozwoju cukrzycy wzrasta aż pięciokrotnie. Jeżeli wystąpi u pacjenta stan przedcukrzycowy to konieczna jest zmiana stylu życia poprzez ograniczenie ilości spożywanych kalorii, zwiększenie poziomu aktywności fizycznej co w konsekwencji przekłada się na redukcję masy ciała. Jeżeli uda się utrzymać właściwe nawyki to po okresie 3-4 lat ryzyko rozwoju cukrzycy zmniejsza się o dwie trzecie. Problemem w naszym kraju jest to, że chory często ma nieprawidłowe wartości glukozy we krwi nawet przez kilkanaście lat, co jest związane z tym, że nie są regularnie wykonywane pomiary. W tym okresie dochodzi do uszkodzenia zarówno dużych jak i małych naczyń krwionośnych, co wiąże się z licznymi konsekwencjami zdrowotnymi. Zwiększa się ryzyko uszkodzenia kłębuszków nerkowych oraz rozwoju stopy cukrzycowej, która w większości przypadków niestety musi zakończyć się jej amputacją. Warto zaznaczyć, że wszystkie te powikłania mogą w znacznym stopniu obniżyć jakość życia przyczyniając się także do tego, że chory staje się mniej samodzielnym. Często ma problem z wykonywaniem podstawowych czynności, a nauka przyzwyczajenia się do aktualnego stanu zdrowia czasem trwa bardzo długo. Często osoby takie umierają z powodu zawału serca lub udaru mózgu. Eksperci podkreślają, że jeżeli Polacy nie zmienią swoich nawyków to sytuacja będzie coraz gorsza. Innymi czynnikami, które przyczyniają się do jego rozwoju jest nadciśnienie tętnicze, a także zaburzenia dotyczące mikroorganizmów żyjących w naszych jelitach, które coraz częściej stają się obiektem badań naukowców pod kątem licznych chorób. Do jego rozwoju może dochodzić także w wyniku wystąpienia insulinooporności. Przyczynia się ona do zwiększenia ryzyko zaburzeń sercowo-naczyniowych. Może zwiększać ryzyko wystąpienia udaru mózgu, zawału serca czy też miażdżycy. Prawdopodobnie ma też związek z chorobami neurodegeneracyjnymi. U kobiet może przyczyniać się do zaburzeń cyklu miesiączkowego, problemów z płodnością, a także rozwojem zespołu policystycznych jajników. Wspomina się o tym, że osoby otyłe znacznie częściej mają problem z insulinoopornością. W większości przypadków tak właśnie jest ponieważ otyłość przyczynia się do rozwoju insulinooporności, w wyniku której konieczne jest uwalnianie większej ilości insuliny, która przyczynia się do tego, że tkanka tłuszczowa odkłada się w jeszcze większym stopniu. Warto jednak zaznaczyć, że insulinooporność może rozwijać się również w przypadku osób z prawidłowym wskaźnikiem BMI, jednak z nieprawidłowym stosunkiem tkanki tłuszczowej do tkanki mięśniowej. Ryzyko rozwoju insulinooporności jest podobne jak w przypadku osób z otyłością. Dodatkowo może ona wynikać także z zaburzeń hormonalnych występujących w chorobie Hashimoto, zespole policystycznych jajników, hiperprolaktynemią czy przewlekłym stosowaniem glikokortykosteroidów. Wiele leków nowej generacji nie jest refundowanych, co wiąże się z tym, że znaczną część społeczeństwa nie będzie miała do nich dostępu. Warto również zaznaczyć, że cukrzyca to choroba, z którą można normalnie żyć. Istotne jest odpowiednio wczesne postawienie diagnozy, a także stosowanie się do zaleceń lekarza. Istnieją również sytuacje, w których cukrzyca może rozwinąć się z innych powodów. Jej wystąpienie może wynikać także z obecności innej choroby. Ma to miejsce chociażby w mukowiscydozie, w której dochodzi do włóknienia nie tylko płuc ale także trzustki. Często też dochodzi do niszczenia komórek beta trzustki, które są przecież odpowiedzialne za syntetyzowanie insuliny. Choroba ta najczęściej występuje między 8, a 10 rokiem życia i konieczne jest stosowanie w terapii między innymi insuliny. Związane jest to z tym, że wchłanianie substancji odżywczych w przewodzie pokarmowym jest gorsze oraz, że organizm potrzebuje więcej energii do właściwego funkcjonowania. Ich zapotrzebowanie kaloryczne często wynosi 3-5 tysięcy kalorii co jest znacznie większe niż w przypadku zdrowego człowieka. Ilość spożywanych pokarmów jest spora, a ilość wydzielanej insuliny się zmniejsza, dlatego konieczne jest jej stosowanie. Również bardzo silny stres lub tragedia może przyczynić się do rozwoju cukrzycy. Jeżeli chodzi o leczenie cukrzycy typu 2 to bardzo ważne jest utrzymanie prawidłowej diety. Dobrym wyborem jest dieta śródziemnomorska, a także dieta DASH bogata w błonnik. Pacjentom powinno się polecać produkty sfermentowane na przykład kefiry czy jogurty. Warto włączyć na stałe do swojej diety warzywa, niskotłuszczowe produkty mleczne czy też pełnoziarniste produkty zbożowe. Jak prawie w każdej chorobie również w przypadku cukrzycy bardzo ważna jest aktywność fizyczna. Dzięki temu, że mięśnie pracują zwiększa się zapotrzebowanie na glukozę co wiąże się z tym, że w mniejszym stopniu jest ona pobierana przez komórki naszego organizmu. Dzięki regularnym ćwiczeniom możliwe jest lepsze metabolizowanie lipidów. Przy doborze ćwiczeń warto jest uwzględnić wiek pacjenta i jego kondycję,a także inne choroby, które u niego występują. Początkowo jeżeli chodzi o starsze osoby to dobrze jest wybrać spacer. Wykonanie około pięciu tysięcy kroków to bardzo dobry wynik, który z pewnością korzystnie wpłynie na ich zdrowie, a nie obciąży organizmu w zbyt dużym stopniu. Warto jest szukać ćwiczeń, które pozwalają na zaangażowanie większej ilości grup mięśniowych. Osoby chorujące na cukrzycę muszą pamiętać o tym aby regularnie przeprowadzać pomiary poziomu glukozy we krwi. Możliwe jest to dzięki glukometrom. Jeżeli stosuje się intensywną insulinoterapię to pomiary powinny być wykonywane nawet cztery razy na dobę. Jeżeli chodzi o pacjentów z cukrzycą typu 2 leczonych stałymi dawkami insuliny to glikemię należy mierzyć raz lub dwa razy w ciągu dnia. Coraz więcej nowinek technologicznych przyczynia się do tego, że w łatwiejszy sposób jest możliwe monitorowanie wszelkich chorób. Podobnie jest także w przypadku cukrzycy powstały bowiem tak zwane smartglukometry. Zgromadzone w nim wyniki są przesyłane do smartfona, a dalej do chmury dzięki czemu lekarz ma wgląd w stan zdrowia pacjenta, co pozwala na zwiększenie jego bezpieczeństwa i w razie konieczności pozwala na udzielenie niezbędnych wskazówek co należałoby zmienić w przypadku ewentualnych nieprawidłowości. Dzięki temu możliwe jest także obserwowanie czy pacjent faktycznie kontroluje swój stan zdrowia, co w przypadku chorób takich jak cukrzyca odgrywa kluczową rolę. Wydaje mi się, że w dzisiejszych czasach, w których mamy dostęp do ogromnej ilości zdrowej żywności oraz wszelkich form aktywności fizycznych powinniśmy skupić się na tym aby jak najszybciej zacząć dbać o swoje zdrowie. Cukrzyca to bardzo poważna choroba, która nawet jeśli jest zdiagnozowana jest w wielu przypadkach bagatelizowana przez pacjentów ponieważ uważają oni, że jeżeli przyjmują przepisane przez lekarza leki to nic więcej nie trzeba robić. Leki to jedno, ale bardzo ważne jest zaangażowanie samego chorego. Zdarza się bowiem, że poprzez zmianę trybu życia pacjentowi przepisywane są mniejsze ilości dawek leków co nie jest bez znaczenia. Każde substancje, szczególnie gdy są przyjmowane przewlekle wiążą się z działaniami niepożądanymi, których każdy z nas zawsze chce przecież uniknąć.
W naszym kraju wciąż prowadzone są liczne działania, których celem jest poprawa kondycji zdrowotnej społeczeństwa. W uzdrowisku w Busku-Zdroju uruchomiono bezpłatny badań profilaktycznych w kierunku wykrycia cukrzycy typ 2. Dodatkowo będą prowadzone także zajęcia ruchowe oraz porady dietetyczne. Badanie ma objąć 240 tysięcy osób wieku 45-64 lat. Wydaje mi się, że takie działa cieszą się sporym zainteresowaniem, a ich cel jest jak najbardziej słuszny. Zapobieganie cukrzycy typu 2 wcale nie jest bardzo trudne, jednak należy stosować się do kilku podstawowych zasad, o których uczestnicy będa mogli się dowiedzieć właśnie w uzdrowisku. Dobrze aby podobne działania miały miejsce w innych częściach naszego kraju ponieważ problem nadwagi czy otyłości, dotyczy większości regionów w Polsce. W naszym kraju żyje 2,7 miliona osób z cukrzycą. Z kolei u 5-6 milionów występuje stan przedcukrzycowy, u części z nich w ciągu 10 lat dojdzie do rozwoju wspominanej choroby. Moim zdaniem jest to nadzieja, na to, że sytuacja w polskim społeczeństwie jeżeli chodzi o tą chorobę ulegnie pozytywnej zmianie. Rzeczą na którą koniecznie warto jest zwrócić uwagę jest dieta. Wiele mówi się o błonniku i jego pozytywnym oddziaływaniu na nasze zdrowie. W przypadku osób, które chorują na cukrzycę spożycie błonnika może przyczynić się do wydłużenia życia. Takie wnioski zostały zaprezentowane przez naukowców z Nowej Zelandii. Wiele osób nie jest świadoma tego jak łatwo można zwiększyć spożycie błonnika. Znajduje się on powszechnie w warzywach oraz owocach. Można znaleźć go także w produktach pełnoziarnistych, brązowym ryżu czy nasionach strączkowych. Wspomniane badania dotyczyły osób z cukrzycą typu 1 i 2. Regularne spożywanie większych ilości błonnika powodowało to, że w lepszym stopniu był kontrolowany poziom glukozy, cholesterolu we krwi, a także redukcja masy ciała. Należy jednak wspomnieć o tym, że przetwarzanie pokarmów zawierających błonnik może osłabić ich korzystne działanie. Jeżeli chodzi o spożywanie błonnika to nie należy się kierować tylko tym, że może on okazać się skuteczny w kontrolowaniu różnych schorzeń lub redukowaniu niektórych objawów. Jako profilaktyka licznych chorób bardzo ważne jest aby spożywać go w zwiększonych ilościach. Jeżeli chodzi o profilaktykę warto jest wspomnieć o aktywności fizycznej. Jeżeli ma ona przyczyniać się do obniżenia poziomu cukru to musi być wykonywana przez około 3-4 godziny w ciągu tygodnia. Moim zdaniem nie jest to zbyt dużo czasu i z pewnością każdemu uda się tak rozplanować swoje zajęcia aby móc poćwiczyć. Aby było to skuteczne dobrze aby odstępy pomiędzy dniami, w których jest uprawiany sport nie był dłuższy niż 2-3 dni. Wiele osób na początkowych etapach przygody z aktywnością fizyczną popełnia pewien błąd. Starają się oni bowiem wykonywać ćwiczenia praktycznie w maksymalnym zakresie swoich możliwości. Dla organizmu może to być pewnego rodzaju stres, który przyczynia się do tego, że musi być wytworzona większa ilość energii. Przyczynia się to do tego, że we krwi dochodzi do wzrostu poziomu glukozy. Powoduje to rozwój hiperglikemii. Jeżeli chodzi o początki ze sportem to dobrze aby ćwiczenia były wykonane w 60 procentach możliwości. Istotne jest aby się zmęczyć, ale nie doprowadzić do przemęczenia. Polecaną formą aktywności jest nordic walking albo szybki spacer. Ważnym aspektem jest aby w odpowiedni sposób dotlenić organizm, dlatego jeżeli zamierzamy ćwiczyć w domu, to dobrze jest to robić przy otwartym oknie. Właściwa technika oddechu również jest istotna i warto jest się jej nauczyć. Trenerzy personalni, a także lekarze zalecają także inne formy aktywności fizycznej. Jedną z nich jest pływanie, podczas którego nie dochodzi do nadmiernego obciążenia stawów. Jednocześnie podczas tej aktywności fizycznej jest możliwe zaangażowanie wielu grup mięśniowych.W naszym kraju od niedawna pacjenci mają dostęp do nowych metod leczenia z wykorzystaniem flozyn i inkretyn. Flozyny charakteryzują się działaniem kardioprotekcyjnym i mogą zredukować ryzyko rozwoju groźnych schorzeń. Warto zaznaczyć, że w Polsce każdego roku w wyniku powikłań sercowo-naczyniowych związanych z cukrzycą umiera 200 tysięcy osób. Z kolei inkretyny ułatwiają redukcję masy ciała, co zostało potwierdzone w badaniach. Dzięki zastosowaniu tych substancji w znacznym stopniu może dojść do zmniejszenia liczby hospitalizacji co zarówno z punktu widzenia pacjenta, ale także oszczędności, szczególnie w dzisiejszych czasach jest bardzo ważna. Jeżeli chodzi o leczenie insuliną, to doszło do redukcji ich cen. Trwają jeszcze negocjacje w temacie insulin długodziałających. Postęp technologiczny przyczynił się do znacznej poprawy kontrolowania poziomu glukozy we krwi. Stworzono urządzenie, które jest w stanie je analizować bez przerwy. Niestety jak na razie jest ono refundowane do 18 roku życia. Istnieje jednak szansa, że będzie ona dotyczyć także osób pełnoletnich jeśli cena tych urządzeń ulegnie redukcji. Z punktu widzenia lekarza, możliwość oceny poziomu glukozy z pewnością będzie pomocne w kontrolowaniu zdrowia pacjenta. Dodatkowo rodzice mogą sprawdzać czy ich dzieci stosują się do zaleceń specjalisty poza domem, na przykład podczas pobytu w szkole czy na wycieczce. Jedna z wrocławskich firm będzie przeprowadzać badania nad lekiem przeciwcukrzycowym. Na świecie żyje bardzo wiele osób z cukrzycą typu 2. Opracowanie skutecznego leku z pewnością byłoby ogromnym przełomem w medycynie, a jeśli powstałby on w naszym kraju to na pewno dostęp do tego typu terapii byłby tańszy i łatwiejszy. Nowy lek ma zostać dostarczany przez skóre w sposób, który zapewnia brak ciągłości uszkodzenia powłok skórnych i wykazywać się bardzo szybkim działaniem. Należy wspomnieć o tym, że wiele osób z cukrzycą 2 typu cierpi na różnego rodzaju dolegliwości pochodzące z układu pokarmowego. Związane jest to z tym, że zmuszeni są oni przyjmować od kilku do nawet kilkunastu tabletek dziennie. Szczególnie osoby starsze mogą skarżyć się na problemy z połykaniem wynikających właśnie z przyjmowania leków w takiej postaci. Nowa forma podawania leków z pewnością będzie bardziej komfortowa i bezpieczniejsza dla pacjentów. Precyzyjne dawkowanie zwiększy skuteczność terapii, a także pozytywnie wpłynie bezpieczeństwo. Pozostając w tematyce nowych leków, trwają pracę nad substancjami, których działanie przyczyni się do redukcji zaburzeń metabolicznych, które mogą być przyczyną licznych powikłań. Dokładniej ma to być odpowiednia szczepionka. Jej działanie ma opierać się na usuwaniu uszkodzonych komórek układu odpornościowego. Jeżeli nie zostaną usunięte to mogą przyczyniać się do rozwoju stanu zapalnego. Prawdopodobnie chodzi o limfocyty T, które mogą kumulować się w tkance tłuszczowej, zwiększając ryzyko jego rozwoju, a także zaburzeń metabolicznych, a nawet chorób serca. Terapie polegające na zmniejszeniu liczby tych komórek może okazać się bardzo przydatne w przypadku przebiegu cukrzycy. Często obserwowanym powikłaniem wśród osób z cukrzycą jest stopa cukrzycowa. Związane jest to z niedokrwieniem tej części ciała, a także neuropatią. Niedokrwienie ma związek z podwyższonym poziomem glukozy we krwi, co jest spowodowane jej niewłaściwą kontrolą. Natomiast jeżeli chodzi o neuropatię to dochodzi do uszkodzenia nerwów czuciowych. Oba te stany powodują, że u osób z cukrzycą dochodzi do zaburzeń odczuwania bólu oraz temperatury. To może skutkować powstawaniem groźnych ran w wyniku różnych czynników, które następnie mogą stać się groźnymi owrzodzeniami. Taki stan, który nie jest w odpowiedni sposób leczony może skutkować amputacją stopy. Aby nieść pomoc tym pacjentom naukowcy opracowali specjalistyczne wkładki do butów opartych o technologię 3D. Dostosowanie nowoczesnych wkładek, w których jest dopasowywana również sztywność w zależności od masy ciała pacjenta pozwala na zmniejszenie ryzyka powstawania urazów. Miejmy nadzieję, że cukrzyca na przestrzeni lat będzie dużo rzadziej diagnozowana. Zależy to jednak w największym stopniu od świadomości społeczeństwa. Nie można zapominać, że profilaktyka powinna być filarem naszego postępowania jeżeli chodzi o zdrowie. Liczne nowe odkrycia z pewnością są w stanie poprawić jakość życia pacjentów, jednak zapobieganie im, moim zdaniem jest dużo lepszą opcją, którą powinniśmy wybierać.