Jak co roku 14 listopada będziemy obchodzić Światowy Dzień Cukrzycy. Tematyce cukrzycy w najbliższych dniach będzie poświęconych wiele happeningów, konferencji i pikników. Warto jednak w tym czasie pamiętać o sytuacji polskich chorych, która daleka jest od tej jaką chcieliby widzieć twórcy zaleceń w cukrzycy.
Mija kolejny rok, kiedy diabetolodzy i diabetycy apelują do decydentów o refundację nowoczesnych leków. Dodatkowo zanosi się na to, że przy okazji onkologicznej rewolucji w podstawowej opiece zdrowotnej kolejki do lekarzy diabetologów się wydłużą. Wszystko przez zniesienie trzykrotnej stawki kapitacyjnej za leczenie osób chorych na cukrzycę.
Kolejka będzie dłuższa
Specjaliści często podkreślali, że wprowadzenie tej „premii” w POZ znacznie poprawiło wykrywanie cukrzycy w Polsce. Dawało to szanse na wczesne rozpoznanie, które pozwala na uniknięcie cukrzycowych powikłań.
Prof. Leszek Czupryniak, prezes Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego przypomina w rozmowie z portalem rynekzdrowia.pl, że w wyniku wprowadzenia lepszej stawki kapitacyjnej wzrosło zainteresowanie lekarzy POZ chorymi na cukrzycę i wzrosła wykrywalność tej choroby.
Lekarze aktywnie poszukiwali chorych wśród swoich pacjentów. Profesor ma oczywiście świadomość, że słabo finansowani lekarze POZ w ten sposób zdobywali dodatkowe środki.
Przyznaje, że rozwiązanie to miało wady.
- Płatnik nie określił dokładnie wymogów dotyczących tego jak ta, lepiej płatna opieka nad chorym powinna wyglądać. Zdarzało się, że lekarze nie kierowali chorych na odpowiednie badania. Jednak idea zatrzymania pacjenta chorego na cukrzycę w POZ była dobra. Miało to zmniejszyć kolejki do diabetologów.
Niektórzy podnoszą jednak, że lekarze POZ nie kierowali pacjentów do diabetologa, nawet kiedy powinni to zrobić, właśnie dlatego, żeby nie stracić dodatkowego finansowania. Prof. Leszek Czupryniak uważa jednak, że ci chorzy po zmianach też nie trafią do diabetologa, ponieważ kolejki zwiększą się na tyle, że nawet najbardziej potrzebujący będą czekać bardzo długo.
Miliony chorych
Warto przypomnieć, że według raportu „Cukrzyca, ukryta pandemia 2014” przygotowanego przez Gdański Uniwersytet Medyczny i firmę Novo Nordisk, w Polsce na cukrzycę choruje 3 mln osób z czego milion nie wie, że jest chora.
Cukrzyca kosztuje polskich podatników ponad 7 mld zł rocznie, z czego połowa tych kosztów to koszty powikłań.
Z powodu powikłania cukrzycy jakim jest zespół stopy cukrzycowej na świecie co 15 sekund dochodzi do amputacji kończyny. Diabetycy w wyniku powikłań naczyniowych zasilają mocno szeregi pacjentów oddziałów kardiologicznych, neurologicznych, stają się kalekami tracąc wzrok.
Specjaliści podkreślają, że jedyną szansą na uniknięcie lub odsuniecie w czasie powikłań to dobre leczenie cukrzycy. Jednak w Polsce jest ono dostępne tylko dla bardziej zamożnych pacjentów, ponieważ do tej pory nie zdecydowano o refundacji nowoczesnych leków.
Prof. Czupryniak podczas „Śniadania w kolorze Blue” zorganizowanego przez PTD w Warszawie wskazywał, że cukrzyca jest choroba pomijaną w polityce zdrowotnej.
Uciekając cukrzycy 10 tysiącami kroków
Czy chorujący na cukrzycę w Polsce mają powody do pogodnego świętowania?
Euro Diabetes Index 2014 , oceniający poziom opieki diabetologicznej w 30 krajach Europy, usytuował Polskę na 25. miejscu, czyli piątym od końca. A jednak pewien umiarkowany optymizm nie jest pozbawiony podstaw.
Jak tłumaczy Polskie Towarzystwo Diabetologiczne, płynie on przede wszystkim ze zmian w podejściu do tej przewlekłej choroby przez samych pacjentów. Upowszechnia się wśród nich przekonanie, że jeśli nie mają wpływu na cały proces leczenia, to jednak dysponują możliwościami, które pomogą utrzymywać chorobę pod kontrolą. Chodzi oczywiście o odpowiedni styl życia - odżywiane i aktywność fizyczną.
Zainaugurowana przez Polskie Towarzystwo Diabetologiczne ponad rok temu kampania edukacyjna „O 10 tysięcy kroków dalej od cukrzycy” miała za zadanie popularyzację prostej formy aktywności fizycznej, dostępnej każdemu bez względu na wiek, kondycję i dochody.
10 tysięcy kroków przebyte codziennie, to spora, ale i optymalna dawka ruchu, która przeciwdziała otyłości i pozwala zdrowym trzymać cukrzycę na dystans, a chorującym utrzymać ją pod kontrolą.
Przewodnim celem kampanii jest uświadomienie osobom z cukrzycą, że każdy wykonywany wysiłek fizyczny ma wpływ na poziom cukru we krwi. Do tego istotna jest właściwie zbilansowana dieta i indywidualnie dobrane leki.
- Program „10 tysięcy kroków dalej od cukrzycy” pokazuje pacjentom jakie działania mogą wykonywać, aby lepiej kontrolować cukrzycę, a tym samym zmniejszyć ryzyko wystąpienia powikłań. Pacjent, który zmienił swój styl życia: stosuje się do zaleceń lekarza, rozsądnie dobiera produkty w diecie i wykonuje „10 tys. kroków dziennie” uzyskuje dużo lepsze wyniki leczenia - tłumaczy profesor Czupryniak.
O ile w pierwszych miesiącach trwania kampanii, marsze 10 tysięcy kroków były organizowane w dużej mierze przez aktywistów i wymagały odgórnej inicjatywy, to obecnie idea została przejęta przez samych pacjentów i upowszechnia się spontanicznie.
Śniadanie w kolorze blue
Profil kampanii na Facebooku tygodniowo odwiedza po kilka tysięcy osób. Jedni szukają informacji, inni inspiracji, ale jest coraz więcej odwiedzających, którzy na profilu dokumentują swoje dokonania i przebyte dystanse, publikując zdjęcia i wpisy. Pacjenci maszerują solo, w grupach przyjaciół lub z rodziną. Inspirują się wzajemnie, dzięki czemu akcja zatacza coraz szersze kręgi.
Trzecim filarem skutecznej terapii cukrzycy, obok farmakoterapii i aktywności fizycznej, jak zaznacza PTD, jest dobrze zbilansowana dieta. Niezależnie od etapu i formy zaleconego przez diabetologa leczenia, sposób odżywiania w cukrzycy typu 2 ma kluczowe znaczenie, bo od udziału w diecie poszczególnych składników pokarmowych zależą poziomy glikemii.
I właśnie zdrowe odżywianie jest motywem przewodnim tegorocznych obchodów Światowego Dnia Cukrzycy. A zdrowe odżywianie zaczyna się od zdrowego śniadania, które reguluje poziom glukozy we krwi i przyspiesza metabolizm. Śniadanie jest jednocześnie posiłkiem najczęściej „zapominanym” zarówno przez osoby zdrowe, jak i te bezpośrednio zagrożone cukrzycą.
Dlatego z okazji Światowego Dnia Cukrzycy w listopadzie na całym świecie organizowane są w tym roku śniadania w kolorze blue, promujące profilaktykę cukrzycy i mobilizujące pacjentów do przejmowania spraw w swoje ręce.
Odpowiednio zbilansowane posiłki i codzienne 10 tysięcy kroków, to działania, których podjęcie zależy od samych pacjentów, ale których upowszechnienie może się przyczynić do zahamowania liczby zachorowań na cukrzycę wśród przyszłych pokoleń.
Walka o następne pokolenia
Na razie sytuacja pod tym względem nie wygląda optymistycznie, jak mówił podczas „Śniadania w kolorze Blue” zorganizowanego przez PTD w Warszawie Mariusz Masiarek, przewodniczący Towarzystwa Pomocy Dzieciom i Młodzieży z Cukrzycą, tempo w jakim przybywa otyłych dzieci i nastolatków jest wyższe niż prognozowano jeszcze 10 lat temu.
W 2013 r. badania Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie ujawniły, że 28 proc. chłopców i 22 proc. dziewcząt w ostatnich klasach szkoły podstawowej cierpi na nadwagę lub otyłość.
Według specjalistów dzieci tyją bo źle się odżywiają i są coraz mnie aktywne. Jedna trzecia wszystkich uczniów spędza przed komputerem i telewizorem aż 4 godziny dziennie, to 1460 godzin w roku, czyli całe wakacje - alarmował.
Źródło: www.rynekzdrowia.pl
Komentarze
[ z 6]
Piąte miejsce od końca. Brawo!
Niestety ale pokolenie tabletów i ciągłego siedzenia w domu będzie się z tym zmagać
Rządzący zakazali już śmieciowego jedzenia w sklepikach, tylko mam wrażenie, że niektórzy już myślą, że to problem rozwiązany. A co dalej? Co w zamian? Jaka profilaktyka? Promocja? ???
Celna uwaga i wypowiedzi "Gości". Szkoda tylko, że zakaz sprzedaży śmieciowego jedzenia w sklepikach nie został utrzymany i że z tego co mi wiadomo pod wpływem sprzeciwu rodziców jedzenie mało wartościowe i obfitujące w cukry proste wróciło do sprzedaży w szkolnych punktach. A szkoda. Inna kwestia to fakt, że przydałoby się coś w końcu zmienić jeśli chodzi o aktywność i to nie tylko młodzieży, ale całego społeczeństwa. Jak pokazywano w statystykach, nawet co trzeci Polak nie uprawia żadnej aktywności fizycznej. Taki tryb życia obywateli musi prowadzić do zaburzeń w postaci insulinooporności, nadwagi, zaburzeń metabolicznych. Szkoda tylko, że jak mi się wydaje pacjenci w dalszym ciągu nie są w stanie pojąć tych zależności i mam wrażenie, że wydaje im się, że nie muszą nic ze swoim zdrowiem robić, a jeśli pojawi się jakiś problem, to przecież pójdą do lekarza i on go rozwiąże. Nic bardziej mylnego, a leczenie powikłań chorób (bo to jesteśmy w stanie zrobić) pochłania bardzo duże koszty, które ponosi całe społeczeństwo. A przecież można by im skutecznie przeciwdziałać, gdyby tylko ludzie nieco bardziej skupili się na zdrowym stylu życia, sprawdzali co wrzucają do garnka lub co trafia do ich jadłospisu, a dopiero na końcu szukali winnych swoich przypadłości zdrowotnych i szukali pomocy u lekarza.
Potrzebne są skuteczne programy profilaktyczne. Chorzy potrzebują wsparcia w zwalczaniu najczęstszych powikłań. Przyczyną objawów zespołu stopy cukrzycowej jest zahamowanie dopływu krwi do stóp, co powoduje niedotlenienie stopy i brak niezbędnych składników dla odżywiania tkankowego. Jeśli towarzyszy temu uszkodzenie nerwów w kończynie dolnej, spowodowane wcześniejszą neuropatią cukrzycową to dochodzi do szeregu wtórnych zmian w kończynach dolnych, takich jak: zaniki mięśniowe, zaburzenia w ukształtowaniu stopy, ograniczenie ruchomości stawów, nieprawidłowy rozkład ciśnienia na stopę. Zmienione są także funkcje fizjologiczne stopy, takie jak wydzielanie potu, odżywianie struktur stopy, prawidłowy metabolizm tkanek. W zespole stopy cukrzycowej szczególnie ważne jest niedopuszczenie do zmian chorobowych w obrębie kończyn dolnych. Zmiany takie, jak: deformacje, drobne rany, owrzodzenia są powodem, że stopy osoby chorej na cukrzycę są narażone na niebezpieczeństwo groźnych powikłań - do amputacji włącznie.
Jedną z wielu niedogodności leczenia cukrzycy jest konieczność stosowania przewlekłej insulinoterapii, która wiąże się z kilkukrotnymi iniekcjami insuliny każdego dnia. Jednak w przyszłości problem ten może zniknąć, a to wszystko za sprawą niedawno odkrytego hormonu o nazwie betatrofina. Według Douglasa Meltona z Harvard Stem Cell Institute w Cambridge Massachusetts iniekcja betatrofiny tylko raz w miesiącu, a być może nawet raz w roku, pozwoli utrzymać aktywność komórek b trzustki, która regulowałaby wartości glukozy w osoczu na poziomie odpowiadającym temu uzyskanemu przy codziennej terapii insuliną. Komórki b trzustki wraz z wiekiem tracą zdolności proliferacyjne i w okresie dorosłości szybkość ich podziałów u gryzoni oraz ludzi jest mniejsza niż 0,5% podziałów na dzień, co w konsekwencji może prowadzić do rozwoju cukrzycy. Równocześnie te same komórki zachowują swoją zdolność do szybkiej proliferacji w odpowiedzi na stany takie jak ciąża, wysoki poziom cukru we krwi, uraz trzustki i obwodowa odporność na insulinę. Naukowcy z Meltonem na czele postanowili zbadać sygnały w komórkach b, które w okresie embrionalnym oraz noworodkowym umożliwiają ich wzmożoną proliferację. Do tego celu posłużyły im myszy. Dzięki zablokowaniu receptorów insulinowych peptydem S961 udało się uzyskać kompensacyjny wzrost poziomu proliferacji komórek b wysp trzustkowych gryzoni. Kolejne etapy badania doprowadziły do odkrycia czynnika, którego ekspresja umożliwia ten proces — okazała się nim właśnie betatrofina . Również u człowieka udało się wykryć w osoczu obecność tego hormonu, co świadczy że jest wytwarzany w jego organizmie, głównie przez wątrobę oraz w niewielkiej ilości przez tkankę tłuszczową. U myszy z kolei powstaje w wątrobie, białej i żółtej tkance tłuszczowej oraz w niewielkich ilościach w dwunastnicy, jelicie cienkim, płucach i nadnerczach. Iniekcja plazmidów tego hormonu do wątroby 8-tygodniowych myszy spowodowała 3-krotny wzrost obszaru komórek b wysp trzustkowych oraz 2-krotny wzrost poziomu insuliny w ich organizmie, a to wszystko w zaledwie 8 dni. Warto podkreślić niezwykłe działanie betatrofiny, gdyż wyłącznie komórki b ulegają proliferacji. Dzięki kolejnym badaniom udało się udowodnić prawidłową funkcjonalność komórek powstałych na skutek wzmożonej proliferacji, lepszą tolerancję glukozy w teście obciążenia glukozą oraz brak związku właściwości proliferacyjnych betatrofiny z wytwarzaniem stanu insulinooporności, który również predysponuje do wzmożonej proliferacji komórek b wysp trzustkowych. Betatrofina jest hormonem zbudowanym ze 198 aminokwasów. Jak się okazało, trzy różne laboratoria prowadziły nad nim badania. RIFL, lipasin, ANGTPL8 — to nazwy przyjęte przez te laboratoria, jednak każda z tych substancji to produkt tego samego genu związanego z gospodarką lipidową organizmu. Podwyższony poziom betatrofiny w osoczu zaobserwowano w DM2 zarówno u myszy, jak i u człowieka. Cukrzyca typu 1 (DM1, diabetes melittus type 1) oraz starszy wiek w populacji ludzi zdrowych również wiązały się z jej podwyższonym stężeniem, jednak tylko u człowiek.. Eksperyment polegający na przeszczepieniu ludzkich komórek b do organizmu myszy rzucił cień na możliwą przydatność betatrofiny w leczeniu ludzi. Okazało się bowiem, że przeszczepione komórki człowieka zupełnie nie reagują na mysi hormon, w przeciwieństwie do komórek mysich znajdujących się zarówno w ich normalnej lokalizacji, jak i przeszczepionych pod torebkę nerki . Jednak, jak zauważa Stewart, wyników powyższego badania nie należy pochopnie interpretować, gdyż nie wiadomo, czy brak odpowiedzi ludzkich komórek nie wynika choćby z powodu braku możliwości pobudzenia ludzkich receptorów betatrofiny mysim hormonem. Dokładne mechanizmy kontrolujące replikacje komórek b przez betatrofinę nie są jeszcze znane. Kolejnym zadaniem naukowców będzie identyfikacja receptora betatrofin i innych potencjalnych kofaktorów lub szlaków sygnalizacyjnych, co może pomóc w wyjaśnieniu, jak wątroba i tkanka tłuszczowa współdziałają z trzustką w regulowaniu replikacji komórek b. Niewątpliwie jej odkrycie zbliża naukowców do lepszego poznania mechanizmów funkcjonowania komórek b wysp trzustkowych. Jak dotąd betatrofinę testowano wyłącznie u młodych myszy. Naukowcy chcieliby dowiedzieć się, czy równie korzystnie odpowiedzą na nią starsze osobniki. Aby zastosować ją u ludzi, potrzeba będzie jeszcze wielu lat badań, co nie zmienia faktu, że ich wyniki mogą okazać się przełomowe w terapii cukrzycy. Przeszczepy trzustki możliwe są już od kilkudziesięciu lat. Pierwszy udany zabieg tego typu na świecie wykonano w 1966 roku, 22 lata później dokonali tego również naukowcy z Polski. Jednak procedura ta wiąże się z dużym ryzykiem. Już w trakcie zabiegu enzymy trawienne produkowane przez trzustkę mogą na skutek uszkodzenia przeszczepianego narządu doprowadzić do jego martwicy. Później, w celu niedopuszczenia do odrzucenia trzustki, należy przewlekle stosować niezwykle obciążające dla organizmu ludzkiego leczenie immunosupresyjne. Wszystko to sprawia, że ten sposób leczenia zarezerwowany jest dla wąskiej grupy pacjentów. Badacze zaobserwowali również, że w ciągu 4 lat od zabiegu dochodzi do zmniejszenia objawów mikroangiopatycznych, poprawy przepływu naczyniowego oraz termoregulacji. Ponadto następuje stabilizacja retinopatii, a objawy nefropatii, neuropatii somatycznej oraz autonomiczne ulegają osłabieniu. Najczęstszym wskazaniem do transplantacji trzustki jest DM1 powikłana schyłkową niewydolnością nerek na tle nefropatii cukrzycowej. Alternatywę dla przeszczepu całego narządu stanowi transplantacja wysp trzustkowych, która pozwala przywrócić dobrą kontrolę glikemii i obniżyć zapotrzebowanie na insulinę, nawet u pacjentów chorych na DM1 z obecnymi przeciwciałami przeciwinsulinowymi. Jednak ograniczona liczba dawców i ryzyko odrzucenia przeszczepu nie pozwalają stosować rutynowo takiej procedury. Badacze skupiają się na wytwarzaniu komórek produkujących insulinę z ludzkich komórek macierzystych, lecz otrzymywane w ten sposób mogą dać początek nowotworom. Jedną z możliwych przyczyn powstawania potworniaków w badaniu na myszach była utrata zróżnicowania komórek pochodzących z zarodkowych komórek macierzystych. Niektóre raporty przedstawiają potencjał odróżnicowania komórek linii płciowej. Innym powodem mógł być brak wytworzenia czystej populacji komórek. Multipotentne komórki pochodzące z endometrium mają zdolność do różnicowania się w komórki linii mezo- i endodermalnej, co sugeruje istnienie mezenchymalnych komórek macierzystych w tej tkance, czyli tak zwanych macierzystych komórek podścieliska endometrium (ESSC, endometrial stromal stem cells). Transplantacją komórek endometrium zajęli się Santamaria i wsp. W protokole in vitro opracowali oni i ocenili ekspresję markerów komórek b wysp trzustkowych, jednocześnie określając wydzielanie insuliny. W zróżnicowanych komórkach w porównaniu z grupą kontrolną ekspresja PAX4, PDX1, GLUT2 i wydzielanie insuliny były zwiększone. Ponadto zróżnicowane komórki wydzielały insulinę w sposób zależny od glukozy, a produkcja tego hormonu została zwiększona około 10-krotnie w odpowiedzi na wzrost obciążenia glukozą od 5 do 25 mmol/l. Niemniej jednak całkowita ilość wydzielanej insuliny była rzędu μjm./ml, co sugeruje, że prawdopodobnie tylko niewielka liczba ludzkich ESSC była całkowicie zróżnicowana w komórki wytwarzające insulinę. W modelu mysim zróżnicowane komórki wszczepiono do nerek myszy chorych na cukrzycę. W ciągu 5 tygodni poziom glukozy we krwi ustabilizował się u myszy po przeszczepie komórek zróżnicowanych, zaś u myszy z cukrzycą, u których przeszczepiono komórki niezróżnicowane, wystąpiła postępująca hiperglikemia. Ponadto u myszy leczonych przeszczepieniem komórek kontrolnych rozwinęła się zaćma i stwierdzono ubytek masy ciała w przeciwieństwie do tych, które otrzymały komórki produkujące insulinę. Endometrium zapewnia łatwo dostępne, odnawialne i immunologicznie identyczne źródło komórek macierzystych z potencjalnym zastosowaniem w terapii cukrzycy. Potrzebne są dalsze badania kliniczne. Oprócz wykorzystywania komórek macierzystych podejmuje się próby przekształcenia komórek przewodów trzustkowych. Lee i wsp. przedstawili frakcjonowanie, rozwój i konwersję komórek przewodów trzustkowych dorosłego człowieka do komórek potomnych, przypominających natywne b. Komórki przewodowe dawcy oddzielono od pozostałej tkanki i założono ich hodowlę. Za pomocą wirusów wprowadzono odpowiednie geny, by przeprogramować komórki. W rezultacie nabyły one zdolności do wytwarzania i przechowywania insuliny oraz do uwalniania jej w odpowiedzi na glukozę. Właściwości te charakteryzują komórki b. Wyniki badań dowodzą, że przeprogramowanie genetyczne ludzkich komórek trzustki może być wykorzystane do zastąpienia wysepek Langerhansa u chorych na cukrzycę. W ostatnim czasie powszechne stały się próby wykorzystania kannabinoidów zawartych w marihuanie w terapii różnych schorzeń. W licznych badaniach, przeprowadzonych zarówno na modelach zwierzęcych, jak i ludzkich, wykazano skuteczność leczenia nierzadko wyższą od aktualnie zalecanej terapii. W grupie chorób, w których uzyskano efekt leczniczy stosowania preparatów na bazie konopi, znajdują się między innymi stwardnienie rozsiane (SM, sclerosis multiplex), reumatoidalne zapalenie stawów (RZS), nieswoiste zapalenie jelit, nowotwory, terapia bólu. Badacze postanowili przyjrzeć się również wpływowi marihuany na cukrzycę. Główna wiedza na ten temat opiera się na porównaniu odpowiedzi na pytania postawione w kwestionariuszu z wynikami badań laboratoryjnych ankietowanych osób. Ankieta zawierała pytania dotyczące między innymi dotychczasowego stosowania marihuany. Jedną z takich analiz przeprowadził Penner i wsp., korzystając z danych National Health and Nutrition Survey uzyskanych od 4657 osób w wieku 20–59 lat. Wśród nich 579 paliło aktualnie marihuanę lub haszysz, 1975 paliło marihuanę, jednak nie w ciągu ostatnich 30 dni, a pozostali — 2103 osób — nie palili nigdy. Powyższe dane na temat stosowania marihuany zestawiono ze stężeniem określonych wskaźników w surowicy, na przykład insuliny, glukozy, matematycznym wskaźnikiem insulinooporności (HOMA-IR, Homeostasis Model Assessment) oraz obwodem pasa. Ustalono, że osoby, które paliły marihuanę w ciągu ostatniego miesiąca, miały w porównaniu z osobami jej niepalącymi niższe stężenie insuliny na czczo oraz obniżony HOMA-IR, a także mniejszy obwód pasa i wyższe stężenie cholesterolu frakcji HDL (HDL-C, high-density lipoprotein- -cholesterol). Jednak zależności te były słabiej widoczne u osób, które nie paliły marihuany w ciągu ostatnich 30 dni, co wskazuje na to, że jej wpływ na insulinę i insulinooporność istnieje w okresach jej palenia. Krok dalej w swojej analizie poszli Rajavashisth i wsp, mianowicie wyróżnili dodatkową grupę ankietowanych, którzy palili marihuanę bardzo często, to jest co najmniej 5 razy w tygodniu. Badacze zauważyli najniższą częstość występowania cukrzycy w grupie osób aktualnie palących marihuanę, jednak rzadziej niż 5 razy w tygodniu. Ankietowani, którzy palili częściej niż 5 razy w tygodniu, mieli zbliżoną częstość występowania cukrzycy do osób, które w ostatnim czasie nie paliły. Powyższe zjawisko próbuje się wytłumaczyć podobieństwem zależności, jaka występuje pomiędzy alkoholem a cukrzycą i zespołem metabolicznym, kiedy to niewielkie jego spożycie zmniejsza prawdopodobieństwo rozwoju wymienionych chorób , zaś większe wiąże się z ich częstszym występowaniem. Kannabinoidy obecne w marihuanie to między innymi kannabidiol i D9-tetrahydrokannabiwarin, homolog tetrahydrokannabinolu (THC). Wykazują one antagonistyczne właściwości wobec receptorów kannabinoidowych 1 (CB1R) i prawdopodobnie dzięki temu konopie działają przeciwzapalnie. Właściwości te mogą również wynikać z hamującego działania na prostaglandyny i COX. Fakt niższej częstości występowania cukrzycy u palaczy marihuany wiązany jest właśnie z działaniem przeciwzapalnym marihuany. Poza tym pacjenci z otyłością lub hiperglikemią spowodowaną DM2 cechują się wyższymi stężeniami endokannabinoidu w trzewnej tkance tłuszczowej i w surowicy niż grupa kontrolna. Aby dokładniej wyjaśnić zależności między paleniem marihuany a hiperglikemią i cukrzycą, potrzebne będą dalsze badania na zwierzętach i w dalszej kolejności na ludziach. Obecnie nie zaleca się stosowania marihuany w celu prewencji cukrzycy. Cukrzyca wraz z powikłaniami upośledza jakość życia pacjentów oraz zwiększa śmiertelność, co skłania naukowców do poszukiwania nowych leków, które zatrzymałyby postęp choroby i pozwoliłyby na lepszą kontrolę glikemii. Protektyna DX, poprzez selektywną produkcję i uwalnianie IL-6 z mięśni szkieletowych, ma wpływ na regulację gospodarki węglowodanowej. Posiada potencjał terapeutyczny w zapaleniu indukowanym lipidami i oporności na insulinę. Wyniki badań nad PDX są obiecujące, jednak potrzebne są dalsze badania kliniczne. Betatrofina może okazać się niezwykle cenną substancją w terapii cukrzycy. Ma właściwość bardzo szybkiego pobudzania komórek b do proliferacji, wybiórczo pobudza tylko komórki b w obrębie trzustki, prawdopodobnie rzadko konieczne byłoby przeprowadzanie iniekcji w celach leczniczych. Transplantacja wysp trzustkowych poprawia kontrolę glikemii, jednak nie stosuje się rutynowo takiej procedury. Trwają więc badania nad metodami pozyskiwania komórek. Wykorzystuje się komórki macierzyste, a także podejmuje się próby przekształcenia komórek przewodów trzustkowych. Wstępne analizy sugerują mniejsze ryzyko rozwoju cukrzycy u osób palących marihuanę, jednak badacze nie zalecają takiej prewencji dopóki nie zostaną wyjaśnione wszelkie zależności między marihuaną a hiperglikemią i cukrzycą. Inhibitory SGLT2, takie jak CFZ, DFZ i EFZ, stanowią bardzo obiecujące uzupełnienie, a może nawet alternatywę dla leków hipoglikemizujących w terapii DM2 z uwagi na ich unikatowy, niezależny od insuliny mechanizm działania oraz dobrą tolerancję przez pacjentów. ( publikacja p. Zygmunt Zdrojewicz i wsp.)