W ostatnich latach statyny są coraz częściej przepisywanymi medykamentami. Ta grupa leków, działająca przez hamowanie enzymu reduktazy 3-hydroksy-3-metylo-glutarylokoenzymu A (HMG-CoA), znalazła zastosowanie w leczeniu hiperlipidemii, zarówno w monoterapii, jak i w leczeniu skojarzonym. Zmniejszają liczbę incydentów wieńcowych, zgonów spowodowanych chorobą wieńcową, udarów mózgu i zabiegów rewaskularyzacyjnych. Wielu lekarzy zaleca te leki nawet u pacjentów bez ryzyka chorób serca.
Jednym z efektów ubocznych tych leków jest rabdomioliza, ból i osłabienie mięśni oraz ogólny stan zwany zapaleniem mięśnia sercowego. U większości chorych działanie niepożądane ustępuje, gdy pacjenci zaprzestają przyjmować leki z grupy statyn, bez konieczności dodatkowego leczenia. Dla niektórych jednak, szczególnie tych, u których pozytywny jest test oznaczający przeciwciała anty-HMGCR we krwi, to zapalenie mięśnia sercowego może być poważniejszym powikłaniem, które może mieć niszczący wpływ na zdrowie pacjenta przez resztę życia.
Okazuje się, że u niektórych pacjentów statyny powodują autoimmunologiczną martwiczą miopatię postatynową, postać rzadkiej idiopatycznej miopatii zapalnej. Zapalenie mięśnia sercowego jest chronicznym, osłabiającym stanem, obejmującym proces zapalny toczący się w warstwie mięśnia serca, w wyniku którego może pojawić się ból w klatce piersiowej, szybkie narastanie objawów niewydolności serca, zapalenie skórno-mięśniowe, wielomięśniowe lub nagła śmierć sercowa. Martwicza miopatia nie ustępuje po odstawieniu statyn. Postępująca autoagresja pozostawia pacjentom długotrwałe wyzwania terapeutyczne, czyniąc trudnymi nawet proste rzeczy, takie jak siedzenie, schodzenie po schodach, a nawet podnoszenie ramion nad głowę. Pogarszający się stan zdrowia może prowadzić do niepełnosprawności.
Dodatkowo pacjenci z zapaleniem mięśnia sercowego i postępującą miopatią stają w obliczu innych zagrażających życiu zaburzeń, w tym śródmiąższowej choroby płuc, zespołu antysyntetazowego, oraz wyższego ryzyka raka i innych chorób. Chociaż nie ma lekarstwa na ten przewlekły, nieaktywny stan, wielu pacjentów może skutecznie być leczona lekami przeciwzapalnymi.
Dlatego też należy rozważyć inne sposoby leczenie hiperlipidemii niż statyny u osób, które mają podwyższone ryzyko powstania martwiczej miopatii. Według reumatologa z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) i specjalisty ds. zapalenia mięśnia sercowego lekarza medycyny Christiny Charles-Schoeman, pacjenci, którzy mają postatynowe zapalenie mięśnia sercowego, nigdy nie powinni przyjmować statyn. Jak zauważa naukowiec, na szczęście jest to bardzo rzadka choroba i występuje u niewielkiego odsetka pacjentów przyjmujących statyny. Chorzy z martwiczą miopatią muszą przyjmować leki immunosupresyjne, co zwykle daje dobre wyniki terapii i ogranicza postęp schorzenia.
Komentarze
[ z 6]
To że statyny nie są najlepszym rozwiązaniem stosowanym w leczeniu hipercholesterolemii u niektórych pacjentów wiadome jest już od dawna. Bardziej niż podobnych wiadomości potrzeba, aby naukowcy podali informację odnośnie tego w jaki sposób można w taki sposób prowadzić leczenie takich pacjentów. I w jaki sposób bezpiecznie zadbać o stan ich zdrowia. Niestety w tej chwili nie mamy jednoznacznych wiadomości. Potrzeba jeszcze czasu zanim uda się przyjąć jednoznaczne stanowisko. Tymczasem jednak warto byłoby, żeby osoby zajmujące się zgłębianiem tego problemu zajęły się tym, by objąć jednoznaczne stanowisko i dać młodszym lekarzom jasne wytyczne w jaki sposób powinniśmy postępować. Trzeba przecież pamiętać, że wiele leków stosowanych u pacjentów z chorobami przewlekłymi i zagrożonych wystąpieniem zawału serca leczonych jest przez lekarzy rodzinnych. Wobec tego nie można wymagać byśmy mogli nadążyć za wszystkimi wiadomościami jakie pojawiają się w świecie nauki i w związku z tym byli w stanie udzielać kompetentnych porad naszym pacjentom jeśli specjaliści nie będą zajmować stanowiska w sprawie najnowszych publikacji i dzielić się dostępem do nich.
Najgorsze w tym wszystkim wydaje się to, że pacjenci ślepo wierzą w te leki. Proszę mi pokazać osobę z hipercholesterolemią czy w ogóle z jakimikolwiek zaburzeniami w stężeniach cholesterolu które pozwoliłyby zakwalifikować danego pacjenta do grupy osób z dyslipidemiami, a która jednocześnie gotowa jest podjąć się wysiłku modyfikowania swojego trybu życia czy stosowanej diety. To bardzo niepokojące zjawisko, ponieważ może prowadzić do wielu poważnych następstw i pozostawać nie bez znaczenia na zdrowie pacjenta. Nie można też nie podawać pacjentom do informacji faktu, że bez poświęcenia swojego czasu i energii na zmiany diety oraz podjęcie aktywności fizycznej, najlepiej regularnej i w wymiarze codziennych ćwiczeń, trudno będzie pacjentom zachować zdrowie i uniknąć powikłań, nawet pomimo stosowania leków. Leki nie są rozwiązanie, a z całą pewnością nie są rozwiązaniem najlepszym i wystarczającym w przypadku leczenia powikłań zaburzeń zdrowotnych związanych z dyslipidemiami i często innymi towarzyszącymi objawami wynikającymi ze złego odżywania.
Tych efektów ubocznych jest co nie miara. Do 2001 roku powszechne było przekonanie, że wszystkie statyny są na ogół dobrze tolerowane i nie stwierdza się istotnych klinicznie różnic między nimi pod względem bezpieczeństwa stosowania . Z analizy badań porejestracyjnych wynikało, że u 1–2% chorych leczonych statynami działania niepożądane zmuszają do odstawienia leku; najczęściej dotyczą one zmian aktywności enzymów wątrobowych. Podejrzenie zwiększonego ryzyka rabdomiolizy przy stosowaniu najpóźniej wprowadzonej statyny — ceriwastatyny — wysunięto po raz pierwszy w 1999 roku. Lek, zarejestrowany w Stanach Zjednoczonych w 1997 roku, 2 lata później, na prośbę producenta, opatrzono dodatkowym ostrzeżeniem przed jego łącznym stosowaniem z gemfibrozilem. Agencja FDA zatwierdziła nową ulotkę leku w 2000 roku. Na początku 2001 roku producent ceriwastatyny — firma Bayer® — rozpoczęła akcję promocyjną przypominającą lekarzom, że terapię należy rozpoczynać od małej dawki. W czerwcu 2001 roku producent opublikował ostrzeżenie przed łącznym stosowaniem gemfibrozilu i ceriwastatyny. W lipcu 2001 roku ukazał się kolejny komunikat. Mimo tego nadal napływały raporty o przypadkach miopatii i rabdomiolizy po zastosowaniu ceriwastatyny, zwłaszcza przy jej jednoczesnym podawaniu z gemfibrozilem. W przypadku 1,5% recept przepisywanych na ceriwastatynę w Stanach Zjednoczonych oraz 0,3% takich recept w Europie, przepisywano je również na gemfibrozil. Zwiększała się również liczba przypadków zgonów związanych z zastosowaniem tego leku. Od czasu wprowadzenia ceriwastatyny na rynek leków w Stanach Zjednoczonych do jej wycofania przez producenta — w latach 1997–2001 — odnotowano łącznie 31 przypadków zgonów związanych z ciężką rabdomiolizą u osób przyjmujących ceriwastatynę, w tym 12 przypadków terapii skojarzonej ceriwastatyną i gemfibrozilem. Spośród 31 zmarłych 19 osób rozpoczynało terapię ceriwastatyną w dawce większej niż zalecana 0,4 mg/dobę. W Kanadzie, w latach 1998–2001, odnotowano 31 przypadków miopatii (na 1,33 mlna przepisanych recept), w tym 8 przypadków uszkodzenia nerek i 1 zgon. W Polsce nie stwierdzono żadnego przypadku rabdomiolizy związanego z jednoczesnym stosowaniem ceriwastatyny i gemfibrozilu. Zgony odnotowywano najczęściej w przypadku leczenia większymi dawkami ceriwastatyny oraz podawania leku osobom starszym. W obliczu tych doniesień producent ceriwastatyny — firma Bayer® — w sierpniu 2001 roku zdecydował o jej wycofaniu we wszystkich krajach, w których zarejestrowany był także gemfibrozil. Decyzja te nie objęła Japonii. W chwili ogłoszenia decyzji lek stosowano w 80 krajach, a liczbę przyjmujących go osób oceniano na około 6 milionów. Agencja FDA — po decyzji producenta leku — zaleciła zmianę ceriwastatyny na inny lek hipolipemizujący u wszystkich leczonych nią dotąd pacjentów, przypominając o możliwości zastosowania innej z 5 dostępnych statyn. Agencja ta przypomniała jednocześnie, że ryzyko wystąpienia miopatii i rabdomiolizy istnieje przy stosowaniu wszystkich statyn, zwłaszcza w połączeniu z fibratami — szczególnie gemfibrozilem. Wydaje się jednak, że ryzyko to jest istotnie większe w przypadku ceriwastatyny. Obecnie standardy leczenia opublikowane przez europejskie towarzystwa kardiologiczne zachęcają do terapii skojarzonej statynami i innymi lekami hipolipemizującymi (w tym, preferencyjnie, fenofibratem) we wszystkich uzasadnionych przypadkach. Rabdomioliza jest zjawiskiem kazuistycznym, można jej zapobiegać, stosując mniejsze dawki kojarzonych leków oraz pamiętając o dodatkowych czynnikach ryzyka związanego z jej podawaniem (inne interakcje lekowe, niewydolność nerek, niedoczynność tarczycy, podeszły wiek). Przed wprowadzenieniem na rynki farmaceutyczne statyn wyrażano obawy dotyczące długotrwałego wpływu tych leków na biosyntezę hormonów steroidowych, w której substratem pozostaje cholesterol. W małej 24-osobowej obserwacji opublikowanej w formie listu do redakcji w 1990 roku doniesiono, że pacjenci leczeni simwastatyną w dawce 40 mg/dobę mogą wykazywać zwiększone stężenia hormonu adrenokortykotropowego (ACTH, adrenocorticotropic hormone), przy niezmienionych stężeniach kortyzolu. Co więcej, miało by ich charakteryzować zmniejszenie maksymalnego wydzielania kortyzolu po stymulacji ACTH. Doniesień tych nie potwierdzono jednak w kolejnych badaniach wskazujących na brak wpływu zarówno simwastatyny, jak i prawastatyny na oś hormonów nadnerczowych. Fluwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę stosowana przez 24 i 28 tygodni nie powodowała obniżenia podstawowego osoczowego stężenia kortyzolu, nie zmniejszała jego rezerwy nadnerczowej. Nawet duża dawka (80 mg/d.) silnie hamującej reduktazę inhibitora 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzymu A (HMG-CoA, hydroxy-methylglutaryl coenzyme A) — atorwastatyny o długim okresie półtrwania nie wpływa na stężenia hormonów steroidowych u osób z hipercholesterolemią. Podkreśla się obecnie co najmniej 3 przyczyny sprawiające, że długotrwała terapia statynami nie wpływa na stężenia hormonów steroidowych. Po pierwsze, statyny nie w pełni hamują enzym HMG-CoA — jego częściową aktywność, a zatem zachowana produkcja cholesterolu jest wystarczająca do prawidłowej steroidogenezy. Po drugie, efektem działania statyn jest nie tylko zmniejszenie stężenia cholesterolu frakcji LDL, ale również wzrost ekspresji receptorów dla LDL na powierzchni komórek. Wzrost ten oraz związane z tym większe pobieranie cholesterolu frakcji LDL do wnętrza komórek kompensuje obniżenie stężenia cholesterolu frakcji LDL w surowicy. Po trzecie, wielokrotnie wykazywano preferencyjne właściwości oddziaływania statyn na komórki wątroby, co istotnie zmniejsza ingerencję tych leków w inne, pozawątrobowe szlaki steroidowe wykorzystujące w syntezie cholesterol. Mimo zaprezentownych faktów i obecnego stanu wiedzy wskazującego na brak istotnych klinicznie oddziaływań statyn na syntezę hormonów steroidowych sugeruje się potrzebę zachowania ostrożności w przypadku ich stosowania z innymi lekami, mogącymi wpływać na metabolizm hormonów steroidowych, na przykład ketokonazolu, spironolaktonu czy cimetidyny. W badaniach eksperymentalnych na zwierzętach stwierdzano neurotoksyczne właściwości statyn w przypadku ich stosowania w bardzo dużych dawkach. Obserwowano między innymi przypadki występowania krwawień do ośrodkowego układu nerwowego (OUN) oraz epizody drgawek toniczno-klonicznych w grupie psich samic poddanych przez 3 miesiące działaniu atorwastatyny w dawkach rzędu 120 mg/kg mc. Dawki takie korelują ze stężeniami 16-krotnie przewyższającymi stężenia w grupie pacjentów stosujących atorwastatynę w dawce 80 mg/dobę. Przy dawkach 280 mg/kg mc. w tej samej grupie zwierząt doświadczalnych obserwowano degenerację nerwu wzrokowego. Nie stwierdzano natomiast uszkodzeń układu nerwowego u myszy przez 2 lata poddawanych działaniu atorwastatyny w dawkach do 400 mg/kg mc. i szczurów poddawanych działaniu tego leku w dawkach do 100 mg/kg mc. Ośrodkowe zmiany naczyniowe, w postaci okołonaczyniowych wylewów, obrzęków, wysięku komórek jednojądrzastych, odkładania włóknika i nekrozy komórek drobnych naczyń, obserwowano w wypadku innych leków z tej grupy, stosowanych w dużych dawkach u różnych zwierząt eksperymentalnych. Zmiany takie stwierdzano między innymi u psów poddawanych działaniu prawastatyny w dawce 25 mg/kg mc./ /dobę. Uzyskiwane w tych doświadczeniach osoczowe stężenia prawastatyny 50-krotnie przekraczały maksymalne stężenia obserwowane u osób przyjmujących prawastatynę w dawce 40 mg/dobę. Potwierdzono wystąpienie objawów uszkodzenia OUN u zwierząt doświadczalnych poddanych działaniu dużych dawek fluwastatyny. W grupie myszy poddawanych działaniu fluwastatyny w dawce 5000 mg/kg mc. przez 6 miesięcy stwierdzano wyraźną wakuolizację w obrębie istoty białej rdzenia kręgowego. Nie donoszono o podobnych zjawiskach w przypadku stosowania statyn u ludzi. Wydaje się jednak, że w bardzo dużych stężeniach — nieuzyskiwanych w terapii — statyny mogą wykazywać właściwości neurotoksyczne. Opisano kilkanaście przypadków klinicznych neuropatii obwodowej związanej z włączeniem statyny w ciągu ostatnich 2 miesięcy od zastosowania terapii, z objawami ustępującymi po zaprzestaniu leczenia. Doniesienia te budzą jednak kontrowersje i przez niektórych badaczy są uznawane za idiomatyczne i niepowiązane przyczynowo- -skutkowo z przyjmowaniem tych leków. W badaniu Heart Protection Study (HPS) stwierdzono neuropatię obwodową u 11 pacjentów otrzymujących simwastatynę i u 8 pacjentów z grupy przyjmującej placebo spośród ponad 20 000 osób włączonych do badania. W żadnym dużym randomizowanym badaniu — ani w badaniu HPS, ani w badaniu Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk (PROSPER) (prawastatyna vs. placebo — 5 804 pacjentów w wieku 70–82 lat) — nie wykazano wzrostu liczby przypadków neuropatii obwodowej u pacjentów przyjmujących statynę w okresie 5 lat obserwacji. O ewentualnym związku donoszą jedynie opisy przypadków i małe, niewystarczająco kontrolowane badania kliniczne. Kilka opisów przypadków wskazuje na możliwość związku terapii statynami z pogorszeniem funkcji poznawczych i pamięci. Spośród 60 pacjentów, u których stwierdzono pogorszenie pamięci, 36 otrzymywało simwastatynę, 23 — atorwastatynę i 1 osoba — prawastatynę. U połowy chorych zaburzenia funkcji poznawczych wystąpiły po 2 miesiącach terapii hipolipemizującej. Czternastu (56%) pacjentów zaobserwowało poprawę po zaprzestaniu stosowania statyn. Istnieją jednak przeciwstawne doniesienia o pozytywnym wpływie statyn na funkcje kognitywne. W kilku pracach wykazano pozytywny wpływ stosowania statyn na zmniejszenie ryzyka demencji. Brakuje jednak jednoznacznych dowodów, pochodzących z wieloośrodkowych i prospektywnych prac, na temat związku między terapią statynami a funkcją poznawczą, działaniem przeciw produkcji białka amyloidowego w OUN. W badaniu z udziałem 71 pacjentów z chorobą Alzheimera, którzy otrzymywali atorwastatynę w dawce 80 mg/ /dobę lub placebo przez 3 miesiące, wykazano istotną statystycznie poprawę funkcji kognitywnych u pacjentów stosujących atorwastatynę. Istnieją inne pojedyncze doniesienia z udziałem osób z chorobą Alzheimera, łagodnego i umiarkowanego stopnia, wskazujące na poprawę funkcji poznawczych w trakcie terapii atorwastatyną. Próbowano również powiązać wystąpienie depresji ze stosowaniem statyn. Z jednej strony, depresja w trakcie terapii lekami z tej grupy mogłaby, według części badaczy, wynikać z obniżenia stężenia cholesterolu, co jest wiązane ze zwiększeniem ryzyka samobójstw. Z drugiej strony, wiele chorób układu sercowo-naczyniowego, na przykład zawał serca czy udar mózgu, które stanowią wskazania do włączenia statyn do leczenia, bardzo często prowadzą do rozwoju depresji. Jednak taką zależność wykluczono w randomizowanych, przeprowadzonych z udziałem wielu tysięcy pacjentów, badaniach kontrolowanych z zastosowaniem statyn vs. placebo. Szczególnie dużo uwagi poświęcono wpływowi statyn na narząd wzroku. Degenerację nerwu wzrokowego stwierdzano u psów doświadczalnych poddawanych działaniu lowastatyny w dawkach 60 mg/kg mc./dobę, które odpowiadały wystąpieniu maksymalnych osoczowych stężeń 30- -krotnie przekraczających stężenia terapeutyczne u ludzi. Podobne efekty obserwowano również u psów doświadczalnych poddawanych działaniu simwastatyny w dawkach 180 mg/kg mc./dobę przez 14 tygodni, które 12-krotnie przekraczały maksymalne stężenia występujące u osób przyjmujących simwastatynę w dawce 80 mg/dobę. Lowastatyna wywoływała również degenerację nerwu przedsionkowo-ślimakowego u psów otrzymujących ten lek przez 14 tygodni w dawce 180 mg/kg mc./dobę. Obserwowano również przypadki zaćmy u psów poddawanych przez 11 i 28 tygodni działaniu lowastatyny w dawce 180 mg/kg mc./dobę oraz po rocznej ekspozycji na dawki rzędu 60 mg/kg mc. Stwierdzano występowanie wieloośrodkowych krwawień z degeneracją ścian naczyń krwionośnych w splotach naczyniówkowych i ciałku rzęskowym oka w przypadku stosowania ceriwastatyny w dawce 0,1 mg/kg mc. u myszy. Dawki te powodowały u zwierząt doświadczalnych wystąpienie osoczowych stężeń leku 20-krotnie przekraczających maksymalne stężenia terapeutyczne osiągane u ludzi przy stosowaniu ceriwastatyny w dawce 0,4 mg/ /dobę. Szeroko zakrojone badania bezpieczeństwa i tolerancji statyn nie ujawniły działań niepożądanych tych leków ze strony narządu wzroku u ludzi. Niektóre z badań przeprowadzonych na zwierzętach przyniosły niejednoznaczne wyniki w zakresie kanceroi mutagennych właściwości statyn w przypadku osiągania wysokich stężeń tych leków. W badaniu na myszach poddanych działaniu atorwastatyny w dawkach 100, 200 i 400 mg/kg mc. (uzyskiwane osoczowe stężenia atorwastatyny przy dawce 400 mg/kg mc. 6-krotnie przewyższały maksymalne stężenia terapeutyczne u ludzi) obserwowano istotne zwiększenie częstości gruczolaków wątroby wśród samców poddanych działaniu dużych dawek leku oraz wzrost częstości raków wątroby u samic poddanych działaniu takich dawek. Również ceriwastatyna i lowastatyna mogły sprzyjać rozwojowi gruczolaków wątroby. Podobne obserwacje dotyczyły także prawastatyny i simwastatyny. W przypadku podawania dużych dawek tych leków w modelu mysim stwierdzano zwiększenie częstości złośliwych chłoniaków, gruczolaków płuc, gruczolaka pęcherzykowego tarczycy oraz gruczolaków w obrębie narządu Harderiana (gruczoł okołogałkowy u gryzoni). W przypadku fluwastatyny dawkowanej u myszy w sposób umożliwiający osiąganie osoczowych stężeń 9–35-krotnie przekraczających stężenia terapeutyczne obserwowano występowanie brodawczaków żołądka oraz przypadki raka żołądka. Nie stwierdzano jednak działania mutagennego 6 dostępnych klinicznie statyn w testach in vitro, nie obserwowano również uszkadzającego działania tych leków na materiał genetyczny szczurzych hepatocytów. Dane z badanie Cholesterol And Recurrent Events (CARE) z zastosowaniem prawastatyny okazały się kontrowersyjne w zakresie wpływu statyn na ryzyko rozwoju choroby nowotworowej. U 12 pacjentek w grupie aktywnie leczonej w trakcie trwania badania rozpoznano raka piersi, natomiast w grupie przyjmującej placebo wystąpił tylko 1 taki przypadek. Okazało się jednak, że u 3 kobiet z 12-osobowej grupy nowotwór piersi wystąpił przed włączeniem do badania, a u kolejnej rozpoznano go 6 tygodni po randomizacji, co również przeczy związkom przyczynowo- -skutkowym z rozpoczęciem przyjmowania statyny. W innych wielkich badaniach lipidowych nie obserwowano podobnych zdarzeń. Przypadek zwiększonej liczby raków piersi w badaniu CARE należy uznać za losowe zdarzenie, tym bardziej, że inne badania wskazują na potencjalne przeciwnowotworowe działanie statyn. Simwastatyna, lowastatyna i prawastatyna hamują rozwój komórek białaczkowych. Lowastatyna przyspiesza zjawisko apoptozy w innych komórkach nowotworowych. W niektórych modelach doświadczalnych lowastatyna hamuje rozwój nowotworów sutka . Niezaprzeczalnych dowodów na odległe onkologiczne bezpieczeństwo stosowania statyn przyniosły również przedłużone do 8 lat obserwacje chorych z badania Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S). W grupie przyjmujących simwastatynę zaobserwowano tendencję do zmniejszenia zapadalności na choroby nowotworowe w porównaniu z osobami, u których terapię tym lekiem podjęto dopiero po zakończeniu badania i wdrożeniu terapii simwastatyną u osób dotychczas otrzymujących placebo (ok. 80% pacjentów z grupy przyjmującej placebo otrzymywało lek od dnia zakończenia badania; podobny odsetek kontynuował terapię simwastatyną w grupie pierwotnie leczonej aktywnie). Całkowita liczba zgonów z powodu raka wynosiła 68 przypadków (3,1%) w jednej grupie (grupa przyjmująca placebo w trakcie badania, a następnie simwastatynę w przedłużonej obserwacji) w stosunku do 52 zgonów (2,3%) w drugiej grupie (grupa pierwotnie poddana randomizacji i przydzielona do grupy leczonej simwastatyną, otrzymująca ten lek także po zakończeniu programu). Oznacza to, że względne zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn nowotworowych wyniosło 27%, a wynik pozostawał na pograniczu istotności statystycznej (p = 0,087). W 2006 roku na łamach „New England Journal of Medicine” opublikowano retrospektywną pracę wskazującą na możliwość bardzo istotnego zmniejszenia ryzyka nowotworu jelita grubego w trakcie długotrwałej terapii statynami. Cholesterol i inne produkty szlaku przemian prowadzącego do jego powstania są niezbędne do prawidłowego rozwoju płodu — produkcji hormonów steroidowych i syntezy błon komórkowych. Ponieważ inhibitory reduktazy HMG-CoA osłabiają produkcję cholesterolu i najprawdopodobniej substancji pochodnych, teoretycznie można zakładać, że ich stosowanie u kobiet ciężarnych może doprowadzić do uszkodzenia płodu. Badania w modelach zwierzęcych dowiodły potencjalnie teratogennych działań statyn, ale tylko w przypadku niektórych statyn, wybranych modeli zwierzęcych i na ogół w bardzo dużych — nieosiąganych w praktyce klinicznej — stężeniach leku w osoczu. Fluwastatyna podawana ciężarnym szczurzycom w dawce 12 mg/kg mc. powodowała opóźnienie rozwoju szkieletu u płodów. Podobny efekt obserwowano w przypadku ciężarnych królików (10 mg/kg mc.). Dawki fluwastatyny stosowane w tych badaniach powodowały wystąpienie stężeń 2–5-krotnie przekraczających stężenia terapeutyczne u ludzi. W innym przeprowadzonym w grupie ciężarnych szczurzyc badaniu stwierdzano istotny wzrost śmiertelności okołoporodowej zarówno matek, jak i noworodków. Badano również wpływ fluwastatyny w dawkach 12 i 24 mg/kg mc. z jednoczesną suplementacją kwasu mewalonowego (produktu redukcji HMG-CoA). Podawanie tego związku zapobiegało zwiększeniu śmiertelności okołoporodowej, stwierdzano jednak istotną redukcję masy urodzeniowej noworodków przy dawce 24 mg/kg mc. Atorwastatyna przechodzi przez barierę łożyskową u szczura i osiąga w krążeniu płodowym stężenie równe stężeniu w krążeniu matki. Nie wykazano teratogennego działania tego leku u królików w dawkach rzędu 100 mg/kg mc. (stężenia 20-krotnie przewyższające stężenia u ludzi). Obserwowano jednak zwiększoną śmiertelność okołoporodową szczurzych noworodków, których matki poddano działaniu atorwastatyny w dawkach do 225 mg/kg mc. Rozwój pochodzących z tych ciąż szczurów był znacznie spowolniony. Nie wykazano niekorzystnego działania ceriwastatyny na funkcje rozrodcze ani wśród samic, ani samców przy dawkach 0,1 mg/kg mc. (dawka wywołująca stężenia odpowiadające dawce 0,4 mg/d. u ludzi). Przy dawkach rzędu 0,3 mg/kg mc. (stężenie 2-krotnie przekraczające stężenia terapeutyczne uzyskiwane u ludzi) stwierdzono nieznaczne wydłużenie okresu ciąży, mniej urodzeń żywych oraz słabszą przeżywalność noworodków. Obserwowano również redukcję masy urodzeniowej oraz opóźnienie dojrzewania kostnego. Lowastatyna powodowała wystąpienie wad rozwojowych układu kostnego u szczurzych płodów, których matki poddano działaniu tego leku w dawkach 40-krotnie przewyższających maksymalne dawki u ludzi. Efektu takiego nie obserwowano przy dawkach 4- i 8-krotnie przekraczających dawki podawane ludziom. Z kolei prawastatyna nie wykazywała działania teratogennego u szczurów, u których stosowano ją w dawkach do 1000 mg/kg mc. (240 razy większe stężenia niż u ludzi), i u królików — w dawkach do 50 mg/kg mc. (stężenia ok. 20 razy większe od stężeń terapeutycznych u ludzi). Również simwastatyna nie wykazywała działania teratogennego w dawkach do 25 mg/kg mc. u szczurów i do 10 mg/kg mc. u królików. Dawki te wywoływały stężenia 3-krotnie przewyższające stężenia terapeutyczne u ludzi. W 1996 roku opublikowano raport dotyczący 134 przypadków niezamierzonego stosowania simwastatyny lub lowastatyny w ciąży — odnotowano zaledwie 9 przypadków wrodzonych zaburzeń rozwojowych różnego typu. Rozkład statystyczny tych zaburzeń nie odbiegał od występowania takich zdarzeń w ogólnej populacji ciężarnych. Wydaje się zatem, że statyny — przynajmniej statyny naturalne — nie powodują zaburzeń rozwojowych płodu w dawkach stosowanych terapeutycznie u ludzi. Ze względów bezpieczeństwa przyjmuje się jednak, że statyny można stosować u kobiet w wieku rozrodczym tylko wtedy, gdy istnieje niewielkie ryzyko zajścia w ciążę, a kobietę poinformowano o potencjalnych działaniach niepożądanych związanych z terapią. Nie ustalono ostatecznie bezpieczeństwa stosowania statyn u kobiet w ciąży — podawanie im tych leków jest przeciwwskazane. Nie ustalono ostatecznie bezpieczeństwa stosowania statyn w grupach kobiet karmiących, co więcej — w przypadku kilku statyn nie wiadomo, czy są wydalane z ludzkim mlekiem. Badania wskazują na obecność atorwastatyny w mleku. Osoczowe stężenia atorwastatyny w grupie szczurów karmionych przez matki poddane działaniu tego leku sięgały 50% jego stężenia w mleku. W modelach eksperymentalnych stwierdzano również obecność fluwastatyny w mleku w stężeniu 2-krotnie przekraczającym stężenia w osoczu. Ze względu na niebezpieczeństwo wystąpienia wielu działań niepożądanych stosowanie statyn przez matki karmiące jest przeciwwskazane. ( wybrane zagadnienia: Renata Główczyńska, Wojciech Paluch, Krzysztof J. Filipiak - Leczyć bezpieczniej - działania niepożądane leków w codziennej praktyce.
Statyny, stosowane w przypadku miażdżycy jak każde leki mają swoje skutki uboczne. Praktycznie każde leki, które są dostarczane do naszego organizmu mogą powodować działania niepożądane. Warto zaznaczyć, że miażdżyca to dosyć powszechny problem w naszym kraju, dlatego wszelkie formy terapii, które mogą okazać się skuteczne mogą być bardzo przydatne, aby zapewnić pacjentom jak najlepszą jakość leczenia. Coraz więcej mówi się o tym, że miażdżyca dotyka także naczynia zlokalizowane w mózgu. Powstaje na skutek niszczenia ścian naczyń krwionośnych w wyniku twardnienia naczyń, narastającego stanu zapalnego oraz gromadzącego się cholesterolu. Jej obecność stanowi zagrożenie dla naszego zdrowia bowiem poprzez zmniejszenie światła naczynia może dochodzić do niedotlenienia mózgu. Istnieje też ryzyko oderwania się skrzepu, który jest w stanie całkowicie zablokować naczynie. Na skutek jej obecności może dojść do udaru niedokrwiennego mózgu, a także otępienia naczyniopochodnego. Współobecne jest także włóknienie i twardnienie tętnic co utrudnia przepływ krwi. Wyróżnia się wiele czynników, których obecność przyczynia się do rozwoju miażdżycy. Wśród nich wymienia się podwyższony poziom cholesterolu LDL, palenie papierosów, otyłość, nadciśnienie tętnicze czy też cukrzycę. Te wszystkie z nich są bardzo powszechnie diagnozowane wśród obywateli naszego kraju co z pewnością przyczynia się także do dosyć często występującej miażdżycy. Wśród innych czynników miażdżycy mózgu zalicza się także niski poziom aktywności fizycznej, predyspozycje genetyczne, współistniejące choroby metaboliczne czy podeszły wiek. Warto jest zwrócić uwagę na objawy, które mogą sugerować o tym, że doszło do rozwoju właśnie tego rodzaju miażdżycy. Wśród nich znajdują się zaburzenia widzenia, osłabienie słuchu, zaburzenia czucia, niedowłady lub zwiotczenie kończyn, porażenie twarzy, problemy z pamięcią, zaburzenia równowagi czy też zaburzenia emocjonalne. Wiele z tych symptomów nie jest charakterystycznych jednak jeśli się pojawiają to dobrze aby były skonsultowane ze specjalistą, który będzie dążył do tego aby ustalić jaka jest przyczyna ich wystąpienia. Badaniem, który pozwala na określenie tego jest USG Dopplera, która ocenia przepływ krwi w naczyniach, w tym tętnicach szyjnych. W innych wypadkach można zastosować angiografię naczyniową, którą wykonuje się po uprzednim podaniu pacjentowi środka kontrastowego. Wykonuje się także badania pozwalające na ocenę poziomu LDL, HDL oraz trójglicerydów. Często występują w naszym społeczeństwie jest także miażdżyca kończyn dolnych. Najczęściej dotyczy ona naczyń zlokalizowanych w stopach i podudziach, ale czasem może dotyczyć także tych zlokalizowanych w udach. Jeżeli chodzi o objawy tego typu miażdżycy to wyróżnia się mrowienia, obrzęki stóp, noce kurcze mięśni, wolniejsze gojenie się ran, męczliwość, osłabienie siły mięśniowej, wolniejsze rośnięcie paznokci na stopach, utrata owłosienia czy też zmianę zabarwienia skóry która staje się sina i w tych miejscach ma niższą temperaturę niż w pozostałych częściach ciała. Najczęściej występuje ona między 50, a 55 rokiem życia. Często po całym dniu dochodzi do nieprzyjemnego palenia w nogach. Zdarza się, że w znacznym stopniu może ono utrudniać zaśnięcie. Istnieją pewne naturalne metody, które są skuteczne w leczeniu tego typu schorzenia. Przede wszystkim, jak w większości chorób należy skoncentrować się na aktywności fizycznej. Nawet niewielki wysiłek sprawia, że krew krąży w znacznie lepszym stopniu, co sprawia, że do tkanek dostarczana jest większa ilość, niezbędnego do prawidłowego funkcjonowania tlenu. W dzisiejszych czasach istnieje wiele form aktywności fizycznej i z pewnością każdy z nas znajdzie sobie odpowiednią dyscyplinę, która będzie dostosowana do naszych możliwości, a jej wykonywanie będzie nam po prostu sprawiało przyjemność. Innym rozwiązaniem jest picie herbaty z cytryną oraz miodem. Dzięki temu możliwe jest zredukowanie poziomu zapalenia występującego w naczyniach,a także zmniejszenie poziomu cholesterolu krążącego we krwi. Istnieje kilka metod leczenia miażdżycy występującej w kończynach dolnych. Można przykładowo wykonać angioplastykę balonową lub implantację stentów. Jeżeli chodzi o zabiegi chirurgiczne można udrożnić tętnice poprzez usunięcie blaszek miażdżycowych lub wszczepić pomosty naczyniowe wykonane np. z własnych żył pacjenta lub sztucznych materiałów. Poważnym powikłaniem miażdżycy kończyn dolnych może być przewlekłe ich niedokrwienie, ostre niedokrwienie lub nawet martwica, która prowadzi w konsekwencji do amputacji. Przykrą wiadomością jest to, że w naszym kraju przeprowadza się największą ilość amputacji stóp w Europie. Przeprowadza się ich około 30 tysięcy, a 40 procent tych pacjentów niestety umiera w przeciągu 12 miesięcy od operacji. Na skutek amputacji wiele osób zostaje w pewnym sensie wykluczonych z życia społecznego oraz zawodowego. W pewnym sensie jest to spore obciążenie zarówno dla budżetu państwa, ale przede wszystkim dla samego chorego oraz jego najbliższych osób. Jeżeli odpowiednio wcześnie udałoby się wykryć nieprawidłowości związane z krążeniem, to z pewnością sytuacja ta uległyby znacznej poprawie. Jak przedstawiono niedawno na pewnej konferencji sporym problemem jest to, że w naszym kraju istnieje niewystarczająca świadomość odnośnie amputacji zarówno jeżeli chodzi o lekarzy jak i pacjentów. Eksperci twierdzą, że konieczna jest odpowiednio zorganizowana kampania, która poprawi wiedzę naszych obywateli odnośnie zaburzeń krążenia w kończynach dolnych. Pacjent nie może bagatelizować wszelkich objawów i jeśli one wystąpią to muszą być jak najszybciej zgłoszone chociażby lekarzowi rodzinnemu, który będzie w stanie pomóc pacjentowi, lub w razie bardziej zaawansowanych zmian skierować do specjalisty. W zbyt dużym stopniu są przeprowadzane zarówno przez diabetologów i angiologów metody zachowawcze przy bardzo niskim wykorzystaniu zabiegów małoinwazyjnych, które charakteryzują się dużo większą skutecznością. Sytuację można z pewnością poprawić już na poziomie Podstawowej Opieki Zdrowotnej. Chodzi o dokładne zbieranie wywiadu, zmierzenie tętna na obwodzie oraz oznaczenie wskaźnika kostkowo-ramiennego. Kolejno warto aby przeprowadzić chociażby ultrasonografię, a dopiero w dalszej kolejności wykonywać dokładniejsze badania. Konieczne jest także zwrócenie uwagi na kompleksowe leczenie. W skład zespołu powinien wchodzić kardiolog, chirurg, neurolog oraz diabetolog. Ostatecznie najlepiej aby pacjent ponownie został skierowany do POZ w celu prowadzenia profilaktyki wtórnej. Pacjenci niestety zwracają uwagę na to, że czasem na samą diagnostykę czy też odpowiednie działania terapeutyczne czeka się bardzo długi co zwiększa ryzyko amputacji. Jak się okazuje jeżeli chodzi o technologie, świadczenia czy procedury to w naszym kraju wszystko jest na odpowiednim poziomie. Okazuje się, że w wielu przypadkach nieodpowiednia jest jakość opieki, a dokładniej chodzi właśnie o współpracę między specjalistami. Bardzo wiele uwagi w ostatnich latach poświęca się jamie ustnej, a także temu jak jej zdrowie wpływa na cały nasz organizm. Jak się okazuje coraz liczniejsze doniesienia naukowe sugerują, że związek ten może być istotny, dlatego tak wiele uwagi należy poświęcić dbaniu o swoje uzębienie, o czym cały czas jest mowa w licznych kampaniach profilaktycznych. Jak się również okazuje nieprawidłowy poziom higieny jamy ustnej związany z obecnością licznych ubytków próchnicowych, a także chorób przyzębia w dzieciństwie może przyczynić się do zwiększonego ryzyka rozwoju miażdżycy w kolejnych latach życia. W ostatnim czasie również jeżeli chodzi o bakterie jelitowe przeprowadza się wiele badań odnośnie ich wpływu na nasze zdrowie. Jak się okazuje organizmy te jeżeli są w odpowiedniej ilości i występują korzystne gatunki to ich wpływ na nas jest nieoceniony. Pozwala na zapobieganie rozwoju licznych groźnych chorób, które są wciąż nieuleczalne jak na przykład choroba Parkinsona. Dbanie o florę jelitową w znacznym stopniu bowiem obniża ryzyko jej rozwoju. Podobnie jak się okazuje jest w przypadku miażdżycy co potwierdzono w badaniach na bliźniakach. Osoby, które miały mniej zróżnicowaną pod kątem korzystnych bakterii mikroflorę mieli bardziej sztywne i w większym stopniu zniszczone tętnice. Udało się także wyodrębnić bakterie, które pozytywnie wpływały na układ krwionośny. Jak się okazuje miały one również powiązanie z otyłością. Jest to kolejny dowód na to jak ważne odpowiednie odżywianie, które pozwala na utrzymanie bakterii w jak najlepszej kondycji. Warto jest więc regularnie jeść kiszonki oraz pić kefiry, które są bardzo dobrymi probiotykami, pozytywnie wpływającymi na mikroflorę jelitową. Kolejnym mogłoby się wydawać nietypowym czynnikiem, który może zwiększać ryzyko rozwoju miażdżycy jest niewystarczająca ilość snu, który w dzisiejszych czasach dotyka całkiem sporo osób w naszym społeczeństwie. Jak się okazuje dzieje się to przy udziale hormonu, który jest wydzielany przez mózg, który kontroluje zachodzącą w szpiku kostnym produkcję komórek wywołujących zapalenie dzięki czemu istnieje szansa na zmniejszenie uszkodzenia tętnic. W ostatnim czasie pojawiła się nadzieja na jeszcze skuteczniejsze leczenie miażdżycy.
Miażdżyca jest przewlekłą chorobą zapalną tętnic. Gdy w ich ścianach zaczynają gromadzić się komórki zapalne i cholesterol, zaczyna tworzyć się blaszka miażdżycowa, a przepływ krwi przez te naczynia staje się coraz bardziej zaburzony. Jeśli pacjent nie jest objęty leczeniem, blaszka staje się coraz grubsza, co sprawia, że prędzej czy później tętnica się prawie całkowicie zwęzi lub nawet całkowicie ulegnie zamknięciu. Dochodzi wówczas do niedokrwienia miejsca, do którego to naczynie doprowadza krew, czego efektem może być zawał mięśnia sercowego, udar czy niedokrwienie kończyn dolnych. Jeżeli do zawału dojdzie u młodej osoby, u której w następstwie zamknięcia światła naczynia nie wytworzyło się krążenie oboczne, pozwalające na zastępcze ukrwienie danego narządu, może on skończyć się zgonem. Natomiast u osób starszych zawał często ma groźne komplikacje, może dojść np. do niewydolności serca. U osób zdrowych za nieprawidłowe uznaje się stężenie LDL przekraczające 115 mg/dl.W większości przypadków hipercholesterolemia ma podłoże genetyczne. Stan ten może jednak wynikać również z innych schorzeń, do których należy na przykład niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy, czy stosowanie niektórych leków. Przed niekorzystnym wpływem cholesterolu nasz organizm jest chroniony przez żółć produkowaną przez wątrobę i magazynowaną w pęcherzyku żółciowym. Jednak gdy cholesterolu jest w nadmiarze, produkcja żółci może okazać się niewystarczająca. Wskutek tego w pęcherzyku, a także w drogach żółciowych zaczynają się tworzyć złogi, nazywane potocznie kamieniami. Badania wskazują, że problem ten staje się coraz bardziej powszechny wśród pacjentów na całym świecie. To choroba cywilizacyjna, którą dotknięci są mieszkańcy krajów rozwiniętych. Dzieje się tak ponieważ w dużej mierze to nasze wybory żywieniowe są związane z nadmiernym poziomem cholesterolu i tworzeniu się złogów. Obfituje ona w tłuszcze nasycone, cukry rafinowane i żywność zawierającą konserwanty przy jednocześnie zbyt małej ilość kwasów tłuszczowych nienasyconych. Dietą możemy zminimalizować stężenie cholesterolu o maksymalnie 20 procent. Zdecydowana większość z całkowitej puli cholesterolu w naszym organizmie stanowi cholesterol endogenny, syntezowany głównie w wątrobie, skórze i jelitach. Jego dzienna produkcja sięga 1,5 g. Resztę dostarczamy wraz z pożywieniem. Współczesna medycyna dysponuje skutecznymi lekami, które obniżają stężenie cholesterolu. Warto też wspomnieć o tym, że w naszym kraju za rzadko sięga się po leki z innych grup niż statyny. Leki te skutecznie redukują poziom cholesterolu, szczególnie dobrze sprawdzają się w leczeniu skojarzonym, wzmacniają efekt hipolipemizujący statyn. Chodzi o inhibitor wchłaniania cholesterolu w jelitach oraz lekach, które w innym mechanizmie niż statyny hamują syntezę cholesterolu w wątrobie. Leki te zmniejszają produkcję lub aktywność tzw. białka PCSK9. Są to leki nowoczesne, dobrze tolerowane, o udowodnionym wpływie na ryzyko występowania powikłań sercowo-naczyniowych. Ich zaletą jest podawanie nie trzy razy dziennie, nie codziennie, nie raz na tydzień, ale co dwa, a czasem co 4 tygodnie, zaś jedna z tych molekuł może być stosowana nawet raz na pół roku. Długi okres czasu między kolejnymi dawkami leku zapewnia komfort pacjentom i zwiększa pewność lekarzy, że lek jest stosowany. Mimo że statyny są z reguły dobrze tolerowane przez pacjentów, to należy zdawać sobie sprawę o ich głównym działaniu niepożądanym, czyli uszkodzeniu mięśni (miopatii). Na wystąpienie miopatii szczególnie narażone są osoby z cukrzycą, w podeszłym wieku i cierpiące na schorzenia nerek. Poza tym, interakcje statyn z niektórymi lekami z grupy przeciwgrzybiczych, przeciwnadciśnieniowych i częścią antybiotyków, mogą nasilać ryzyko miopatii. U pewnej, niewielkiej grupy leczonych statynami może rozwinąć się rabdomioliza, czyli rozpad mięśni poprzecznie prążkowanych prowadzący do niewydolności nerek.Podczas zażywania statyn zaleca się monitorowanie poziomu enzymów wątrobowych, ponieważ jak wynika z badań, leki te mogą spowodować ich istotny wzrost. Do najczęstszych działań niepożądanych statyn, które nie należą do szczególnie niebezpiecznych, zalicza się: bóle głowy, wymioty, zaparcia, biegunki, bóle stawów, wysypkę i zaburzenia snu. Wyniki badań sugerują, że osoby, które na co dzień zażywają statyny, są w mniejszym stopniu narażone na zgon z powodu COVID-19. Eksperci zalecają, aby osoby z chorobami sercowo-naczyniowymi i hiperlipidemią podczas pandemii nie zaniechały ich przyjmowania. Przede wszystkim wykazują działanie profilaktyczne, obniżając stan zapalny naczyń krwionośnych, co pośrednio wpływa na przebieg infekcji. Lek z grupy statyn, stosowanych w celu obniżeniu poziomu cholesterolu we krwi, poprawia sprawność intelektualną u osób z wtórnie postępującą postacią stwardnienia rozsianego. Naukowcy z Londynu we wcześniejszym dwuletnim badaniu wykazali, że wysokie dawki jednej ze statyn – simwastatyny, stosowanej powszechnie u pacjentów z hipercholesterolemią, zmniejszają ubytki tkanki nerwowej w mózgu pacjentów z wtórnie postępującą postacią stwardnienia rozsianego. Badanie jest ważne z klinicznego punktu widzenia, ponieważ pacjenci ze stwardnieniem rozsianym, a w szczególności z jego postępującą postacią, mają istotne choć zbyt rzadko zgłaszane problemy natury poznawczej, takie jak zaburzenia pamięci, przetwarzanie informacji czy płynność poznawcza. Interesujące jest to, że simwastatyna wywiera szerszy pozytywny wpływ na zdolności poznawcze oraz na jakość życia, czyli dwa kluczowe obszary, które stanowią szczególnie duże wyzwanie u chorych na postępującą postać stwardnienia rozsianego. Te wyniki tylko potwierdzają, jak ważne jest przeprowadzenie III fazy tego badania. Wytyczne wskazują, że spożycie cholesterolu należy ograniczyć do maksymalnie 300 mg na dzień.Przez lata sporym błędem pewnej grupy lekarzy było to, że bagatelizowali podwyższony poziom cholesterolu LDL u pacjentów, sugerując by się nie martwili i zalecając im dietę, a nie leki. Niestety w większości przypadków dieta jest nieskuteczna, bo u wielu osób poziom cholesterolu jest już tak wysoki, że zdrowy styl życia, czyli dieta, wysiłek fizyczny czy obniżenie masy ciała są już nieskuteczne. W takim wypadku trzeba jak najszybciej włączyć leczenie, gdyż długo utrzymujący się wysoki poziom cholesterolu to niezależny czynnik ryzyka powikłań takich jak zawał, udar, śmierć sercowo-naczyniowa, nagła śmierć sercowa, niedokrwienie, może spowodować też pojawienie się zaburzenia rytmu serca i wielu, właściwie wszystkich możliwych chorób serca. Statyny to leki pochodzenia syntetycznego lub naturalnego, które wykazują szereg właściwości poprawiających funkcjonowanie układu naczyniowego. Najczęściej kojarzy się je przede wszystkim z obniżaniem poziomu ,,złego cholesterolu". Wykazano, że obniżenie LDL o każde 40 mg/dL, powoduje zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych aż o 20 procent. Ocenia się, że nawet 20 mln Polaków ma hipercholesterolemię, przy czym większość przypadków choroby jest niezdiagnozowana. W pewnej grupie przypadków choroba jest wykrywana, ale leczenie z różnych przyczyn nie jest podejmowane, a w dalszej kolejności - tam gdzie leczenie jest podejmowane - często, nawet częściej niż w połowie przypadków - nie jest wystarczająco skuteczne. Docelowe stężenie cholesterolu, czyli takie, co do którego mamy ewidencję naukową, że jest optymalne dla danego pacjenta, bardzo często nie jest osiągane. Zgodnie z ostatnimi danymi ogólnopolskimi tylko 6 do 8 procent pacjentów z hipercholesterolemią w naszym kraju osiąga zalecane stężenie cholesterolu. Co gorsza, sytuacja nie jest optymalna nawet w odniesieniu do pacjentów o bardzo dużym ryzyku sercowo-naczyniowym, takich którzy już przebyli zawał serca lub udar mózgu, którzy mają bardzo duże ryzyko wystąpienia ponownego zawału serca czy udaru mózgu. W tej populacji mniej niż jedna piąta pacjentów osiąga docelowe stężenie cholesterolu LDL. Podwyższone stężenie lipidów kojarzone są przede wszystkim z chorobami układu sercowo-naczyniowego i ze zwiększeniem ryzyka zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu. Na świecie choroby sercowo-naczyniowe odpowiadają za 40-50 procent zgonów. Statystyki pokazują, że 75 procent z tych zgonów miało miejsce w wyniku chorób sercowo-naczyniowych o podłożu miażdżycowym. Jeżeli chodzi o miażdżycę warto zdać sobie sprawę, że kluczowym elementem płytki miażdżycowej jest właśnie cholesterol.Wysoki cholesterol łatwo zbagatelizować, bo bardzo długo się niczym nie objawia. Dlatego tak ważne jest, by badać poziom cholesterolu, przede wszystkim LDL, przy każdej możliwej okazji.