W nawiązaniu do poprzednich wystąpień w tej sprawie, kierowanych do Ministra Zdrowia, z dnia: 28 października 2015 r., 20 kwietnia 2016 r. oraz 18 sierpnia 2016 r., a także uwzględniając postanowienie sygnalizacyjne Trybunału Konstytucyjnego z 17 marca 2015 r. (sygn. S 3/15), Rzecznik Praw Obywatelskich zwrócił uwagę Przewodniczącemu Podkomisji nadzwyczajnej Komisji Zdrowia Sejmu na potrzebę uregulowania kwestii dostępu polskich pacjentów do tzw. marihuany medycznej.
W trakcie posiedzenia Podkomisji w dniu 29 listopada 2016 r. omawiano propozycję Ministra Zdrowia dotyczącą zapewnienia dostępu pacjentów do medycznej marihuany poprzez import suszu jako surowca farmaceutycznego.
Tymczasem, w opinii Rzecznika, zastosowanie procedury importu docelowego nie rozwiąże problemu z dostępem polskich pacjentów do marihuany medycznej. Procedura ta, przewidziana w ustawie z dnia 6 września 2001 r. Prawo farmaceutyczne i realizowana na podstawie rozporządzenia Ministra Zdrowia z dnia 21 marca 2012 r. w sprawie sprowadzania z zagranicy produktów leczniczych niezbędnych dla ratowania życia lub zdrowia pacjenta dopuszczonych do obrotu bez konieczności uzyskania pozwolenia jest bowiem stosowana niezwykle rzadko.
Stosowanie tej procedury może ponadto powodować, że dostępność marihuany medycznej dla pacjentów będzie uzależniona w pierwszej kolejności od dostępności tego surowca o określonych właściwościach na rynkach zagranicznych, a w drugiej od zainteresowania podmiotów trzecich sprowadzaniem go jako surowca farmaceutycznego. To zaś rodzi uzasadnione obawy, czy takie rozwiązanie będzie stanowiło dostateczną realizację normy programowej zawartej w art. 68 ust. 1 Konstytucji, stanowiącym, że każdy ma prawo do ochrony zdrowia.
Źródło: Biuro RPO
Komentarze
[ z 2]
Byłam święcie przekonana, że tą sprawę już dawno udało się uregulować. Wprawdzie nie pracuję w specjalizacji, gdzie miałabym na co dzień do czynienia z pacjentami leczonymi medyczną marihuaną, czy wymagającymi jej przyjmowania, ale dziwię się, że jeszcze nie jest to terapia ogólnodostępna. Oczywiście w uzasadnionych przypadkach i bez jakichś nadużyć w tym temacie. W końcu w ośrodkach o najwyższej renomie- czy to w Europie zachodniej, czy w Ameryce, medyczna marihuana już dawno została uznana za dobrą alternatywę, a nawet jedyne wyjście w niektórych wyjątkowo trudnych lub opornych na leczenie przypadkach. Ze względu na jej wysoką skuteczność wobec objawów, którym nie można było zapobiec z wykorzystaniem innych środków, a także bezpieczeństwa stosowania marihuany medycznej wydaje się co najmniej dziwne, że w dalszym ciągu pacjentom odmawia się tego rodzaju leczenia jako rutynowego postępowania w przynajmniej niektórych jednostkach chorobowych. Mam nadzieję, że pod wpływem interwencji Rzecznika Praw Obywatela uda się tutaj przyspieszyć wprowadzanie zmian i że już wkrótce obywatele naszego kraju, którzy wymagają tego typu leczenia będą mogli z niego skorzystać.
Coraz częściej słyszy się o tym, że medyczna marihuana mogłaby w znacznym stopniu pomóc pacjentom z różnymi schorzeniami. Wiele doniesień mówi o jej skutecznym działaniu w znoszeniu bólu. Również różnego rodzaju produkty wytwarzane z nasion konopii cieszą się coraz większym zainteresowaniem. W konopiach Cannabis sativa L. (Cannabaceae) zidentyfikowano ponad 520 związków z różnych grup: flawonoidy, dihydrostilbeny, fenantreny, spiroindany, ale najbardziej charakterystyczne dla tej rośliny są kannabinoidy. Konopie C. Sativa, C. indica i ich hybrydy rosnące na całym świecie mają bardzo zróżnicowaną zawartość bioaktywnych związków. Kanabinoidy syntezowane w roślinach są głównie w postaci kwasów, dominuje kwas kannabidiolowy (CBDA) i tetrahydrokannabinolowy (THCA-A). Pod wpływem światła i w wyższej temperaturze ulegają one dekarboksylacji; z THCA-A powstaje THC. Zbadano skład chemiczny 30 rodzajów C. sativa analizując ekstrakty roślin uprawianych na plantacji i w szklarni. Okazało się, że rośliny rosnące na zewnątrz mają więcej THC, CBD i kanabinolu (CBN) niż te rosnące pod dachem. Potwierdza to obserwację, że CBN i CBD powstają z THC wskutek ekspozycji na światło i powietrze. Oprócz THC i CBD w konopiach występują m. in. kannabichromen, kannabigerol. Struktura THC i CBD różni się nieznacznie. W CBD nie tworzy się układ laktonowy, zamiast tego obecne są w nim dwa ugrupowania fenolowe. Niewielka zmiana struktury skutkuje innym działaniem: THC działa jako agonista receptorów kannabinoidowych, natomiast CBD jako antagonista. Stąd też brak psychoaktywnego działania kannabidiolu, które obserwuje się dla tetrahydrokannabinolu. W obrębie gatunku konopi klasyfikujemy różne odmiany, w zależności od zawartości kannabinoidów. Odmiany przemysłowe są uprawiane głównie ze względu na nasiona i pozyskiwany z nich olej oraz włókna. Charakterystyczne dla nich jest występowanie niskiego poziomu THC, zwykle poniżej 1%. Z odmian zawierających wyższe stężenia pozyskuje się marihuanę. Marihuanę stanowią liście wraz z kwitnącymi i owocującymi wierzchołkami roślin, przy czym szczególnie wysoką zawartością składników psychoaktywnych charakteryzują się żeńskie, niezapylone osobniki. Marihuana zawiera dużo więcej THC (powyżej 10%, a niekiedy nawet ponad 30% składu kannabinoidów). Normy prawne Unii Europejskiej określają, że zawartość THC poniżej poziomu 0,3% definiuje taką odmianę jako przemysłową, przez co można ją uprawiać, np. na paszę. Natomiast odmiany o wyższej zawartości mogą stanowić potencjalne źródło narkotyków lub substancji leczniczych. Odmiany konopi o dużej zawartości THC są stosowane w medycynie. THC ma zdolność inhibitowania enzymu cyklooksygenazy, co uniemożliwia syntezę prostaglandyn, a w konsekwencji łagodzi objawy towarzyszące stanom zapalnym. Ma także właściwości przeciwdrobnoustrojowe, hamuje wzrost bakterii gram-dodatnich. Efekty działania THC mogą być modulowane przez dodatek innych kannabinoidów, np. mieszanina CBD i THC w stosunku 1:1 jest lekiem (Sativex) stosowanym na stwardnienie rozsiane (multiple sclerosis) w Kanadzie. Wśród zarejestrowanych dotychczas leków znajdują się również syntetyczne pochodne kannabinoidów. Wśród nich znajduje się m. in. nabilon, syntetyczna pochodna THC. Wykorzystuje się ją w leczeniu nudności i przeciwdziałaniu wymiotom u pacjentów po chemioterapii i w takim wskazaniu została dopuszczona do użytku przez Amerykańską Agencję Leków i Żywości (FDA) w 1985 roku. Nie wywiera działania psychotycznego. Innym lekiem jest syntetyczna pochodna THC pod nazwą dronabilon. Znajduje ona wskazania w leczeniu anoreksji oraz nudności (jak nabilon). Ze względu na podobieństwo strukturalne do THC, może powodować niepożądane efekty jak senność czy euforia. Działanie THC łagodzące ból, poprawiające nastrój, powinno być szerzej wykorzystane w leczeniu paliatywnym, zwłaszcza chorych w terminalnej fazie raka, w hospicjach. Dystrybucją „medycznej marihuany” na receptę dla pacjentów z chorobą nowotworową, stwardnieniem rozsianym czy astmą mogą zająć się aptekarze; są do tego przygotowani, istnieje system kontroli narkotyków. Kwasy tłuszczowe, zwłaszcza NNKT szeregu omega-3, stanowią nieodzowne elementy strukturalne w budowie błon komórkowych, a ich niedobór może powodować wiele dysfunkcji. Są one prekursorami w reakcjach biochemicznych, które regulują wiele procesów zachodzących w ludzkim organizmie. Odpowiadają między innymi za usuwanie toksyn z komórek, pośredniczą w dostarczaniu substancji odżywczych, wzmacniają układ odpornościowy, ograniczają powstawanie stanów zapalnych. O efektywnym wykorzystaniu kwasów z grupy NNKT decyduje nie tylko ich ilość, ale także odpowiedni stosunek pomiędzy reprezentantami szeregu ω-6 i ω-3, który w przypadku oleju konopnego uznawany jest za optymalny i wynosi 3:1. Zachowanie takiej proporcji, powoduje, że ten tłuszcz jest w czołówce surowców pochodzenia roślinnego i stanowi gwarancję skuteczności jego działania. Oprócz kwasów wielonienasyconych w oleju konopnym są także inne cenne związki, takie jak: fosfolipidy, sitosterole, tokoferole, karotenoidy, terpeny, salicylan metylu. Ich obecność wspomaga korzystne działanie NNKT. Dzięki zawartości steroli, szczególnie zaś β-sitosterolu, tłuszcz ten charakteryzuje się właściwościami przeciwdrobnoustrojowymi i przeciwzapalnymi. Wpływa korzystnie na poziom cholesterolu w organizmie. Olej konopny zawiera mieszaninę α-, β-, γi δ-tokoferoli oraz pochodnych γ-tokotrienolu. Związki te wykazują silne działanie antyoksydacyjne. Ograniczają ryzyko powstawania chorób sercowo- -naczyniowych, nowotworów, związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej (AMD). Zawarte w oleju konopnym terpeny nie tylko nadają mu charakterystyczny zapach, ale także decydują o jego właściwościach przeciwzapalnych i przeciwutleniających. Olej z konopi jest dobrym źródłem kannabinoidów w diecie. Ze względu na skład, olej konopny jest coraz częściej wykorzystywany przez przemysł spożywczy. Olej konopny wzbogacony w CBD może być stosowany w suplementacji diety, sugerowane spożycie CBD to 5 mg dziennie. Olej konopny poleca się jako dodatek do potraw. Jeśli nie ma przeciwwskazań, można przyjmować 1 łyżkę oleju, jeden lub dwa razy dziennie. Przeciwwskazania do zażywania oleju z konopi dotyczą osób z dolegliwościami żołądkowymi, niewydolnością śledziony, czy cierpiących na biegunkę. Przedawkowanie grozi rozstrojeniem układu pokarmowego. Kannabinoidy łączą się z receptorami komórek nerwowych, podobnie jak neuroprzekaźniki. W organizmie człowieka są dwa typy receptorów: CB1 – występujące głównie w układzie nerwowym oraz CB2 – obecne w układzie odpornościowym. Badania wskazywały na to, że THC działa jako agonista receptorów kannabinoidowych, natomiast CBD jako antagonista. CBD ma właściwości przeciwpsychotyczne, wpływa korzystnie na stany lękowe i depresję, co wiąże się prawdopodobnie z wpływem na przekaźnictwo serotoninergiczne. CBD ma też działanie uspokajające i przeciwdrgawkowe. Jednak mechanizm działania kannabidiolu nie został jeszcze w pełni wyjaśniony. Obecnie sugeruje się, że wykazuje on słabe powinowactwo do receptora kannabinoidowego CB1, oraz silniejsze do CB2 oraz receptora adenozynowego A2A. Wskazuje się, że receptory kannabinoidowe są połączone z białkiem G (białka błon biologicznych występujące w komórkach organizmów eukariotycznych). Oddziaływanie CBD z receptorem powoduje aktywację białka G i dalsze przemiany w szlakach biochemicznych. Zaobserwowano również, że receptor CB1 oraz receptor serotoninowy 5HT1A mogą tworzyć hetero dimery. Kannabinoidy oddziałują również z takim dimerem. Innym celem molekularnym dla CBD jest receptor waniloidowy TRPV, co wiąże się z regulacją wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia. Zaobserwowano również, że CBD jest antagonistą receptora GPR55. BD CBD oddziałuje na przemiany eikozanoidów. Jego wpływ można zauważyć już na pierwszym etapie, ponieważ stymuluje uwalnianie kwasu arachidonowego. Obecność kanabinoidów powoduje również zmianę aktywności cyklooksygenazy (COX) i lipooksygenazy (LOX). Wiąże się to prawdopodobnie z efektem przeciwzapalnym. Zaobserwowano, że stosowanie CBD w iniekcjach u szczurów skutkowało obniżeniem poziomu czynników, takich jak prostaglandyna E2 czy tlenek azotu. Efektowi temu nie towarzyszyło zredukowanie zawartości jądrowego czynnika kappa B ani czynnika martwicy nowotworu (TNFα). Wskazuje to, że działanie przeciwzapalne CBD może zachodzić według niepoznanego jeszcze mechanizmu. Kannabidiol (CBD) ma szeroki zakres korzystnych działań w przypadku zaburzeń psychicznych. CBD może modulować euforyczne efekty po zażyciu THC, ma działanie neuroprotekcyjne, przeciwlękowe, wspomagające leczenie uzależnień od alkoholu i nikotyny. Kannabidiol ma właściwości przeciwpsychotyczne. Badania na zwierzętach wykazują, że CBD ma podobny profil farmakologiczny do atypowych leków przeciwpsychotycznych. Obejmuje to działanie neurochemiczne i wpływ na zachowanie pacjenta. Badania magnetycznym rezonansem jądrowym (MRI) wykazały, że działanie tego związku zachodzi w obszarze prążkowia i kory skroniowej. Mechanizm działania nie jest jednak w pełni poznany. W 2014 r pokazano, że CBD wpływa również korzystnie na stany lękowe i depresję. Wiąże się to prawdopodobnie z oddziaływaniem na receptor 5HT1A i wpływem na przekaźnictwo serotoninergiczne. Bardzo trudną do leczenia chorobą, w przypadku której zaczęto już stosować lek zawierający kannabidiol jest epilepsja. W Stanach Zjednoczonych powstał Epidiolex zawierający CBD, który ma status leku sierocego. Badania przeprowadzane zarówno na dorosłych jak i na dzieciach, wykazują, że CBD może poprawiać stan zdrowia i komfort życia pacjentów chorych na epilepsję. Postuluje się, że mechanizm działania związany jest z zahamowaniem wydzielania glutaminianu. Regulacja przekaźnictwa glutaminergicznego może obniżać pobudliwość neuronów i tym samym zmniejszać częstość występowania epizodów drgawkowych. Na obecnym etapie badań wydaje się, że lek z kannabidiolem jest lekiem bezpiecznym. Badania kannabinoidów są krokiem w kierunku zastępowania leków o silnych działaniach niepożądanych, lekami o szerokim zakresie bezpiecznego stosowania. Sugeruje się, że kannabidiol może działać neuroprotekcyjnie, poprzez ochronę osłonki mielinowej włókien nerwowych. Prawdopodobnie wiąże się to z hamowaniem przez CBD aktywacji kaspazy- 3, choć mechanizm tej inhibicji nie został jeszcze poznany. Interesujące są prace wskazujące na korzystne efekty kannabidiolu, takie jak działanie nasenne, uspokajające, przeciw lękowe i przeciwdepresyjne. Potencjalnie CBD może łagodzić zarówno objawy depresyjne, jak i stany maniakalne. Prowadzone prace badawcze mogą przyczynić się do opracowania nowych leków przeciwdepresyjnych działających przez system kannabinoidowy (blokowanie lub pobudzanie), a nie tylko przez znany mechanizm podnoszenia poziomu serotoniny czy noradrenaliny. Kannabidiol okazał się związkiem o wielu istotnych kierunkach działania biologicznego. Wydaje się substancją o dużym bezpieczeństwie stosowania. Dlatego też ważne jest, aby przeprowadzać dalsze badania, by poznać lepiej jego aktywność i ewentualne działania niepożądane. Umożliwiłoby to być może w przyszłości szersze wprowadzenie preparatów zawierających kannabidiol w lecznictwie. Receptory CB1, CB2 i kannabinoidy tworzą układ endokannabinoidowy (eCB), który odkryto w 1990 roku, mają go wszystkie kręgowce. Organizm człowieka produkuje związki o działaniu podobnym do kannabinoidów, są to głównie annandamid (AEA) i 2-arachidonoiloglicerol (2AG) i one właśnie są najczęściej obiektem badań. Anandamid został wyizolowano w 1992 roku z mózgu świni i jego nazwa pochodzi od sanskryckiego słowa ananda - rozkosz. Wykazuje on większe powinowactwo do receptora CB1 niż CB2, jest częściowym agonistą receptora CB1. Wyizolowany z mózgu szczura związek o nazwie 2-AG, występuje w mózgu w większej ilości niż anandamid i ma mniejsze powinowactwo do receptora CB1. Wyizolowano też eter noladyny (agonista receptora CB1 o małym powinowactwie) i wirodhaminę (endokannabinoid o właściwościach antagonisty receptora CB1). Endokannabinoidy nie są magazynowane jak klasyczne neuroprzekaźniki, lecz wytwarzane „na żądanie” w odpowiedzi na depolaryzację błon i napływ jonów wapniowych. Są one transportowane do komórek i rozkładane przez hydroksylazę FAAH i lipazę MAGL. Endokannabinoidy stymulują neurogenezę, odgrywają rolę w regulacji apetytu, kontroli ciśnienia tętniczego, koordynacji ruchowej, oraz opanowaniu emocji i odczucia stresu. Obecnie, nasze życie przebiega w coraz większym stresie, a dla zapewnienia równowagi potrzebujemy sprawnej pracy układu kannabinoidowego. Naukowcy uważają, że mamy kliniczny niedobór endokannabinoidów, bo ewolucja biologiczna nie nadąża za szybkimi zmianami w stylu życia. Niższe stężenia endokannabinoidów stwierdzono np. u osób cierpiących na bóle głowy i chroniczne migreny. Niedobór endokannabinoidów („eCB deficiency syndrome”) jest coraz lepiej udokumentowany, głównie u osób chorych, ponieważ to pacjenci klinik są poddawani szczegółowym badaniom diagnostycznym i biochemicznym. Niestety, nie ma takich badań dla osób (jeszcze) zdrowych, ale żyjących w stresie lub o skłonnościach do depresji. Aktualny przegląd piśmiennictwa (2014 r) pokazuje, że niedobór endokannabinoidów występuje przy migrenach, fibromialgii, zespole wrażliwego jelita, niektórych chorobach psychicznych i może być przyczyną ich występowania. Zaburzenia uwalniania endokannabinoidów mogą być przyczyną zespołu stresu pourazowego, fobii i różnych form przewlekłego bólu. Kliniczne interwencje, które poprawiają działanie układu kannabinoidowego polegają na podawaniu środków wpływających na aktywność receptorów CB1, CB2, zwiększających syntezę ligandów lub hamujących ich rozkład. W bazie PubMed, wśród badań klinicznych lub przedklinicznych zajmujących się „eCB deficiency syndrome” i spełniających wymagania jakościowe, wybrano i przeanalizowano 184 badania in vitro, 102 in vivo wykonanych na zwierzętach oraz 36 na ludziach. Pokazano w nich, że wiele farmaceutyków poprawia działanie układu eCB, np. leki przeciwbólowe (acetaminofen, niesteroidowe leki przeciwzapalne, opioidy, glukokortykosteroidy), antydepresanty, leki antypsychotyczne i przeciw lękowe. Środki z zakresu medycyny „komplementarnej/alternatywnej” wpływające na system eCB to: masaże, akupunktura, leki ziołowe i suplementy diety. Wpływ ma też zmiana stylu życia: dieta, kontrola wagi, ćwiczenia i sport, oraz użycie substancji psychoaktywnych: alkoholu, nikotyny, kawy, związków z konopi. Ze względu na obecność receptorów CB1 w strukturach mózgowych kontrolujących pobieranie pokarmu, kannabinoidy uczestniczą w regulacji apetytu. Stymulacja receptorów CB1 wpływa na homeostazę energetyczną, spożycie pokarmu oraz lipogenezę. Pobudzanie ośrodkowych receptorów CB1 wzmacnia szlaki neuronalne w układzie nagrody, a w ten sposób zwiększa motywację do jedzenia, palenia tytoniu czy przyjęcia narkotyku. Rozregulowanie układu endokanabinoidowego obserwowano w otyłości oraz przy pełnym syndromie metabolicznym (otyłość, nadciśnienie, cukrzyca). Opracowano lek, Rimonabant (Acomplia), działający jako antagonista receptorów CB1, który został zarejestrowany w Europie (2006 r.) do leczenia otyłości, szczególnie u pacjentów z cukrzycą typu 2 lub/i zespołem metabolicznym. Jednak w 2008 r, European Medicines Agency stwierdziła, że ryzyko stosowania leku przewyższa jego korzyści i w 2009 r rejestracja została cofnięta. Pokazano, że eCB jest powiązany z uzależnieniem od narkotyków i alkoholu. Te fakty stwarzają nadzieję na opracowanie nowych leków, działających na receptory kanabinoidowe, pomagających wyleczyć choroby, które do tej pory trudno poddawały się farmakoterapii, np. choroba alkoholowa. W badaniu myszy z genetycznie uwarunkowaną preferencją do alkoholu wykazano, że Rimonabant znacząco zmniejszał dobrowolne picie alkoholu. Wyniki badań wskazują na istotny udział receptorów CB1 w neurochemicznych mechanizmach konsumpcji alkoholu i regulowaniu jego picia, a dysfunkcja tych receptorów zwiększa wrażliwość na etanol oraz nasila objawy abstynencyjne. W odpowiedzi na zachęcające wyniki badań na zwierzętach podjęto próby kliniczne. Rimonabant w dawce 20 mg/ dobę przez 12 tygodni podawano osobom uzależnionym, po przebytej detoksykacji. Niestety, Rimonabant nie zmniejszył spożycia alkoholu, nie wpłynął też na wyniki badań biochemicznych. Autorzy stwierdzają, że podawanie Rimonabantu nie ma wpływu na picie u pacjentów ciężko uzależnionych od alkoholu. Układ eCB działa regulująco na hormony, które wpływają nie tylko na apetyt, ale też na system krążenia, odporność, zachowanie człowieka i reprodukcję. Układ eCB odgrywa ważną rolę przy zapłodnieniu, implantacji zarodka i spermatogenezie. Przedkliniczne dane sugerują, że poprzez wpływ na eCB można poprawić płodność. (Źródło: “Konopie i kannabinoidy” Autorzy: Paweł Siudem, Iwona Wawer, Katarzyna Paradowska)