Zespół naukowców z SUNY Downstate Medical Center i Sanford-Burnham Medical Research Institute odkrył, że niedostatek kwasu hialuronowego (HA) może prowadzić do wystąpienia spontanicznych napadów padaczkowych. Odkrycie to dostarcza kluczowych informacji, które mogą doprowadzić do opracowania nowych metod leczenia epilepsji.

Kwas hialuronowy jest polisacharydem obecnym w tkance łącznej, nabłonkowej i nerwowej oraz w przestrzeni pozakomórkowej mózgu. Jest powszechnie znany jako główny składnik strukturalny chrząstki, ale znaleźć go można w mózgowiu – niewiele natomiast wiadomo jaką funkcję tam spełnia.

Wieloośrodkowe badanie z udziałem myszy po raz pierwszy dowodzi fizjologicznej roli HA w utrzymaniu pojemności przestrzeni zewnątrzkomórkowej.Sugeruje również jego potencjalny udział w występowaniu napadów padaczkowych u ludzi oraz genów zaangażowanych w syntezę i degradację cząsteczek kwasu hialuronowego. Naukowcy zbadali rolę HA wykorzystując do tego celu genetycznie zmodyfikowane myszy z deficytem genów kodujących trzy hialuronianowe syntazy: Has1, Has2, Has3.

„Eksperyment wykazał, że u badanych myszy wystąpiły spontaniczne napady padaczkowe, co wskazuje na to, że HA jest funkcjonalnie zaangażowany w regulację pobudliwości neuronalnej. Nasze badania wykazały, ze niedobór kwasu hialuronowego skutkuje zmniejszeniem pojemności przestrzeni zewnątrzkomórkowej mózgu, co w rezultacie prowadzi do spontanicznych, padaczkopodobnych aktywności neuronów piramidowych w regionie CA1 hipokampa”, powiedziała Sabina Hrabetova, profesor  SUNY Downstate Medical Center.

„To pierwsze takie badanie, które pokazuje, jak ważną rolę ta wyjątkowa cząsteczka pełni w prawidłowym funkcjonowaniu mózgu, a jej niedobór może być przyczyną zaburzeń padaczkowych. Zrozumienie sposobu w jaki kwas hialuronowy reguluje funkcjonowanie mózgu doprowadzi do opracowania nowych metod leczenia padaczki”, dodał Yu Yamaguchi, profesor Sanford-Burnham Medical Research Institute.

 

 

[The Medical News]