Według nowego badania, dzieci urodzone przez matki, które miały niedobór witaminy B12 w czasie ciąży mogą być bardziej narażone na ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 i innych zaburzeń metabolicznych.
Starszy autor badania dr Ponusammy Saravanan, z University of Warwick Medical School w Wielkiej Brytanii oraz i jego współpracownicy zaprezentowali swoje wstępne ustalenia na tegorocznej konferencji Towarzystwa Endokrynologii w Wielkiej Brytanii.
Według National Institutes of Health, witamina B12 wspomaga szereg funkcji organizmu, w tym tworzenie czerwonych komórek krwi, syntezę DNA i prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego. Zalecane dzienne spożycie witaminy B12 dla osób w wieku 14 lat i starszych wynosi 2,4 mikrograma, nieznacznie wzrasta do 2,6 mikrogramów dla kobiet w ciąży i 2,8 mikrograma podczas karmienia piersią.
Dr Saravanan i współpracownicy mówią, że wcześniejsze badania wykazały, że kobiety z niskim poziomem witaminy B12 w czasie ciąży są bardziej narażone na wyższy wskaźnik masy ciała (body mass index -BMI) i mają dzieci o niskiej masie urodzeniowej z wysokim poziomem cholesterolu. Ponadto badania wykazały, że dzieci te mają większą oporność na insulinę w okresie dzieciństwa, podnosząc ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2.
Niedobór witaminy B12 u kobiet w ciąży może zmienić poziom leptyny u potomstwa
Dr Saravanan i jego zespół rozpoczęli badania w celu ustalenia, czy te wcześniejsze obserwacje mogą być związane z leptyną, hormonem produkowanym przez komórki tłuszczowe. Często określana jako „hormon sytości"- leptyna mówi nam, kiedy nadszedł czas, aby przestać jeść.
Badania wykazały, że nadwaga u danej osoby może spowodować wzrost poziomu leptyny w odpowiedzi na przyjmowanie pokarmu. Może to powodować oporność na leptynę, co może z kolei prowadzić do dalszego przejadania się, przybierania na wadze oraz oporności na insulinę, co zwiększa ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2.
Do swoich badań, naukowcy przeanalizowali 91 próbek krwi pobranych od matek i ich potomstwa w momencie porodu, w celu określenia poziomu witaminy B12. Dodatkowo analizowano 42 próbki tkanki tłuszczowej od matki i noworodka i 83 próbki tkanki łożyskowej.
Naukowcy odkryli, że dzieci urodzone przez matki z niedoborem witaminy B12 - zdefiniowanego jako mniej niż 150 pikomoli na litr - były bardziej narażone na wyższe niż normalne poziomy leptyny, co może podnieść ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2 i innych zaburzeń metabolicznych.
Zespół przypuszcza, że niedobór witaminy B12 w ciąży może mieć wpływ na programowanie genu leptyny, zmieniając produkcję hormonu podczas rozwoju płodowego.
„Substancje odżywcze dostarczane przez matkę mogą trwale programować zdrowia dziecka. Wiemy, że dzieci rodzone przez niedożywione lub „zbyt dobrze” odżywione matki, są narażone na zwiększone ryzyko wystąpienia problemów zdrowotnych, takich jak cukrzyca typu 2, ale także widzimy, że niedobór B12 u matki może mieć wpływ na metabolizm tłuszczów i przyczyniać się do tego samego ryzyka. Dlatego zdecydowaliśmy się na zbadanie leptyny, hormonu komórek tłuszczowych", dodaje dr Ponusammy Saravanan.
Obecnie naukowcy nie są w stanie wskazać dokładnych mechanizmów, przez które niedobór witaminy B12 u matki zwiększa poziom leptyny u potomstwa, ale mają na to kilka teorii. „Zarówno niski poziom witaminy B12 napędza akumulację tłuszczu u płodu, a to prowadzi do wzrostu leptyny, ale także niski poziom witaminy B12 rzeczywiście powoduje zmiany chemiczne w łożyskowych genach, które odpowiadają za produkcję leptyny, aby wytwarzać więcej tego hormonu", mówi współautor badania dr Adaikala Antonysunil, także z University of Warwick.
„Jako, że witamina B12 bierze udział w reakcjach metylacji w organizmie, które mogą mieć wpływ, na to, że geny są włączane i wyłączane, podejrzewamy, że w tym wypadku może mieć miejsce ta druga jej funkcja," dodaje.
W dalszych badaniach, naukowcy mają nadzieję, uda się udowodnić, że ich podejrzenia są faktem. Jeśli ich wyniki zostaną potwierdzone, zespół twierdzi, że obecne zalecenia dotyczące witaminy B12 w czasie ciąży może będą musiały być zweryfikowane.
Źródło: medicalnewstoday.com
Komentarze
[ z 4]
Interesujące, że udało się wykazać związek pomiędzy witaminą B12, a ryzykiem cukrzycy u potomstwa matek mających niedostateczną ilość tej witaminy w swoim organizmie. Wydaje się ciekawe skąd mogła powstać taka zależność i co ją powoduje. Warto byłoby także przyjrzeć się bliżej tej sprawie, czy może niski poziom witamin w jakiś sposób nie wpływa na zdrowie w późniejszym czasie i czy u przynajmniej części pacjentów niedobór witamin z grupy B nie może być powodem wzrostu ryzyka i zagrożenia rozwoju cukrzycy. Osobiście wydaje mi się, że pewne zależności, jeśli obecne są już podczas życia płodowego, to mogą pojawiać się również w późniejszym czasie i w ten sposób wpływać na rozwój zależności i ewentualnych powikłań i chorób przewlekłych. Zdecydowanie należało by zbadać tą sprawę w odniesieniu do pacjentów z cukrzycą typu drugiego już rozwiniętą (kto wie, czy uzupełniając niedobory witaminowe nie udałoby się poprawić stanu i kontroli stężeń cukrów w surowicy krwi). Z drugiej strony zasadne wydaje mi się, aby przyjrzeć się bliżej sprawie u pacjentów którzy deklarują się jako osoby stosujące dietę wegetariańską oraz wegańską, bo właśnie u nich poza niedoborami żelaza oraz białek może pojawić się problem niedostatecznej podaży witaminy B12 i związanych z tym być może powikłań zdrowotnych, którym warto byłoby co najmniej zapobiegać.
Temat jak dieta ciężarnej może wpływać na powstawanie wad wrodzonych u Dziecka pojawia się bardzo często. W ciekawej publikacji jest to wszystko fajnie podsumowane: Odpowiednia dieta kobiety ciężarnej jest ważnym czynnikiem wpływającym na zdrowie, zarówno niej samej, jak i rozwijającego się płodu. Zapewnia prawidłowy przebieg ciąży i minimalizuje możliwość wystąpienia komplikacji w trakcie i po porodzie . Modyfi kacja diety w tym okresie wiąże się ze wzrostem zapotrzebowania organizmu matki nie tylko na energię, której dostarczają podstawowe składniki odżywcze – białka, tłuszcze i węglowodany – ale też na wiele składników mineralnych i witamin. Brak dostosowania diety do potrzeb kobiety ciężarnej może być przyczyną przedwczesnego porodu, poronienia bądź wad wrodzonych dziecka. Te ostatnie pojawiają się z częstością 3% na 135 milionów narodzin rocznie. Definiuje się je jako odstępstwa od normy budowy anatomicznej i dzieli na wady duże – o groźnych dla zdrowia bądź śmiertelnych następstwach, oraz małe – będące głównie defektem kosmetycznym, które nie powodują żadnych implikacji zdrowotnych . Celem pracy jest wykazanie związku pomiędzy stanem odżywienia kobiety przed ciążą oraz sposobem odżywiania się w ciąży z prawidłowym rozwojem płodu. Prawidłowy rozwój płodu zależy zarówno od wagi kobiety przed zajściem w ciążę, jak i przyrostu masy ciała w jej trakcie. Aby zapobiec niedoborom żywieniowym, kobiety planujące macierzyństwo powinny przyswoić prawidłowe nawyki żywieniowe i uregulować swoją wagę do prawidłowego zakresu BMI już na kilka miesięcy przed zajściem w ciążę. Zarówno niedowaga jak i nadwaga matki są przyczyną nieprawidłowości w rozwoju płodowym dziecka. Istotnym aspektem jest także właściwy przyrost masy ciała kobiety ciężarnej, który wynosi średnio od 12-16 kg. Może być jednak mniejszy lub większy w zależności od wagi wyjściowej kobiety . Kobiety mające przed ciążą niedowagę i jednocześnie zbyt mało przybierające na wadze w czasie ciąży rodzą dzieci z niską masą urodzeniową (poniżej 2500 g). Częściej też, w stosunku do kobiet o prawidłowej masie ciała, obserwowane są u ich dzieci zgony okołoporodowe. Ryzyko urodzenia dziecka o niskiej masie urodzeniowej jest szczególnie wysokie u młodych, nastoletnich ciężarnych, których organizm znajduje się jeszcze w fazie rozwoju i konkuruje niejako o składniki odżywcze z płodem. Ryzyko to wzrasta też, gdy odstępy pomiędzy kolejnymi ciążami są zbyt krótkie, ze względu na brak możliwości uzupełnienia zapasów składników mineralnych i witamin w organizmie matki, które zostały wyczerpane w poprzedniej ciąży. Niska masa urodzeniowa dziecka predysponuje do rozwoju cukrzycy, nadciśnienia i chorób układu sercowo-naczyniowego w późniejszym wieku. Kobiety z nadwagą często rodzą dzieci z makrosomią czyli dużą wagą urodzeniową przekraczającą 4000 g. Mają one większe ryzyko nadwagi i otyłości w wieku młodzieńczym oraz dorosłym, częstsze występowanie insulinooporności, zwiększone ryzyko ujawnienia się zespołu metabolicznego, nieprawidłowej glikemii na czczo i nieprawidłowej tolerancji glukozy w dzieciństwie. U noworodka makrosomicznego częściej występują wrodzone wady układowe, dotyczące układu sercowo-naczyniowego, nerwowego, kostnego, moczowego czy pokarmowego. Makrosomia często pojawia się u potomstwa kobiet z cukrzycą ciężarnych bądź cukrzycą występującą już przed zajściem w ciążę . Aby zapewnić prawidłowy przyrost masy ciała kobiety ciężarnej opracowano odpowiednie zalecenia związane ze wzrostem jej zapotrzebowania kalorycznego. W pierwszym trymestrze ciąży – jeżeli nie stwierdzono niedowagi – nie ma potrzeby zwiększania dziennej ilości kalorii ponad standardowe zapotrzebowanie. W II trymestrze ciąży należy zwiększyć kaloryczność o 340 kcal a w III trymestrze dodatkowo o 452 kcal . To zwiększone zapotrzebowanie spowodowane jest wzrostem płodu, łożyska oraz tkanek matczynych. Zwiększa się podstawowa przemiana materii ze względu na wzrost ilości tkanek aktywnych metabolicznie, obciążenie układu krwionośnego i oddechowego kobiety ciężarnej a także intensywną syntezę białek budujących nowe . Ciąża jest okresem zwiększonego zapotrzebowania, nie tylko na energię, ale też witaminy i składniki mineralne. Niedostateczny rezerwuar, zbyt mała albo nadmierna podaż niektórych mikroskładników wywiera negatywny efekt na stan zdrowia matki (nadciśnienie, anemia, gestoza), jak i płodu, co może w konsekwencji prowadzić do wad rozwojowych, poronień, przedwczesnego porodu, niskiej masy urodzeniowej, niedorozwoju organów wewnętrznych czy upośledzenia funkcji układu odpornościowego dziecka. Kompleks witamin z grupy B Spośród tych witamin na szczególną uwagę zasługuje kwas foliowy. Uczestniczy w syntezie krwinek czerwonych, naprawie i metylacji DNA oraz stanowi kofaktor wielu enzymów, między innymi tych, które odpowiadają za przemiany metaboliczne homocysteiny. Powiązanie zwiększonego ryzyka rozwoju wad cewy nerwowej (WCN) z defi cytem folianu wykazano po raz pierwszy w 1960 roku. Cewa nerwowa jest elementem strukturalnym embrionu, z którego rozwija się mózg oraz rdzeń kręgowy. Proces zamykania cewy ma miejsce w ciągu 28 dni od momentu zapłodnienia i jeżeli przebiegnie nieprawidłowo, wykształcają się WCN . Zalicza się do nich deformacje czaszki (bezmózgowie, bezczaszkowie, przepuklina mózgowa) oraz deformacje kręgosłupa (rozszczep kręgosłupa, przepuklina oponowa lub oponowo-rdzeniowa). Wady te występują w Polsce z częstością 2-3 urodzeń na 1000 , natomiast w Wielkiej Brytanii jest to 700-900 przypadków w ciągu roku . Najczęściej występującymi wadami są rozszczep kręgosłupa i bezmózgowie. Implikacją rozszczepu kręgosłupa może być paraliż kończyn dolnych o różnym stopniu zaawansowania oraz problemy z kontrolą pęcherza moczowego. Innym następstwem jest wodogłowie stanowiące 30% przypadków WCN. Dziecko z wodogłowiem cechuje się poważnym niedorozwojem mózgu i czaszki. Defi cyt tkanki mózgowej i otaczających ją struktur jest przyczyną śmierci przed lub krótko po urodzeniu . Ponieważ wady cewy nerwowej wykształcają się w ciągu pierwszego miesiąca ciąży a kobieta może nie zdawać sobie sprawy ze swojego stanu, należy zadbać, aby poziom kwasu foliowego w jej organizmie był odpowiedni jeszcze przed zapłodnieniem. W związku z tym istnieje konieczność propagowania zwiększenia spożycia produktów będących naturalnym lub wzbogaconym źródłem folianu i zalecić suplementację kwasem foliowym wszystkim kobietom w wieku rozrodczym w ilości 0,4 mg na dobę. Suplementacja tą witaminą jest szczególnie wskazana dla kobiet, które urodziły już dziecko z WCN bądź przypadki takie pojawiły się w ich rodzinie. Zaleca się wówczas suplementację 5 mg kwasu foliowego na dobę co najmniej miesiąc przed planowanym poczęciem. Podobne zalecenia powinny być kierowane do kobiet przyjmujących leki przeciwpadaczkowe i przeciwnowotworowe, nadużywających alkoholu, chorujących na cukrzycę, schorzenia nerek lub wątroby a także przy otyłości w której BMI > 30 . Poza prewencją wad cewy nerwowej kwas foliowy może wpływać na zmniejszenie ryzyka wad wrodzonych serca, twarzoczaszki i przewodu moczowego. Wady te częściej występują u kobiet przyjmujących leki o charakterze antagonistów kwasu foliowego (inhibitory reduktazy dihydrofolianu). Hernández-Díaz i wsp. wykazali, że podanie w początkowym okresie ciąży (drugi i trzeci miesiąc) preparatu multiwitaminowego zawierającego kwas foliowy wraz z tymi lekami spowodowało obniżenie częstości występowania powyższych wad . Niedobory pozostałych witamin z grupy B mogą być przyczyną niskiej masy urodzeniowej dziecka i wad wrodzonych twarzoczaszki. Heinze i Weber wykazali, że poziom tiaminy (witamina B1 ) we krwi kobiet ciężarnych, które urodziły dziecko z hipotrofi ą wewnątrzmaciczną (IUGR – intrauterine growth retardation) był niższy, niż u kobiet, które urodziły zdrowe dzieci . Deficyt pirydoksyny (witamina B6 ) został powiązany ze zwiększonym ryzykiem rozwoju wad wrodzonych twarzoczaszki (OFC – orofacial cleft s), takich jak rozszczep podniebienia i/lub wargi. Pojawiają się one z częstością 1/1000 urodzeń a ich etiologia jest złożona . Krapels i wsp. donoszą o redukcji ryzyka OFC poprzez dobowe spożycie tiaminy powyżej 1,08 mg/dl i pirydoksyny powyżej 1,51 mg/dl odpowiednio o 21-64% i 29-65%. Autorzy nie wykazali związku pomiędzy spożyciem rybofl awiny (witamina B2 ), niacyny (witamina B3 , PP) i kobalaminy (witamina B12) a spadkiem częstości OFC. Większy odsetek matek, których potomstwo urodziło się z wadami twarzoczaszki występował jednak wśród tych, które wykazywały niższy poziom spożycia witamin z grupy B. Zasugerowano także, że większą efektywność w zmniejszaniu ryzyka rozwoju OFC można uzyskać zwiększając spożycie tiaminy, niacyny i pirydoksyny łącznie z kwasem foliowym [19]. Witaminy B1 , PP oraz B6 uczestniczą w metabolizmie białek, węglowodanów i tłuszczów pełniąc istotną rolę w pozyskiwaniu z tych substratów energii dla komórek. Obecne są w produktach mięsnych, nabiałowych i pełnoziarnistych. Niewłaściwa dieta, bogata w produkty rafi nowane, obfi tujące w cukry, tłuszcze i białka a defi cytowe względem tych witamin negatywnie oddziałuje na rozwój płodu . Retinol, witaminy z grupy D Z grupy witamin rozpuszczalnych w tłuszczach największy wpływ na rozwój płodu ma witamina A. Określa się tym mianem grupę związków wykazujących biologiczną aktywność retinolu. Źródłem tej witaminy w diecie są produkty pochodzenia zwierzęcego: wątroba i nabiał, produkty wzbogacone i suplementy diety. Prekursorem witaminy A jest powszechnie występujący w roślinach barwnik β-karoten, który po dostaniu się do organizmu jest częściowo przekształcany do retinolu. Witamina ta stymuluje tworzenie i różnicowanie się nowych komórek, regenerację nabłonków oraz zapewnia prawidłowy proces widzenia. Retinol posiada też właściwości antyoksyacyjne. Zapotrzebowanie dobowe na witaminę A u kobiet w ciąży wynosi 750 μg na dobę . Niedobór tej witaminy w diecie matki może być przyczyną upośledzonego wzrostu wewnątrzmacicznego oraz powstania przepukliny przeponowej u płodu, w wyniku czego trzewia przedostają się do klatki piersiowej dziecka przez otwór w przeponie. W około 40% skutkuje to śmiertelnymi powikłaniami związanymi z niewydolnością oddechową.Niebezpieczne jest też przedawkowanie retinolu, bo jak wykazały dotychczasowe badania, retinoidy mogą działać teratogennie . Najpierw wykazano teratogenne działanie syntetycznej pochodnej retinolu – izotretynoiny stosowanej w leczeniu trądziku u kobiet. W badaniach na zwierzętach dowiedziono, że substancja ta zwiększa ryzyko rozwoju wad wrodzonych aż 25-krotnie. Zespól wad wrodzonych wykształcający się po ekspozycji na ten związek nazwano syndromem kwasu retinoidowego. Charakteryzuje się występowaniem wad centralnego układu nerwowego, twarzoczaszki, układu sercowo-naczyniowego i tarczycy. Podobne zaburzenia rozwoju zarodkowego obserwowano u płodów kobiet, które zaszły w ciążę podczas terapii kwasem retinoidowym . Rothman i wsp. przedstawili wyniki badań prospektywnych populacji ponad 22 000 kobiet ciężarnych, gdzie badano związek wielkości spożycia witaminy A z ryzykiem wad wrodzonych. Wykazano, że u kobiet które spożywały więcej niż 15,000 IU (4500 μg) retinolu dziennie występował większy odsetek dzieci z wadami wrodzonymi. Wśród mieszkańców krajów północnych dość często zdarzają się niedobory witamin z grupy D, co jest wynikiem obniżonej endosyntezy skórnej w okresie jesienno-zimowym. Może to prowadzić do zrzeszotnienia, porowatości, rozmiękczania i kruchości kości a u dzieci do krzywicy. Wyniki badań przeprowadzonych na zwierzętach sugerują, że defi cyt witaminy D w czasie ciąży może zakłócać prawidłowy rozwój mózgu, serca oraz stanowić przyczynę nieprawidłowej mineralizacji układu kostnego płodu. Weiler i wsp. wykazali, że noworodki we krwi których stwierdzono zbyt niskie stężenie witaminy D cechowały się większą masą urodzeniową, ale ogólna mineralizacja ich układu kostnego była zbyt niska w stosunku do osiągniętej wagi [26]. Cynk, żelazo, jod Odpowiednia ilość związków mineralnych w diecie matki zapewnia przede wszystkim prawidłowy wzrost i masę urodzeniową dziecka. Jednym z najważniejszych minerałów o udokumentowanym wpływie na prawidłowy przebieg rozwoju płodu jest cynk. Jest on mikropierwiastkiem obecnym we wszystkich płynach i tkankach organizmu człowieka. Reguluje procesy związane z rozwojem jak i przemianami metabolicznymi, jest kofaktorem ponad 80 enzymów, odgrywa istotną rolę w ekspresji genów oraz pełni funkcję przekaźnika drugorzędowego. Obecny jest w ciemnym pieczywie, kaszy gryczanej, suchych nasionach roślin strączkowych, serach podpuszczkowych, mięsie. W latach 60-tych ubiegłego wieku w badaniach na zwierzętach po raz pierwszy wykazano, że defi cyt cynku w diecie ssaków zwiększa ryzyko rozwoju wad wrodzonych u potomstwa. Niedobór tego pierwiastka związany jest też z większym ryzykiem spontanicznego poronienia, niskiej masy urodzeniowej, hipotrofi ą wewnątrzmaciczną czy porodem przedwczesnym . Co więcej, niedobory cynku w okresie ciąży mogą negatywnie wpływać na rozwój neurobehawioralny potomstwa oraz zwiększać ryzyko rozwoju wad cewy nerwowej i wad rozszczepowych twarzoczaszki. Niepokojący jest fakt, że 82% kobiet ciężarnych na świecie spożywa zbyt małą ilość cynku w stosunku do zalecanej normy (11 mg/dobę). W krajach rozwijających się odsetek ten sięga niemalże 100% . Badania obserwacyjne różnych grup ludności wykazały istnienie zależności pomiędzy wielkością podaży cynku a stopniem wzrostu i rozwoju płodu . Jednakże badanie Osendarp i wsp. nie potwierdziło tej zależności. Podawanie 30 mg cynku podczas dwóch ostatnich trymestrów ciąży – okresie, w którym defi cyt tego pierwiastka w organizmie matki jest największy – mieszkankom Bangladeszu o niskim statusie socjoekonomicznym nie wpłynęło na poprawę parametrów urodzeniowych ich potomstwa. Powodem braku skuteczności przedsięwzięcia może być konieczność podawania cynku łącznie z innymi minerałami, co pozwoliłoby na uzyskanie synergistycznego działania . Kolejnym ważnym mikroelementem jest żelazo, które pełni w układach biologicznych wiele istotnych funkcji. Będąc składnikiem mioglobiny i hemoglobiny uczestniczy w transporcie tlenu, jako składnik cytochromów i innych enzymów pośredniczy w transporcie elektronów, bierze udział w syntezie elementów morfotycznych krwi, neuroprzekaźników i pośrednio w powstawaniu związków wysokoenergetycznych. Wśród kobiet w wieku rozrodczym niedobory żelaza spotykane są często, szczególnie w krajach rozwijających się. Defi cyt żelaza jest przyczyną niedokrwistości, co w przypadku kobiet ciężarnych przyczynia się do gorszych parametrów urodzeniowych dziecka. Cogswell i wsp. wykazali, że suplementacja ciężarnych tym mikropierwiastkiem spowodowała średni wzrost masy ciała noworodków o 200 g. Obecnie zaleca się uzupełnianie codziennej diety wszystkich ciężarnych o 27 mg żelaza na dobę, a przy stwierdzeniu anemii nawet do 60 mg na dobę . Warto wspomnieć także o jodzie. Jest składnikiem hormonów tarczycy – tyroksyny (T4 ) i trójjodotyroniny (T3 ) – wpływających na szybkość metabolizmu komórkowego oraz prawidłowy wzrost i rozwój od momentu poczęcia do 2 roku życia. Większość kobiet w Europie wykazuje niedobory jodu podczas ciąży, a preparaty multiwitaminowe zalecane ciężarnym zazwyczaj nie zawierają tego pierwiastka . Fall i wsp. przytaczają wyniki badań przeprowadzonych w Algierii, gdzie suplementacja ciężarnych jodem przyczyniła się do zmniejszenia liczby poronień, martwych urodzeń i zwiększenia masy urodzeniowej dziecka. Odpowiednia podaż jodu w czasie ciąży zapewnia prawidłowy rozwój układu nerwowego płodu. T3 i T4 odgrywają istotną rolę w proliferacji komórek nerwowych i zbyt niskie ich stężenia – na skutek niedoborów jodu w diecie – stanowią przyczynę nieodwracalnego opóźnienia umysłowego u dziecka (kretynizm) Prawidłowy rozwój płodu uzależniony jest nie tylko od właściwej podaży związków odżywczych, ale także od prawidłowego wyrównania takich schorzeń metabolicznych jak cukrzyca i fenyloketonuria. Niezwykle istotną rolę odgrywa tu właściwa dieta. O ile w przypadku cukrzycy poziom glukozy może być stabilizowany za pomocą insuliny, o tyle w fenyloketonurii stężenie fenyloalaniny we krwi można obniżyć tylko za pomocą stosowania odpowiedniej, restrykcyjnej diety. Cukrzyca u ciężarnej – ryzyko wad wrodzonych u potomstwa Według WHO cukrzyca jest zaburzeniem metabolicznym o złożonej etiologii, charakteryzującym się występowaniem przewlekłej hiperglikemii z zaburzeniem metabolizmu węglowodanów, białek i tłuszczów, na skutek nieprawidłowego wydzielania bądź aktywności insuliny. Prowadzi do dysfunkcji wielu narządów i groźnych powikłań ze strony układu krwionośnego zwiększając ryzyko chorób sercowonaczyniowych. Ta jednostka chorobowa jest szczególnie niebezpieczna dla kobiet w ciąży i ich potomstwa. Cukrzycę u kobiet ciężarnych klasyfi kuje się jako przedciążową (PGDM – pregestational diabetes mellitus) lub ciążową (GDM – gestational diabetes mellitus). Pierwsza ujawnia się u kobiety zanim zajdzie w ciążę (cukrzyca typu 2) bądź towarzyszy jej od urodzenia (cukrzyca typu 1). Cukrzyca ciążowa natomiast manifestuje się po raz pierwszy podczas ciąży a stwierdzona u ciężarnej nietolerancja węglowodanów często ustępuje po porodzie. Warto zaznaczyć, że okres ciąży sprzyja zaburzeniom gospodarki węglowodanowej i może nasilić istniejące już wcześniej, bezobjawowe zaburzenia metabolizmu glukozy. Wynika to z antagonistycznego w stosunku do insuliny działania hormonów, których ilość wzrasta w ciąży: (estrogeny, progesteron, hormon wzrostu, prolaktyna). Najpoważniejszymi niepowodzeniami położniczymi u kobiet z PDGM są zgony okołoporodowe (częstość 2-9%) i wady wrodzone płodu (częstość 1,6-14% w stosunku do 1-3% w populacji ogólnej). Na występowanie wad wrodzonych narażone są w szczególności płody matek z wysoką glikemią w pierwszym trymestrze ciąży. Tkanki i narządy płodu są najbardziej wrażliwe na zaburzenia metaboliczne w okresie organogenezy, czyli w ciągu pierwszych 7 tygodni ciąży. O ile trudno jest wskazać wadę typową dla cukrzycy, można wyróżnić kilka najczęściej występujących. 200-600 razy częściej niż w populacji ogólnej stwierdzany jest u noworodków matek z cukrzycą zespół zanikowy okolicy krzyżowej, 5-krotnie częściej rozwijaj się wady układu sercowo-naczyniowego a 10-krotnie częściej pojawiają się wady centralnego układu nerwowego. U kobiet ze źle wyrównaną cukrzycą częstość poronień wzrasta nawet o 30% w stosunku do kobiet z normoglikemią. GDM występuje w Polsce u około 4- 5% ciężarnych . Sheafer i wsp. badając grupę 3743 kobiet z cukrzycą rozpoznaną w ciąży wykazali liniową zależność pomiędzy stężeniem glukozy na czczo w momencie wykrycia cukrzycy a ryzykiem poważnych wad wrodzonych. Przy stężeniu < 120 mg/dl ryzyko to wynosiło 2,1%, przy stężeniu w zakresie 121-260 mg/dl było to 5,2% i aż 30,4% przy stężeniu > 260 mg/dl . Innym powikłaniem ciąży cukrzycowej jest nadmierna masa ciała noworodka. Makrosomia jest czynnikiem rzutującym na zdrowie dziecka w późniejszym wieku. Predysponuje do rozwoju cukrzycy i otyłości a 50% makrosomicznych noworodków ma nadwagę w dzieciństwie. Z nadmierną masą urodzeniową związana jest też kardiomiopatia przerostowa. U kobiet z cukrzycą makrosomia płodu występuje 10 razy częściej, przy czym w przypadku cukrzycy ciążowej w 30-50%, a przy cukrzycy przedciążowej w 26% przypadków . Celem terapii cukrzycy ciążowej jest niedopuszczenie do rozwoju wspomnianych wad wrodzonych indukowanych wysokim stężeniem glukozy jak i powikłań zdrowotnych u kobiety ciężarnej. Sposób leczenia zależy od stopnia glikemii na czczo i po posiłku. W przypadku łagodnej hiperglikemii opiera się na stosowaniu diety cukrzycowej, natomiast przy wysokich stężeniach glukozy włącza się dodatkowo insulinoterapię. Odpowiednia dieta w cukrzycy ciążowej polega na ograniczeniu lub całkowitym wyeliminowaniu produktów o wysokim indeksie glikemicznym i dużej zawartości cukrów prostych. Przy prowadzeniu intensywnego leczenia pomocne jest stosowanie wymienników węglowodanowych, które określają ilość produktu spożywczego zawierającego 10 g węglowodanów. Należy też pamiętać o zastosowaniu odpowiedniej obróbki termicznej pokarmów opierającej się na gotowaniu i pieczeniu, spożywaniu odpowiedniej ilości warzyw i pełnoziarnistego pieczywa, błonnika oraz pełnowartościowego białka. Fenyloketonuria – zespół fenyloketonurii matczynej Fenyloketonuria (PKU) jest genetycznie uwarunkowanym zaburzeniem metabolicznym dziedziczonym autosomalnie recesywnie. Postać klasyczna związana jest z defektem aktywności hydroksylazy alaninowej (PAH) co uniemożliwia reakcję hydroksylacji fenyloalaniny (aminokwasu egzogennego) do tyrozyny. Podłożem są w tym wypadku mutacje punktowe genu hydroksylazy fenyloalaninowej leżącym na 12 chromosomie, które prowadzą do całkowitego braku lub znacznego spadku aktywności tego enzymu. Nietypowe postacie PKU związane są z upośledzoną aktywnością bądź brakiem kofaktora PAH – tetrahydrobiopteryny. Skutkiem powyższych zaburzeń jest zbyt wysoki poziom fenyloalaniny we krwi, która gromadzi się w strukturach CUN płodu indukując zaburzenia neurologiczne i niedorozwój umysłowy, który manifestuje się już w ciągu kilku miesięcy od urodzenia. Przyczyną jest inhibitorowy efekt wywierany przez wysokie stężenie fenyloalaniny na transport innych aminokwasów niezbędnych do syntezy białek i neurotransmiterów . Od 1985 roku wprowadzono w Polsce badania przesiewowe celem identyfi kacji noworodków z PKU. Umożliwia to wczesne wdrożenie restrykcyjnej, niskofenyloalaninowej diety z wykorzystaniem specjalnych preparatów medycznych, dostarczających niezbędnych aminokwasów egzogennych w odpowiednich proporcjach. Znacznemu ograniczeniu podlegają produkty pochodzenia zwierzęcego. Pozostałymi komponentami diety są głównie warzywa i owoce naturalnie ubogie w ten aminokwas. Zaleca się prowadzenie dietoterapii przez okres całego życia, jednak często po osiągnięciu wieku dorosłego osoby z fenyloketonurią przechodzą na bardziej liberalną dietę. Jest to niewskazane w szczególności dla kobiet, ponieważ wysoki poziom fenyloalaniny we krwi w momencie zajścia w ciążę działa teratogennie na rozwijający się płód. Ciąże kobiet cierpiących na to schorzenie winny być planowane, a stężenie fenyloalaniny we krwi na 3 miesiące przed poczęciem powinno zostać obniżone poniżej 6 mg/dl i utrzymywane na takim poziomie przez cały okres ciąży. W innym przypadku dochodzi do zaburzeń rozwoju wewnątrzmacicznego płodu. Obserwuje się u noworodka tzw. zespół fenyloketonurii matczynej, na który składają się następujące objawy: zaburzenia wzrostu płodu, małogłowie, zaburzenia rozwojowe twarzoczaszki, wady wrodzone serca, przewodu pokarmowego oraz cewy nerwowej. Malaton i wsp. badając potomstwo 251 kobiet ciężarnych chorujących na fenyloketonurię wykazali, że u dzieci kobiet osiągających stężenie fenyloalaniny > 6 mg/dl w ciągu pierwszych 8 tygodni ciąży częściej występowało małogłowie (92% wszystkich przypadków). Co więcej, tylko w tej grupie zaobserwowano rozwój wrodzonych wad serca u noworodków. Autorzy wykazali, że czynnikami dodatkowo obniżającymi ryzyko rozwoju wad wrodzonych u dzieci matek z fenyloketonurią są prawidłowy przyrost masy ciała w ciąży oraz prawidłowa podaż białka przy jednoczesnym utrzymaniu niskiego stężenia fenyloalaniny . UŻYWKI A WADY WRODZONE Alkohol Do spożywania alkoholu w czasie ciąży przyznaje się od 21 do 30% kobiet w Polsce. Etanol łatwo przenika przez łożysko, a płód – ze względu na niewykształcone układy enzymatyczne służące do jego eliminacji – ma niską tolerancję na ten związek. Narażenie płodu na duże stężenia etanolu może być przyczyną nagłego zgonu, poronienia, bądź alkoholowego zespołu płodowego (FAS – fetal alcohol syndrome). Warunkiem rozpoznania FAS jest nieprawidłowa wysokość ciała, nieprawidłowa masa urodzeniowa i jej przyrost, dysmorfi a twarzy i zaburzenia w funkcjonowaniu układu nerwowego . Skutkiem działania alkoholu w okresie prenatalnym są też wady wrodzone (ARBD – Alcohol-Related Birth Defects) do których zaliczamy: anomalie czaszkowo-twarzowe (małe szpary oczne, płaska twarz, zapadnięty grzbiet nosa, brak rynienki podnosowej, mała żuchwa, zmarszczka nakątna, niedorozwój nerwu wzrokowego, mały obwód głowy), uszkodzenia mózgu o różnym stopniu zaawansowania, wady sercowo naczyniowe (ubytki przegród międzykomorowych i międzyprzedsionkowych, zaburzenia rozwoju kardiomiocytów, zmniejszenie masy mięśnia sercowego i upośledzenie jego kurczliwości) wady układu moczowo-płciowego, oraz nieprawidłowości w układzie kostnym. Długotrwałe spożycie alkoholu może być przyczyną niedożywienia wynikającego z uboższej diety matki oraz gorszego wchłaniania się składników mineralnych i witamin, co wzmacnia działanie teratogenne etanolu. Badania na szczurach wykazały, że przy wysokim spożyciu alkoholu może dojść do zwiększonego uwalniania witaminy A z wątroby i wzrostu jej stężenia w tkankach płodu, co wraz z oddziaływaniem etanolu zwiększa ryzyko wad rozwojowych. Etanol może ponadto upośledzać transport witaminy D i B6 przez łożysko. Kofeina Kofeina jest składnikiem wielu powszechnie spożywanych napojów (kawa, herbata, cola) i stanowi najczęściej konsumowany ksenobiotyk w czasie ciąży. Jest związkiem łatwo przenikającym przez łożysko. Podobnie jak w przypadku etanolu, płód nie jest wstanie metabolizować kofeiny ze względu na brak odpowiednich układów enzymatycznych. Czas metabolizowania kofeiny w organizmie matki w drugim i trzecim trymestrze ulega wydłużeniu nawet do 10,5 h w porównaniu z 2,5-4,5 h u kobiet niebędących w ciąży. Brak jest zgodnych wyników badań co do negatywnego wpływu kofeiny na wzrost i rozwój płodu . Fernandes i wsp. donoszą o umiarkowanym aczkolwiek istotnym statystycznie związku pomiędzy średnim i wysokim spożyciem kofeiny w ciąży a ryzykiem poronienia czy urodzenia dziecka o niskiej masie urodzeniowej. Natomiast badania przeprowadzone przez Bech i wsp., gdzie badano 1207 kobiet, które przed 20 tygodniem ciąży zaczęły pić co najmniej 3 fi liżanki rozpuszczalnej kawy kofeinowej (568 kobiet) bądź bezkofeinowej (629 kobiet) wykazały brak istotnych różnić w średniej wadze urodzeniowej dzieci i czasie trwania ciąży pomiędzy obiema grupami kobiet. PODSUMOWANIE Sposób odżywiania się kobiety ciężarnej – jeżeli jest niewłaściwy – może wywierać efekt teratogenny w stosunku do płodu, zwłaszcza przy współwystępowaniu takich jednostek chorobowych jak cukrzyca czy fenyloketonuria. Troska o zapewnienie odpowiedniej podaży energii oraz witamin i związków mineralnych, zwłaszcza tych o potwierdzonej roli w embriogenezie powinna stać się stałym elementem perinatologii. Wiele danych na temat wpływu defi cytowej lub nadmiernej podaży poszczególnych witamin i mikroelementów na rozwój płodu nie jest jednoznacznych. Istnieje więc potrzeba prowadzenia dalszych badań, które pozwolą na bardziej precyzyjne określenie roli poszczególnych składników odżywczych w rozwoju prenatalnym. ( Autorzy : Lucyna Kapka-Skrzypczak, Joanna Niedźwiecka , Maciej Skrzypczak, Julia Diatczyk, Andrzej Wojtyła)
Jeżeli faktycznie tak jest to być może trzeba zmienić zalecenia co do suplementacji witaminy B12 u matek. Z uwagi na to, że coraz częściej mówi się o tym, że cukrzyca dotyka coraz to młodsze osoby w naszym społeczeństwie powinniśmy wyeliminować wszelkie czynniki, które sprzyjają jej rozwojowi. Jeszcze jakiś czas temu choroba ta była kojarzona głównie ze starszymi osobami, którzy prowadzili nieprawidłowy tryb życia przez wiele lat. Aktualnie diagnozowana jest coraz częściej wśród młodych ludzi, a także dzieci. Rodzice oraz dzieci muszą mieć świadomość tego, że nie dzieje się to bez przyczyny ponieważ styl życia znacznej części polskiej młodzieży pozostawia wiele do życzenia. Niestety chęć podejmowania jakiejkolwiek aktywności fizycznej czy to w szkole, czy na zajęciach dodatkowych jest zdecydowanie rzadziej wybierana niż korzystanie z tabletów, konsoli czy komputerów. W dzisiejszych czasach to bardzo poważny problem ponieważ młodzież traci ogromną ilość wolnego czasu w sieci, który mógłby zostać wykorzystany na wspomniany na sport, zwykłe spacery czy inne formy spędzania wolnego czasu. W przeszłości ruch wśród młodzieży był nieodłączną częścią życia. Cały czas można było obserwować dzieci bawiące się na podwórkach, boiskach czy placach zabaw. Nawet podczas drogi do ze szkoły można było aktywnie się poruszać bo dzieci często chodziły na piechotę lub jeździły rowerami. Czynnie brały udział w zajęciach wychowania fizycznego, a i do tego zostawały jeszcze na zajęciach dodatkowych. W dzisiejszych czasach, młodym osobom tworzone są świetne warunki do rozwoju w wielu dziedzinach sportu. Otwierane są nowe hale sportowe, orliki, baseny. Niestety zainteresowanie nimi nie jest tak duże jak byłoby to kiedyś. Niska aktywność fizyczna jest niestety “dobrą drogą” do rozwoju cukrzycy. Ma to związek między innymi z tym, że dochodzi do nadmiernego odkładania się tkanki tłuszczowej, w której syntetyzuje się związki przyczyniające się do insulinooporności. Wydaje mi się, że warto jest również wspomnieć o bardzo ważnej kwestii- stanie przedcukrzycowym. Co ciekawe nasz kraj jest na czwartym miejscu na świecie jeżeli chodzi o jego występowanie. Polska, jeśli chodzi o częstotliwość diagnozowanych przypadków stanu przedcukrzycowego, przegoniła nawet Stany Zjednoczone, w którym problem cukrzycy i stanu przedcukrzycowego jest przecież bardzo powszechny. Według prognoz jeśli nie zaczniemy temu przeciwdziałać, w 2035 roku znajdziemy się w tym zestawieniu na pierwszym miejscu. Według zaleceń Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego stan przedcukrzycowy jest sygnałem, który powinien zmusić osoby, u których go zdiagnozowano do zmiany dotychczasowych nawyków. Przede wszystkim chodzi o utratę nadmiernych kilogramów oraz do jednoczesnego włączenia leku przeciwcukrzycowego – metforminy. Ważniejsza z tych dwóch rzeczy jest jednak zmiana stylu życia. Wielu pacjentów błędnie myśli o tym, że farmakoterapia jest w stanie rozwiązać wszelkie problemy. Jak wiemy, tak nie jest i informacje te trzeba przekazywać pacjentom. Celem odpowiedniej diety jest nie tylko utrzymywanie właściwego (bliskiego normie) stężenia glukozy w surowicy krwi, lecz także właściwego stężenia lipidów i lipoprotein w surowicy, prawidłowych wartości ciśnienia tętniczego krwi, uzyskania i utrzymywania opytmalnej masy ciała. Według badań okazuje się, że obniżenie masy ciała tylko o 5 procent dzięki poprawie sposobu odżywiania i regularnej aktywności fizycznej może przeciwdziałać rozwojowi cukrzycy. Jeżeli chodzi o odpowiednią dietę to czasem warto skorzystać z porady dietetyka, który skomponuje odpowiednią dietę dostosowaną do da ego pacjenta. Główne źródło energii w diecie powinny stanowić węglowodany złożone, które znajdują się w pełnoziarnistym i razowym pieczywie, grubych kaszach (komosa ryżowa, kasza gryczana,amarantus, pęczak ). Inne źródło może stanowić dziki i brązowy ryż, makarony z pełnego ziarna (żytnie, orkiszowe, gryczane). Jeśli powszechnie wiadomo w jaki sposób można zapobiec wystąpieniu cukrzycy, która niesie za sobą bardzo wiele powikłań to wydaje mi się, że każdy z nas powinien stosować się do wszelkich zaleceń. Ludzie często nie zdają sobie sprawy jak dużym problemem mogą być przewlekłe choroby, które czasem potrafią w dużym stopniu utrudniać życie. Miejmy nadzieję, że na przestrzeni kilku najbliższych lat sytuacja jeżeli chodzi o profilaktykę cukrzycy w naszym kraju znacznie się poprawi.
Anemia może mieć negatywny wpływ nie tylko na przebieg porodu i rozwój ciąży, ale również na płód i noworodka. Z tego względu nie można lekceważyć żadnych jej objawów. Podczas niedokrwistości wzrasta ryzyko: poronienia, porodu przedwczesnego, a także wewnątrzmacicznego zahamowania wzrastania płodu, a w najgorszym scenariuszu do jego śmierci. Jednym z podstawowych i najprostszych sposobów walki z anemią jest wzbogacenie diety w produkty bogate żelazo. Produktami zawierającymi znaczne ilośc żelaza są pokarmy pochodzenia zwierzęcego: mięso, przede wszystkim cielęcina, podroby, wołowina oraz ryby. W diecie nie powinno zabraknąć również warzyw m.in.: brokułów, szpinaku, botwinki czy nasion roślin strączkowych. Niestety, żelazo pochodzenia roślinnego jest gorzej przyswajalne przez organizm. Dlatego istotne jest nie tylko dostarczanie do organizmu odpowiednich ilości żelaza, ale również spożywanie składników, które pozwolą na jego lepsze wchłanianie np. witaminę C, witaminy B12, B6, foliany. Jak pokazują badania, ogromną rolę odgrywa w tym procesie także laktoferyna. Warto wspomnieć o wynikach badania, z których wynika, że aż 95 procent polskich kobiet ciężarnych, które nie stosowały suplementacji żelazem miało obniżone zapasy ferrytyny, co jest czynnikiem zwiększonego ryzyka rozwoju niedokrwistości w ciąży. Udowodniono, że laktoferyna pozytywnie wpływa na poprawę parametrów krwi w tym Hb, poziomu ferrytyny u kobiet ciężarnych z anemią szczególne ma to znaczenie od II trymestru ciąży, ponieważ w tym okresie zwiększa się naturalnie ryzyko wystąpienia niedokrwistości. Laktoferyna sprawia, że dochodzi do odblokowania zapasów żelaza zmagazynowanych w wątrobie. Ponadto korzystnie wpływa ona na lepszą przyswajalność żelaza z diety w jelitach. To zadanie pełni dzięki zdolności mocnego i odwracalnego wiązania jonów żelaza. Wbrew pozorom, dieta kobiety w ciąży jest bardzo zbliżona do zaleceń dotyczących zdrowego odżywiania całej populacji. Jedząc zgodnie z piramidą żywienia i wybierając niskoprzetworzone produkty, z pewnością uda się pokryć zapotrzebowanie na większość składników samą dietą. Zapotrzebowanie na białko, witaminy i składniki mineralne w większości przypadków wzrasta o około jedną piątą. w stosunku do zapotrzebowania sprzed ciąży. Przykładowo ilość potrzebnego w ciąży białka wynosi 1,2 g/kg masy ciała, a przed ciążą około 1 g/kg masy ciała. Warto zatem zadbać o to, aby w każdym posiłku pojawiały się produkty bogate w proteiny, ale zdecydowanie nie trzeba, a wręcz nie należy z nimi przesadzać.Nie jest prawdą to, że czerwone wino pomaga zintensyfikować procesy krwiotwórcze.W ciąży nie można spożywać alkoholu, ponieważ nawet niewielkie ilości mogą zagrozić rozwijającemu się w łonie dziecku i determinować powstanie tzw. alkoholowego zespołu płodowego (FAS). To samo dotyczy palenia tytoniu. Przez cały okres ciąży należy powstrzymać się od sięgania po papierosy. Jak wskazują badania, kobiety w ciąży są zagrożone ciężkim przebiegiem infekcji koronawirusem objawiającym się m.in. zespołem ostrej niewydolności oddechowej. Ten stan w czasie ciąży wiąże się ze zwiększonym ryzykiem porodu przedwczesnego, poronienia i innych niekorzystnych skutków dla zdrowia matki i noworodka. Wyniki innego badania wykazały, że u zakażonych kobiet występuje o 60 do 97 procent zwiększone ryzyko przedwczesnego porodu. U zakażonych kobiet z gorączką i niewydolnością oddechową stwierdzili pięciokrotny wzrost powikłań u noworodków, w tym niedojrzałość płuc, uszkodzenie mózgu i zaburzenia wzroku. Spośród dzieci urodzonych przez chore matki, jedenaście procent uzyskało pozytywny wynik testu na koronawirusa. Jednakże infekcje przenoszone na dzieci nie wydają się być związane z karmieniem piersią. Badanie łączy je raczej z porodem przez cesarskie cięcie. Szczepienie kobiet w ciąży przeciwko COVID-19 szczepionką mRNA nie wpływa na zwiększone ryzyko poronienia. Opieka ginekologiczna wymaga systemowego podejścia, a nie tylko doraźnych rozwiązań. Głównymi problemami są mierniki satysfakcji pacjentów oraz finansowanie świadczeń. Dobrą informacją jest to, że czas oczekiwania na specjalistów nie stanowi problemów dla pacjentów. Czas oczekiwania na świadczenie w trybie CITO do poradni ginekologiczno-położniczej czy do oddziałów szpitalnych jest natychmiastowy. W zakresie przypadków planowych czas oczekiwania to około 2 dni do oddziałów szpitalnych oraz około 5 dni do poradni. Zatrudnienie psychologa w wymiarze co najmniej pół etatu to nowe wymaganie, jakie musi spełnić każdy oddział ginekologiczno-położniczy I i II stopnia referencyjności, a więc te, w których odbiera się porody naturalne i niepowikłane, w przeciwieństwie do tych z najwyższego III stopnia referencyjności. Według nowych założeń szpital na I poziomie opieki musi mieć zapewnioną całodobową opiekę przynajmniej jednego specjalisty. Nie musi zapewniać znieczulenia czy neonatologa. Z kolei szpital III poziomu musi zapewniać dwóch specjalistów, całodobową opiekę 3 lekarzy, konieczność zapewnienia znieczulenia śródporodowego, co wiąże się z zatrudnieniem 2 anestezjologów. Zgodnie z rekomendacjami Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) odsetek ciąż zakończonych cesarskim cięciem nie powinien przekraczać 10-15 procent. W naszym kraju około połowa porodów odbywa się przez cesarskie cięcie. Niestety, powikłania możliwe po porodzie tą metodą są coraz bardziej znane na nich temat przeprowadza się co raz większą liczbę badań. Wśród nich wymienia się między innymi cukrzycę, astmę oskrzelową, choroby tarczycy, czy ADHD. Skłaniają one lekarzy do rozwoju chirurgicznych metod rozwiązywania ciąży i opracowaniu coraz to nowszych, bezpieczniejszych technik. Warto wspomnieć o porodzie francuskim, który łączy w sobie poród naturalny i cesarskie cięcie. Oznacza redukcję bólu dla rodzącej i krótszy czas hospitalizacji. Do niedawna cieszył się popularnością jedynie we Francji i Izraelu, ale w 2020 roku po raz pierwszy przeprowadzili go polscy lekarze. Metoda ta polega na nacięciu powłok brzusznych, jednak w odmienny sposób, niż w przypadku cesarskiego cięcia. Specjalista nacina wówczas skórę brzucha ciężarnej, ale nie narusza jamy otrzewnej. Niewielkie nacięcie macicy nie służy temu, aby dziecko mogło zostać wyjęte przez lekarza, ale po to aby było stopniowo wypychane przez matkę. Noworodek pokonuje wówczas podobną drogę jak tą, która przechodziłby podczas porodu naturalnego. Ponadto nie ma konieczności założenia cewnika do pęcherza moczowego, a pacjentce podaje się znieczulenie, ale często w zredukowanej dawce, co przekłada się na szybszy powrót do samodzielności po porodzie. Matka uczestniczy w akcji porodowej, a dziecko wydostaje się z macicy stopniowo, dzięki naturalnemu parciu. Podczas porodu kobieta posługuje się specjalnym ustnikiem zwanym gwizdkiem, co pomaga jej wytworzyć odruch parcia. Przed porodem jest instruowana przez lekarzy, w jaki sposób należy go używać, a podczas rodzenia wspiera ją w tym operator. Poród brzuszny pozwala zminimalizować dolegliwości bólowe, które występują u wielu kobiet po cesarskim cięciu. Ponadto po urodzeniu dziecka kobieta znacznie szybciej odzyskuje sprawność. Jeżeli nie wystąpią żadne komplikacje, już po kilku godzinach może samodzielnie chodzić, jeść i opiekować się dzieckiem. W przypadku typowego cesarskiego cięcia matka potrzebuje więcej czasu, żeby dojść do siebie. Zabieg ten jest poważną interwencją chirurgiczną, a organizm potrzebuje czasu, aby się zregenerować. Zaletą porodu francuskiego jest także fakt, że zmniejsza on ryzyko chorób u noworodka, pozwala uniknąć komplikacji podczas porodu i eliminuje niebezpieczeństwo wystąpienia niepłodności u kobiety. Zdaniem ekspertów należy także skoncentrować się na kwestii dostępu do świadczeń ginekologiczno-położniczych na obszarach wiejskich. W sytuacjach nagłych pacjentki powinny kierować się do szpitala, ale jeśli mówimy o planowych wizytach i profilaktyce to nawet wiejskie ośrodki ginekologi będąc otwarte raz w tygodniu byłby w stanie zrealizować potrzeby mieszkańców. Ograniczeniem jest jednak wymóg przy podpisaniu umowy gabinetu z NFZ dotyczący czasu otwarcia w tygodniu. Wymóg 6 dni i popołudniowych godzin otwarcia w tygodniu jest nie niemożliwa do zrealizowania. UMED kobietom! - o profilaktyce raka piersi i szyjki macicy w Łodzi maromaro