Łódzcy neurobiolodzy prowadzą badania nad wpływem hormonów stresu, czyli kortykosteroidów, na aktywność elektryczną mózgu. Ich zdaniem może mieć to znaczenie dla zrozumienia mechanizmów powstawania schorzeń związanych ze stresem.
„Mam nadzieję, że wiedza, którą uzyskamy w wyniku badań, może w przyszłości w jakiś sposób przełożyć się np. na nowe techniki diagnostyczne, czy też nowe możliwości farmakoterapii w przypadku takich chorób jak depresja, uzależnienia lekowe czy zespół stresu pourazowego” - powiedział PAP prof. Tomasz Kowalczyk z Katedry Neurobiologii Wydziału Biologii i Ochrony Środowiska Uniwersytetu Łódzkiego.
Łódzcy naukowcy od kilkunastu lat zajmują się badaniem specyficznego wzorca aktywności elektrycznej mózgu – rytmu theta. Jest on jednym z najlepiej zsynchronizowanych wzorców elektroencefalograficznych (EEG) rejestrowanych w mózgach ssaków. U człowieka wzorzec ten rejestrowany jest głównie z okolic skroniowych oraz czołowych kory mózgowej.
Zdaniem prof. Kowalczyka, jest on niezwykle istotny, ponieważ pojawia się w mózgach wszystkich ssaków, w tym w mózgu człowieka, w dwojakich sytuacjach. Po pierwszy związany jest ze zdrowym mózgiem – u ludzi generowany jest podczas snu, w momencie kiedy np. uczymy się odnajdywać drogę w nieznanym otoczeniu, kiedy rozwiązujemy skomplikowane równania matematyczne, a nawet kiedy popełniamy błędy językowe.
Z drugiej zaś strony tego typu aktywność EEG towarzyszy również patologicznym stanom ośrodkowego układu nerwowego jak np. padaczce, chorobie Alzheimera i Parkinsona, depresji czy migrenom. „W naszej katedrze od lat zajmujemy się badaniem podstawowych właściwości tego rytmu i na ich podstawie charakteryzujemy tę aktywność pod kątem właściwości elektrofizjologicznych i neurochemicznych” - dodał neurobiolog.
W ostatnich latach łódzcy naukowcy odkryli nowe źródło rytmu theta w obszarze tylnego podwzgórza (PHa). Obszar ten uważany był jak dotąd jedynie za modulator aktywności rytmicznej theta rejestrowanej w wyższych piętrach ośrodkowego układu nerwowego.
„Natomiast my odkryliśmy, że sama ta struktura również jest zdolna do tego, aby generować rytm theta samodzielnie, niezależnie od bodźców z innych rejonów mózgu” - wyjaśnił prof. Kowalczyk.
Badania prowadzone w ostatnich latach wskazują na rolę rytmu theta jako niespecyficznego wyznacznika procesów patologicznych, zachodzących w ośrodkowym układnie nerwowym. Zaobserwowano m.in. że aktywność EEG rejestrowana u pacjentów cierpiących na chorobę Alzheimera jest znacznie bardziej regularna i synchroniczna w porównaniu do osób zdrowych, a moc sygnału w paśmie theta wyraźnie wzrasta.
Sugeruje się, że zmiany w paśmie rejestrowanego rytmu theta mogą służyć jako biomarker we wczesnej diagnostyce choroby Alzheimera, a badania nad rytmem mogą przyczynić się do poznania etiologii tego schorzenia. W ostatnich latach wykazano również ścisły związek pomiędzy zdolnością do generowania oscylacji theta, a odpowiedzią na nagły stres środowiskowy.
Łódzcy naukowcy wykazali w swoich wcześniejszych badaniach, że aktywność rytmu theta, która generowana jest w obszarze tylnego podwzgórza, może być wrażliwa na pewne związki powiązane ze stresem – na kortykosteroidy.
„W ten sposób zrodził się pomysł badań, które mają określić wpływ hormonów stresu – u zwierząt kortykosteronu, u ludzi - kortyzolu, które w sytuacjach stresowych są uwalniane w organizmie, na aktywność elektryczną mózgu” - dodał.
Naukowcy z Katedry Neurobiologii UŁ, we współpracy z Zakładem Fizjologii Instytutu Farmakologii PAN w Krakowie, zbadają te mechanizmy na poziomie pojedynczych neuronów i sieci neuronalnych, określą także wpływ kortykosteronu na te mechanizmy.
Z drugiej strony - jako pierwsi na świecie - będą badać aktywność tylnego podwzgórza u zwierząt (szczurów), które są poddane przedłużonemu stresowi. „W ten sposób chcemy sprawdzić w jaki sposób ta struktura się zachowuje w warunkach stresowych, które w pewien sposób imitują stany depresyjne u ludzi” - dodał prof. Kowalczyk.
Jego zdaniem, wyniki tych doświadczeń mogą dostarczyć cennych danych dotyczących związku obszaru tylnego podwzgórza z patogenezą takich schorzeń jak: depresja, uzależnienia lekowe czy zespół stresu pourazowego.
Prof. Kowalczyk ma nadzieję, że wiedza, którą uzyskają w wyniku badań, może w przyszłości przełożyć się na m.in. na nowe techniki diagnostyczne, czy nowe możliwości farmakoterapii. „Natomiast są to pierwsze, wstępne badania. Nikt tego wcześniej nie robił i dla nas każdy ich wynik będzie zaskakującym. Mamy jednak nadzieję, że wyniki będą zgadzać się z naszymi wstępnymi założeniami” - podsumował naukowiec z UŁ.
Projekt „Neuronalne i behawioralne korelaty rytmu theta generowanego w obszarze tylnego podwzgórza - badania in vivo oraz in vitro” otrzymał ponad 1 mln zł dofinansowania w konkursie OPUS 13 Narodowego Centrum Nauki. Jego zakończenie planowane jest na 2021 rok.
Komentarze
[ z 4]
Nadal nie doceniamy siły stresu. Myślimy, że nam nie zaszkodzi i jesteśmy odporni. Przewlekły stres może doprowadzić zarówno do poważnych chorób układu krążenia czy zaburzać funkcje mózgu. W dzisiejszych czasach więcej ludzi choruje na depresję. Zaczyna się ona niewinnie: stres, frustracja, samotność - często nasz organizm nie wytrzymuje. Dokładne poznanie wpływu hormonów na pracę mózgu pozwoli na lepszą i efektywniejszą terapię schorzeń układu nerwowego. Być może twarde argumenty skłonią nas do ograniczania źródeł stresu, na które często machamy ręką.
Stres w dzisiejszych czasach towarzyszy nam niemal na każdym kroku, każdego dnia. Przeprowadzanie tego typu badań może okazać się bardzo pomocne w zapobieganiu wielu poważnych schorzeń, związanych z nieprawidłowym funkcjonowaniem mózgu. Następstwem długotrwałego stresu może być na przykład depresja, która dotyka coraz większą liczbę osób w naszym społeczeństwie. Jest to skutkiem tego, że stres doprowadza do degradacji neuronów ludzkiego mózgu, zwłaszcza tych zgromadzonych w częściach odpowiedzialnych za emocje i pamięć. Pewne badania wykazały, że w korze mózgowej (szczególnie przedczołowej) osoby będącej pod wpływem chronicznego stresu zaczyna ubywać istoty szarej. To ta część mózgu odpowiedzialna jest za nasze funkcje poznawcze - planowanie, podejmowanie decyzji, przewidywanie ich konsekwencji czy kontrola emocji. Ciekawa i optymistyczną informacją jest to, że zmiany w mózgu wywołane przedłużającym się stresem nie są nieodwracalne. Poruszając temat kortyzolu wspomnianego w artykule jak donoszą badania jego wysoki poziom uszkadza synapsy komórek neuronów różnych struktur w mózgu, poprzez co neurony nie mogą się łączyć. Brak takiej łączności uniemożliwia przesyłanie informacji, a nieużywane neurony po prostu obumierają. To może być skutkować zaburzeniami w potencjale mózgu o którym wspomniano w artykule. Takie zmiany powstają między innymi w hipokampie, strukturze w bardzo dużym stopniu powiązanej zarówno z procesem uczenia się i zapamiętywania oraz z emocjami. W warunkach zrównoważonego stresu, który nie jest przewlekły neurony hipokampu wychwytują kortyzol z krwi poprzez dwa rodzaje receptorów(niskie MR i wysoki GR). Gdy dochodzi do silnego stresu aktywne są tylko receptory wysokie GR, co w efekcie prowadzi do unieczynnienia komórek nerwowych. Zaburza to właśnie czynności poznawcze umysłu, jak uczenie i zapamiętywanie nowych informacji. Mam nadzieję, że polskim naukowcom w niedalekiej przyszłości uda się poznać wiele nowych faktów odnośnie choroby Alzheimera. W dzisiejszych czasach coraz więcej młodych ludzi dotyka ta choroba. Poznanie jej dokładnej dokładnej etiologii mógłby być przełomem w medycynie. Wcześniejsza diagnostyka może okazać się kluczowa jeżeli chodzi o zatrzymanie choroby na wczesnym etapie rozwoju. Takie badania w dzisiejszych czasach są dla całego społeczeństwa bardzo istotne. To właśnie w naukowcach jest nadzieja na to, że w przyszłości zostaną wynalezione skuteczne leki, w terapii chorób które do tej pory były nieuleczalne.
Najczęściej stres kojarzony jest z czymś negatywnym, okazuje się jednak, że nie każdy stres jest szkodliwy dla organizmu. Hans Selye rozróżnił stres pozytywny (eustres) i stres negatywny (dystres). Pojedynczy, krótkotrwały epizod stresu może wywierać korzystny wpływ, mobilizując organizm do szybkiego i efektywnego działania. Umiarkowany stres motywuje do działania, zwiększa możliwości adaptacyjne, wspomaga uczenie się i rozwój psychiczny, czyli ogólnie mówiąc pomaga utrzymać organizm w dobrym zdrowiu. Negatywne efekty stresu pojawiają się gdy działa on przez długi okres lub jest zbyt silny i przekracza zdolność organizmu do radzenia sobie z nim. Długotrwały stres powoduje chroniczne podwyższenie poziomu hormonów stresu, co w konsekwencji prowadzi do powstania różnego rodzaju zaburzeń. Ze stresem chronicznym wiąże się pojęcie allostazy. Termin ten został rozwinięty przez jednego z czołowych badaczy mechanizmów stresu, Bruce’a McEwena. Allostaza oznacza „osiągnięcie stabilności przez zmiany”, a więc jest to zdolność utrzymania stanu równowagi organizmu poprzez zmiany w jego funkcjonowaniu, do których dochodzi w odpowiedzi na stresory. Na zasadzie allostazy działają takie mechanizmy, jak np. regulacja ciśnienia krwi czy regulacja aktywności osi PPN. Allostaza umożliwia przeżycie organizmu, ale może również wywierać skutki negatywne. Jeżeli allostaza utrzymywana jest zbyt długo, zaczyna przynosić więcej strat niż korzyści. Mówimy wtedy o tzw. obciążeniu allostatycznym. Przykładem takiej sytuacji jest stres chroniczny, który powoduje długotrwałą, nadmierną aktywację osi PPN . W prawidłowym stanie fizjologicznym uwolnione z kory nadnerczy glikokortykoidy powodują zwrotne hamowanie osi PPN, co powinno doprowadzić do spadku ich poziomu do stanu wyjściowego. Stres chroniczny prowadzi do zaburzeń w regulacji osi PPN i może nadmiernie nasilać szereg procesów. Na przykład długotrwałe, nadmierne nasilenie pobudzającego przekaźnictwa glutaminianergicznego i poziomu kwasu glutaminowego w mózgu może doprowadzić do ekscytotoksycznej śmierci neuronów. Inne efekty długotrwale podwyższonego poziomu kortyzolu to: np. wzrost ciśnienia krwi, podwyższenie poziomu glukozy i zwiększenie tempa metabolizmu, co w efekcie może skutkować wystąpieniem procesów patofizjologicznych. momencie zakończenia rozwoju osobniczego w mózgu nie powstają nowe komórki nerwowe, a istniejące neurony jedynie stopniowo degenerują, ponieważ nie są zdolne do odtwarzania się. Pod koniec ubiegłego wieku wykazano jednak, że w dorosłym, całkowicie wykształconym ośrodkowym układzie nerwowym istnieją obszary, w których zachodzi neurogeneza, czyli tworzenie nowych komórek nerwowych, które następnie zostają wbudowane w istniejące już obwody neuronalne. Obszary te to zakręt zębaty hipokampa (ang. dentate gyrus, DG) oraz strefa przykomorowa. Mózg może też inicjować spontaniczne procesy naprawcze w odpowiedzi na uszkodzenie. Wiadomo również, że niektóre obszary mózgu, jak np. kora czuciowa, wykazują zdolność do reorganizacji. U jej podłoża leżą najczęściej procesy plastyczności synaptycznej. Jako jeden z pierwszych na świecie pisał o niej już w 1948 roku polski neurofizjolog, Jerzy Konorski. Wyróżnił on plastyczność jako jedną z dwóch podstawowych własności komórek nerwowych, obok ich pobudliwości. Mechanizmy tych zmian obserwuje się na wszystkich poziomach organizacji układu nerwowego, w synapsach, pojedynczych neuronach, ale również w całych systemach neuronalnych. Mogą one dotyczyć procesów rozwojowych, pamięciowych czy naprawczych. Zaburzenia neuroplastyczności mogą natomiast wiązać się z procesami patologicznymi w układzie nerwowym. Wyniki uzyskane w badaniach prowadzonych na zwierzętach tłumaczą szereg efektów stresu obserwowanych u ludzi. Stres uważany jest za główny czynnik ryzyka w rozwoju wielu chorób psychicznych, takich jak zaburzenia depresyjne, schizofrenia, PTSD czy zaburzenia lękowe. Dokładne opisanie konsekwencji działania stresu na ludzki mózg jest bardzo trudne, biorąc pod uwagę różnorodność form stresu, a także indywidualną wrażliwość na jego działanie. Zaobserwowanie wywołanych stresem zmian w budowie i aktywacji różnych struktur mózgu człowieka stało się możliwe dzięki wykorzystaniu technik neuroobrazowania, takich jak strukturalny czy funkcjonalny rezonans magnetyczny (fMRI). Występowanie depresji jest związane ze współdziałaniem czynników genetycznych i środowiskowych. Niektóre rodzaje stresu mogą stwarzać większe ryzyko wystąpienia depresji niż inne stresujące wydarzenia. Szczególnie istotny zdaje się być wpływ stresu doświadczanego we wczesnym dzieciństwie. Sytuacje takie jak opuszczenie dziecka, znęcanie się fizyczne i psychiczne, brak dostatecznej matczynej opieki mogą wiązać się z nasiloną i wydłużona odpowiedzią na stres w dorosłym życiu oraz ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia zaburzeń depresyjnych w przyszłości. Jedna z hipotez opisujących przyczyny powstawania depresji mówi o zmianach neuroplastycznych, do których dochodzi w obszarach mózgu odpowiedzialnych za regulację nastroju. U dużej liczby pacjentów cierpiących na depresję obserwuje się nadmierną aktywację osi PPN oraz podniesienie stężenia glikokortykoidów. Długotrwałe działanie hormonów stresu wywołuje u pacjentów zmiany strukturalne i funkcjonalne w takich strukturach jak hipokamp, kora czołowa, ciało migdałowate. W depresji obserwuje się zmniejszoną objętość hipokampa. Efekt ten wydaje się być związany z liczbą epizodów depresyjnych, jakich doświadczył pacjent. Okazuje się, że niektóre z tych zmian mogą być odwracalne. U osób przyjmujących leki przeciwdepresyjne obserwuje się zwiększenie objętości hipokampa (do takiego poziomu jak u osób zdrowych) oraz poprawę zdolności pamięciowych. Jednym z objawów depresji są zaburzenia nastroju, w regulacji których uczestniczy ciało migdałowate. W przeciwieństwie do hipokampa, zmiany strukturalne w tym obszarze mogą być bardzo zróżnicowane albo nie występować w ogóle. U pacjentów zaobserwowano natomiast zwiększony przepływ krwi w ciele migdałowatym, co świadczy o zmianach w aktywności neuronów tej struktury. Stres oddziałuje także na korę przedczołową. Jest ona najdłużej dojrzewającym obszarem w ludzkim mózgu, co czyni ją szczególnie podatną na zaburzenia wywołane stresem w dzieciństwie i w okresie dojrzewania. Kora ta u pacjentów depresyjnych jest cieńsza niż u osób zdrowych. Analizy tkanki mózgowej, wykonane po śmierci pacjentów z depresją wykazały, że komórki piramidowe ich kory przedczołowej charakteryzują się mniej rozgałęzionymi dendrytami. U osób z depresją obserwuje się także podniesiony poziom cytokin prozapalnych, takich jak interleukina-6 czy interleukina-1b. Mózg jest zarówno centralnym regulatorem, jak i głównym obiektem, na który oddziałuje stres. Mózg określa, co może stanowić zagrożenie dla organizmu, a tym samym, co jest dla niego stresujące. Określone struktury mózgu odpowiadają za regulację odpowiedzi behawioralnej, fizjologicznej i emocjonalnej, których współdziałanie umożliwia organizmowi poradzenie sobie ze stresem. Współdziałanie wielu układów mózgowych jest konieczne, aby organizm jako całość mógł sprostać wymaganiom stawianym przez otoczenie. Prawidłowe funkcjonowanie tych układów jest możliwe, między innymi, dzięki zjawiskom plastyczności neuronalnej. Patologiczne zmiany czynności mózgu są często związane z zaburzeniami neuroplastyczności. Wieloletnie badania wskazują, że związek między stresującymi doświadczeniami a stanem zdrowia zależy zarówno od czynników genetycznych, jak i środowiskowych. Warto pamiętać, że podatność na stres jest sprawą bardzo indywidualną i reakcja na stres oraz uciążliwość późniejszych jego konsekwencji mogą różnić się między osobami. Stres chroniczny może wywoływać w mózgu zmiany funkcjonalne i strukturalne. Niektóre z nich wydają się być odwracalne. Dokładniejsze poznanie mechanizmów tych zmian może stanowić szanse na opracowanie nowych form terapii chorób związanych ze stresem. ( treści z publikacji autorów: p. Joanny Sowy i p Grzegorza Hessa).
W czasie pandemii w różnych krajach w tym także w naszym kraju badano sytuację chorych na migrenę i odnotowano wyraźne pogorszenie kondycji pacjentów. Przedłużający się stres i okresy zamknięcia negatywnie wpływały na formę psychiczną przejawiając się u większości m.in. kłopotami ze snem oraz poczuciem niepokoju i depresją. Ponad połowa badanych potwierdziła zwiększoną częstość występowania napadów migreny, a 64% pacjentów zgłosiło nasilenie objawów choroby. Dieta w przypadku licznych chorób ma ogromne znaczenie, podobnie jest także w przypadku diety. U pacjenta, zwłaszcza wykazującego oporność na stosowane właściwe leki we właściwej dawce, powinno się przeprowadzić szerszą diagnostykę z wykorzystaniem metod neuroobrazowych. Również pacjent, u którego nagle zmienia się charakter napadów, a więc są one częstsze, silniejsze, obejmują inną część głowy, nie odpowiadają na leczenie powinien być diagnozowany neuroobrazowo. W takich sytuacjach powinno być wykonane badanie rezonansu magnetycznego, które jest stosunkowo łatwo dostępne. Trzeba być uważnym aby nie przeoczyć niebezpiecznego momentu ewolucji migreny epizodycznej w jej postać przewlekłą. Jeżeli dojdzie do jej rozwoju, należy podejmować odpowiednie próby leczenia. Trzeba przy tym pamiętać, że amitryptylina i topiramat są lekami o ograniczonej skuteczności i czasie działania. Toksyna botulinowa i przeciwciała monoklonalne są dość kosztowne, a tym samym niedostępne dla wszystkich chorych. Z tego powodu tak ważne jest podejmowanie działań, które nie dopuszczą do ewolucji migreny epizodycznej w przewlekłą. Modyfikacje w jadłospisie polegające na obniżonym spożyciu niektórych kwasów tłuszczowych przyczynia się do zredukowania bólów głowy u pacjentów w okresie 16 tygodni. Na początku lutego bieżącego roku prezes wydano pozytywną opinię rekomendującą wprowadzenie badań przesiewowych w kierunku SMA jeszcze w tym roku w dziesięciu województwach, a od 2022 miałyby się one odbywać w całej Polsce. Przesiew daje realną możliwość na podniesienie skuteczności leczenia rdzeniowego zaniku mięśni w Polsce i uratowanie 50 dzieci każdego roku przed ciężką niepełnosprawnością a nawet śmiercią. Badanie opiera się na teście suchej kropli krwi, którą w przypadku noworodków, pobiera się poprzez nakłucie pięty. Następnie próbkę wysyła się do koordynatora i osoby realizującej program, gdzie prowadzona jest analiza genetyczna. W przypadku wyniku pozytywnego, przeprowadza się jeszcze badanie potwierdzające, które potwierdza, jaki rodzaj SMA występuje u dziecka i czy jest to typ cięższy, czy lżejszy. Szybko wprowadzone leczenie, w przypadku chorego z najcięższą formą SMA, może oznaczać normalne funkcjonowanie w przyszłości. Chociaż obecnie dostępne są skuteczne leki do terapii SMA, to niestety efekt leczenia jest ograniczony późną diagnozą i nieodwracalnymi zmianami w układzie nerwowym i mięśniach, powstałymi w wyniku choroby. W czasie pandemii zaobserwowano około 30-procentowy spadek przyjęć chorych z udarami mózgu. Chorzy zwyczajnie mieli obawy przyjeżdżać do szpitala i mieli utrudniony kontakt z lekarzami rodzinnymi. W tych 30 procentach przypadków mamy prawdopodobnie do czynienia z tzw. lżejszymi udarami, które są ryzykiem poważnego udaru w ciągu kolejnego roku. COVID-19 atakuje nie tylko układ oddechowy. W wyniku tego schorzenia ucierpieć może m.in. także system nerwowy, a objawy z jego strony mogą być częścią długotrwałych dolegliwości. Z wyników badań wynika, że SARS-CoV-2 może negatywnie wpływać na pamięć nawet przez 8 miesięcy od łagodnej choroby i może to wiązać się z pogorszeniem zdrowia. Naukowcy alarmują, że zakażenie koronawirusem prowadzi do licznych zaburzeń w funkcjonowaniu mózgu. u pacjentów może dochodzić do encefalopatii, czyli zespołu objawów w przebiegu uogólnionej dysfunkcji mózgu. Wspomina się również o występowaniu zespołu Guillaina-Barrego, w którym może dochodzić do postępującego osłabienia mięśni, rozpoczynającego się najczęściej w kończynach dolnych. Wraz z postępem choroby może ona objąć mięśnie tułowia, w tym mięśnie przepony, w efekcie prowadząc do ostrej niewydolności oddechowej. Długotrwałe objawy takie jak mgła mózgowa czy problemy z pamięcią, mogą być spowodowane albo utrzymującym się stanem zapalnym, albo skutkami ubocznymi stanu zapalnego, który wystąpił podczas infekcji. Utrzymujące się objawy mózgowe mogą prowadzić do demencji nawet kilka lub kilkadziesiąt lat po przechorowaniu COVID-19. Zakażenie koronawirusem może rozprzestrzeniać się w całym ośrodkowym układzie nerwowym. Jednak najczęstszym miejscem, które atakuje wirus jest płat skroniowy. Warto jest wspomnieć o kleszczowym zapaleniu mózgu. Problem z rozpoznaniem tego schorzenia wynika z tego, że dolegliwości chorujących mogą przypominać te towarzyszące wielu innym chorobom. W ostatnich latach obserwuje się większą liczbę zakażeń wirusem KZM przenoszonym przez kleszcze, co jest powiązane ze zmianami klimatycznymi. Szacuje się, że wirusem wywołującym kleszczowe zapalenie mózgu jest zakażone od 3 do nawet 15 procent populacji kleszczy w naszym kraju. Ocieplenie klimatu przyczynia się do ich ekspansji na tereny, na których do tej pory nie występowały. Około 5–10 procent przypadków kleszczowego zapalenia mózgu ma ciężki przebieg, który ma związek z poważnymi powikłaniami neurologicznymi i koniecznością rehabilitacji w przyszłości. W przeciwieństwie do boreliozy, leczonej antybiotykami, czy wielu innych chorób wirusowych na kleszczowe zapalenie mózgu nie ma skutecznego leku. Leczy się je w sposób objawowy. Jedyną metodą przeciwdziałania chorobie jest szczepionka. Jest ona skuteczna w 99–100 procentach i składa się z trzech dawek, które najlepiej podać już wczesną wiosną. Wciąż bardzo duży jest problem jeżeli chodzi o świadomość, a także podejście do KZM. Aż 35 procent ankietowanych w pewnym badaniu nigdy nie słyszało o kleszczowym zapaleniu mózgu, a podobny odsetek błędnie twierdzi, że przed chorobą można się uchronić, stosując antybiotykoterapię. Wprowadzane są systematycznie nowe technologie zmieniają oblicze współczesnej neurologii. Przykładem jest trombektomia mechaniczna, pozwalająca w stanie ostrym udrożnić tętnice mózgu i uchronić pacjenta przed ciężkim udarem niedokrwiennym, przed śmiercią jak i niepełnosprawnością. Jedną z najpilniejszych potrzeb w refundacji leków są migreny. Mogą one zmniejszyć koszty pośrednie. W Polsce z migreną żyje ok. 3,1 mln osób, a jej przewlekłą postać może mieć nawet 280 tysięcy osób. W większości dotyczy kobiet. Potwierdzono, że ataki migreny mogą mieć związek z wahaniami stężenia estrogenów oraz zmianami stosunku poziomu estrogenów i progesteronu. Migreny wpływają na życie rodzinne i zawodowe, przyczyniając się do spadku wydajności pracy. Nie wszyscy zdają sobie sprawę, że migrenowe bóle głowy mogą uniemożliwiać chorym spełnianie podstawowych ról społecznych. Standardowo w leczeniu ostrych migrenowych bólów głowy stosuje się: niesteroidowe leki przeciwzapalne, paracetamol, tryptany lub te leki w połączeniu. W skojarzeniu z podanymi lekami zaleca się również leki przeciwwymiotne. W zapobieganiu przewlekłych migrenowych bólów głowy wybierane leki przeciwpadaczkowe (topiramat), leki beta-adrenolityczne i przeciwdepresyjne. Standardowe terapie są niewystarczająco skuteczne u około jednej trzeciej osób z migreną. Ponadto mogą występować przeciwwskazania do zastosowania niektórych grup leków. I tak tryptany są przeciwwskazane u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub chorobą naczyń obwodowych z uwagi na efekt zwężania naczyń. Toksyna botulinowa to substancja, która ma również szerokie zastosowanie m.in. w neurologii. Aktualnie uznawana jest za jedną ze skuteczniejszych terapii stosowanych prewencyjnie w migrenie przewlekłej, która zaraz po bólu pleców jest najczęściej występującym schorzeniem bólowym. Toksyna botulinowa jest jedną z bezpieczniejszych i skuteczniejszych metod leczenia prewencyjnego tego rodzaju migreny. Podawany jest w 31 wstrzyknięciach, w ściśle określonych dawkach. Iniekcję botoksu powinno powtarzać się co trzy miesiące, a rekomendowaną liczbą jest seria min. trzech zabiegów. Badania wskazują, że opiera się on na blokowaniu kompleksu białkowego SNARE, a w konsekwencji na blokowanie uwalniania neurotransmiterów z błony presynaptycznej w neuronalnych szlakach bólowych układu nerwu trójdzielnego oraz na styku zakończeń tego układu i naczyń wewnątrzczaszkowych.