Neurolodzy z Uniwersytetu w Chicago uznali, że leczenie myszy antybiotykami o szerokim spektrum działania długoterminowo zmniejsza powstawanie blaszek amyloidowych, które powodują chorobę Alzheimera i podnoszą stan zapalny komórek mikrogleju w mózgu. Blaszki lub skupienia białka zwanego beta-amyloidem - wraz z zapaleniem otaczającym te płytki - odgrywają ważną rolę w rozwoju choroby Alzheimera (AD). Sugeruje się, że amyloidoza - gromadzenie i tworzenie się z peptydów beta-amyloidowych płytek w mózgu - ma kluczowe znaczenie dla wystąpienia i progresji choroby Alzheimera.

Oprócz zmniejszania płytek amyloidowych i aktywacji komórek zapalnych mikrogleju w mózgu, badanie, opublikowane w "Scientific Reports" wykazało, że podawanie antybiotyków dokonało znacznych zmian w mikrobiomie jelita myszy.

Zmiany w mikrobiomie jelita wskazują, że skład i różnorodność bakterii jelitowych może być fundamentalne w regulowaniu aktywności układu odpornościowego, który wpływa na progresję choroby Alzheimera.
"Odkrywamy zupełnie nowe terytorium szukając, w jaki sposób jelito wpływa na zdrowie mózgu", mówi główny autor dr Sangram Sisodia, z Kliniki Neurologii na Uniwersytecie w Chicago."Jest to obszar, w którym ludzie, którzy badają choroby neurodegeneracyjne będą wykazywali coraz większe zainteresowanie, gdyż może to mieć wpływ na nowe metody leczenia." Stosowanie antybiotyków zmniejszyło rozmiar płytek beta-amyloidu dwukrotnie Sisodia i współpracownicy przeprowadzili badania podając myszom duże dawki antybiotyków o szerokim spektrum działania przez okres 5-6 miesięcy.

Zostały zbadane bakterie jelitowe od myszy leczonych antybiotykami. Badanie genetyczne wykazało, że choć ilość bakterii w jelitach była podobna do mysz w grupie kontrolnej, zakres mikroorganizmów były wyraźnie różny.

W porównaniu z grupą kontrolną, myszy leczone antybiotykami miały ponad dwukrotny spadek płytek beta-amyloidu. Doszło do zaostrzenia zarówno stanu zapalnego mikrogleju w mózgu, jak i do wzmocnienia sygnalizacji chemicznej, krążącej we krwi. Choć związek między tymi odkryciami jest niepewny, przyszłe badania powinny skupić się na tym, jak mikrobiom jelita wpływa na mózg i układ nerwowy. Zrozumienie zmian w bakteriach jelitowych może doprowadzić do medycyny spersonalizowanej

"Nie proponujemy tego, by kurs długoterminowego leczenia antybiotykami miał być leczeniem - to jest po prostu absurdalne z całego szeregu powodów", mówi główny autor dr Myles Minter, badacz doktora na Wydziale Neurobiologii na University of Chicago. "Ale to na co badanie nam pozwala to odkrywanie dalej, teraz, gdy mamy nowe mikroorganizmy, które są bardziej powszechne u myszy ze zmienionym odkładaniem amyloidu po stosowaniu antybiotyków", dodaje.

Badanie było prowadzone przez Centre Microbiome - dzięki współpracy z University of Chicago, The Marine Biological Laboratory i Argonne National Laboratory - do koordynacji badań na różnych polach, aby zwiększyć zrozumienie mikrobiomu.

"Po powiązaniu pomysłów z różnych dziedzin, które w dużej mierze od dawna były uważane za zupełnie oddzielne od siebie, możliwości są naprawdę niesamowite", zauważa Minter. Prawdopodobnie nie będzie znane lekarstwo na chorobę Alzheimera przez kilka następnych pokoleń, ponieważ wiemy, że zmiany zachodzące w mózgu i ośrodkowym układzie nerwowym następują już 15-20 lat przed wystąpieniem objawów klinicznych", mówi Sisodia.

"Musimy znaleźć sposoby, aby interweniować, gdy pacjent zaczyna wykazywać kliniczne objawy choroby, a jeśli dowiemy się, jak zmiany w bakteriach jelitowych wpływają na początek lub progresję choroby, albo jak cząsteczki, które one produkują, tworzą interakcję z systemem nerwowym, moglibyśmy tego użyć, aby utworzyć nowy rodzaj medycyny spersonalizowanej ", dodaje dr Sangram Sisodia.

Sisodia konkluduje stwierdzeniem, że chociaż badanie może otworzyć nowe drogi poszukiwań w celu określenia roli mikrobiomu jelita w chorobie Alzheimera, wyniki te stanowią jedynie punkt wyjścia.

Źródło: medicalnewstoday.com