Według nowych badań przeprowadzonych przez naukowców z UCSF Weill Institute for Neurosciences, skany siatkówki mogą wykryć kluczowe zmiany w naczyniach krwionośnych, które mogą być wczesnym objawem choroby Alzheimera, oferując jednocześnie ważny wgląd w to, w jaki sposób jeden z najczęstszych genów ryzyka choroby Alzheimera przyczynia się do choroby .
„Najbardziej znanym genetycznym czynnikiem związanym z chorobą Alzheimera jest wariant genu APOE, znany jako APOE4. Wciąż nie do końca rozumiemy, w jaki sposób ten wariant zwiększa ryzyko uszkodzenia mózgu, po prostu wiemy, że tak się dzieje i że ryzyko to jest modyfikowane przez płeć, rasę i styl życia. Nasze badanie dostarcza nowych informacji na temat wpływu APOE4 na naczynia krwionośne i może zapewnić drogę do wczesnego wykrywania chorób neurodegeneracyjnych”.- powiedziała główna autorka badania dr n. med. Fanny Elahi.
Badania na myszach badały wpływ APOE4 na naczynia włosowate w mózgu. Elahi, adiunkt neurologii i członek UCSF Memory and Aging Center (MAC), od dawna podejrzewa, że te maleńkie naczynia krwionośne mogą odgrywać znaczącą rolę w chorobie Alzheimera, ponieważ dostarczają składniki odżywcze i tlen i przenoszą zbędne produkty przemiany materii. Mówi, że uszkodzenie tych naczyń krwionośnych może powodować wiele problemów, w tym nagromadzenie białka i pogorszenie funkcji poznawczych u osób dotkniętych chorobą Alzheimera.
Ponieważ nie istnieje technologia wizualizacji pojedynczych naczyń włosowatych w mózgach żywych ludzi, Elahi i współpracownicy skoncentrowali się na oczach. W nowym badaniu, opublikowanym w czasopiśmie Alzheimer's and Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring, Elahi i jej zespół wykazali, że zmiany w naczyniach włosowatych związane z APOE4 można wykryć u ludzi za pomocą łatwego skanu oka. Jako tkanka przepuszczająca światło, która ma taką samą biologię jak mózg, naukowcy uważają, że siatkówka może pomóc określić, jak warianty APOE4 mogą wpływać na podobne naczynia włosowate w mózgu, nawet u osób bez demencji.
Zespół w skład którego wchodzili dr Ari Green, profesor i dyrektor Centrum Neurodiagnostyki UCSF oraz dr med. Amir Kashani, profesor okulistyki w Johns Hopkins Wilmer Eye Institute zastosował zaawansowane obrazowanie siatkówki znanej jako angiografia optycznej koherentnej tomografii (OCTA) umożliwiająca zajrzenie w oczy starzejących się osób z mutacjami APOE4 i bez nich w celu oceny najmniejszych naczyń krwionośnych w tylnej części oka.
Zespół wykorzystał dobrze scharakteryzowane kohorty osób włączonych do trwających badań nad starzeniem się mózgu i chorobami neurodegeneracyjnymi w MAC. Dodając skany OCTA do istniejących danych ze skanów MRI i PET, uzyskali wgląd porównawczy bez narażania ochotników na dodatkowy dyskomfort.
Analizując skany siatkówki, naukowcy odkryli zmniejszoną gęstość naczyń włosowatych u nosicieli APOE4, a efekt ten narastał wraz z wiekiem pacjenta. Aby sprawdzić, czy te skany dokładnie odzwierciedlały to, co dzieje się w mózgu, zespół porównał następnie nieprawidłowości obserwowane w skanach OCTA naczyń włosowatych siatkówki z pomiarami perfuzji mózgu lub przepływu krwi przez mózg, mierzonych za pomocą rezonansu magnetycznego. Okazało się, że osoby z wyższą gęstością naczyń włosowatych siatkówki miały również większy przepływ krwi w mózgu.
Na koniec zespół przyjrzał się uczestnikom z wcześniejszymi skanami PET pod kątem beta-amyloidu, białka związanego z chorobą Alzheimera. Okazało się, że gęstość naczyń włosowatych nie różniła się między grupami z blaszkami amyloidowymi i bez nich, ani nie zmieniała się wraz ze zwiększaniem ilości amyloidu. Według Elahi niezależność ta sugeruje, że nieprawidłowości w naczyniach włosowatych prawdopodobnie nie są spowodowane patologią amyloidu lub że ich związek może być co najwyżej pośredni.
„To pierwszy raz, kiedy wykazaliśmy u żyjących, zdrowych ludzi, że najmniejsze naczynia krwionośne są dotknięte chorobą u nosicieli genów APOE4” - powiedział Elahi. Dodała, że to ważne, ponieważ sugeruje, że zwiększone ryzyko zwyrodnienia mózgu i choroby Alzheimera u nosicieli APOE4 może wynikać z jego wpływu na naczynia krwionośne.
Elahi i jej współpracownicy planują pogłębiać badania, aby lepiej zrozumieć dysfunkcję naczyń krwionośnych na poziomie molekularnym. Ta praca może pomóc wykryć początek choroby Alzheimera, zanim dojdzie do znacznego uszkodzenia mózgu i zidentyfikować nowe cele do wczesnego leczenia.
Komentarze
[ z 0]