Ponad 150 osób skorzystało 31 maja z bezpłatnych porad i badań w Świętokrzyskim Centrum Onkologii. Zachęcano do rzucania palenia i zdrowego stylu życia z okazji Światowego Dnia bez Tytoniu.
Podczas akcji edukacyjno-profilaktycznej, którą zorganizowało ŚCO we współpracy z Wojewódzką Stacją Sanitarno-Epidemiologiczną oraz Świętokrzyskim Centrum Psychiatrii i Centrum Dietetycznym Naturhouse odwiedzający ŚCO mogli skorzystać z bezpłatnych badań i porad. Można było zmierzyć zawartość tlenku węgla w wydychanym powietrzu, poziom glukozy we krwi i ciśnienia tętniczego, a także poznać swoje BMI wraz z określeniem zawartości tkanki tłuszczowej. Specjaliści promocji zdrowia i terapii uzależnień doradzali, jak skutecznie rzucić palenie, dietetycy podpowiadali, co zrobić, żeby uniknąć tycia po odstawieniu papierosów.
– Takie akcie są potrzebne, bo wciąż jest zbyt mała świadomość szkodliwości dymu tytoniowego. Ludzie palą podczas prowadzenia samochodu, nie zdając sobie sprawy, że oddychają dymem – mówi Jadwiga Zapała, specjalista promocji zdrowia z ŚCO. Dodaje, że niepokojący jest duży odsetek palących młodych kobiet i fakt, że panie niechętnie rzucają palenie. - Panowie, którzy korzystali z naszych porad i deklarowali chęć rzucenia palenia, przyznawali często, że są w swoich postanowieniach osamotnieni, „bo żona jeszcze nie jest gotowa, żeby przestać palić” – dodaje.
Tę opieszałość pań w rzucaniu palenia widać wyraźnie w statystykach zachorowań na raka płuc, który jest nowotworem tytoniozależnym. W latach 1999-2013 w województwie świętokrzyskim odnotowano łącznie 9143 zachorowania na raka płuc wśród mężczyzn. Od 2008 roku liczba zachorowań wśród panów wyraźnie spada (602 - w 2008 roku, 576 - w 2013 roku). Ogółem w latach 1999-2013 liczba zachorowań na raka płuca u mężczyzn w województwie świętokrzyskim zmniejszyła się o 12,9%.
Odwrotna tendencja jest obserwowana wśród kobiet. W latach 1999-2013 w świętokrzyskim na raka płuca zachorowały łącznie 2202 kobiety. W roku 1999 ten nowotwór zdiagnozowano u 110 pań, w kolejnych latach liczba zachorowań rosła (2012 r. - 174, 2013 r. – 175). Ogółem na przestrzeni lat 1999-2013 liczba zachorowań na raka płuca wśród świętokrzyskich kobiet wzrosła aż o 59,1%.
Komentarze
[ z 13]
Rzucanie palenia to przedsięwzięcie osobiste, proces wymagający ogromnej cierpliwości. Każdy powinien być przygotowany, że nie zawsze udaje się za pierwszym razem – większość palaczy robi to pięć, sześć, siedem razy. Ale to jedyna droga: właśnie cierpliwe uczenie się, ponawianie prób. Wielu palaczy, którym się udało, mówi, że jest to nie tylko kwestia zwycięstwa nad uzależnieniem, ale że przy okazji wiele się nauczyli o sobie, stali się innymi ludźmi. Nie warto sięgać po papierosa. A jeśli ktoś już pali – trzeba zerwać z nałogiem. Korzyści wynikające z rzucenia palenia tytoniu są niewątpliwe. Warto rzucić palenie.
Samodzielne rzucenie palenia nie jest łatwe, lecz nie jest niemożliwe. Najważniejszy powód pojawiania się stanów pogorszenia, wiąże się z niepewnością bycia bez papierosów samego rzucającego nałóg. Inne powody to tęsknota za uczuciem przyjemności palenia, nacisk palących członków rodziny. Osoba pijąca więcej niż pięć drinków dziennie łatwiej się podda w trakcie rzucania nałogu. Picie więcej niż sześciu filiżanek kawy dziennie również zwiększa to ryzyko. Te odkrycia bostońskich badaczy sugerują, że techniki radzenia sobie ze stresem, np. ćwiczenia lub joga, mogą odgrywać ważną rolę w uzyskaniu długoterminowych efektów, niezależnie czy rzuca się palenie samodzielnie czy też uczestnicząc w jakimś programie. Osoby zdecydowane na rzucenie palenia powinny sobie ułatwić osiągnięcie sukcesu poprzez kontrolowanie swojej diety, by zapobiec wzrostowi wagi a także zaprzestać spożycia kawy i alkoholu, by zmniejszyć możliwość porażki.
Dokładnie tak. Czasem rzucenie palenia jest o wiele trudniejsze niż byśmy chcieli i niż nam się wydaje. Według niektórych badań papierosy mogą być bardziej uzależniające nawet od narkotyków czy alkoholu. Wobec tych wszystkich faktów bardzo ważne jest, aby szerzyć informacje nie tylko o ich wysokiej szkodliwości, ale również o potencjale uzależniającym i o tym, jak ważne jest, aby wobec tego najlepiej w ogóle nie próbować palić. Być może jeśli uda się zwiększyć świadomość społeczeństwa dotyczącą tego faktu, a jednocześnie prowadzone będą kampanie mówiące o szkodliwości samego dymu tytoniowego i chorób które może on powodować w końcu uda się ograniczyć palenie wśród społeczeństwa i zmniejszyć zapadalność na choroby które są przez papierosy powodowane. Mam nadzieję, że wcześniej czy później uda się to osiągnąć. Jednocześnie aktualna sytuacja i ciągła progresja ilości osób które skutecznie pozbywają się nałogu pokazuje całkiem pozytywny kierunek zmian i można mieć nadzieję, że w końcu uda się zniwelować ten problem całkowicie, albo przynajmniej spychając palaczy na daleki margines społeczeństwa.
Wszyscy wiemy, że ich palenie sieje spustoszenie w naszym organizmie: może powodować raka, choroby serca, szkodzi osobom przebywającym w otoczeniu palaczy, mówiąc krótko - zabija. Walka z tym zgubnym nałogiem owocuje zmniejszeniem ryzyka chorób układu krążenia, oddechowego i innych. Widoczna jest poprawa wyglądu włosów, skóry, paznokci i zębów. Następuje regulacja dobowego trybu życia dzięki poprawie jakości snu, poprawa smaku i węchu dzięki regeneracji komórek nerwowych. Zwiększa się wydolność organizmu - płuca pracują efektywniej, następuje wzrost naturalnej odporności organizmu.
Rzucanie palenia to trudny proces.Najlepiej już na wstępie uświadomić sobie, że nie jest to łatwa decyzja, ale przy odpowiednim zaangażowaniu jest możliwy sukces. Ten sposób interpretacji problemu zrywania z nałogiem stanowi swoisty parasol ochronny dla samooceny. Wówczas przypadkowe zapalenie papierosa np. w sytuacji głębokiego stresu, nie wzbudzi aż tak wielkich wątpliwości co do siły charakteru, aby podważyć raz podjętą decyzję. Należy wiedzieć, że większość palaczy skutecznie przestała palić dopiero po kilku próbach. Kolejnym krokiem na drodze do rzucenia palenia jest określenie powodów tej decyzji. Ważne jest aby mieć świadomość motywów rzucenia palenia. Weźmy pod uwagę swoje zdrowie i zdrowie swojej rodziny, ekonomiczne koszty palenia, zastanówmy się czy paląc tytoń nie sprawiamy przykrości bliskim nam osobom, czy nie zwracają one uwagi na nieprzyjemny zapach ubrań i widok pożółkłych palców. Po sporządzeniu dokładnej listy powodów, starajmy się jak najczęściej czytać ją dokładnie i wnikliwie. Pomoże to zrozumieć jak ważna jest to decyzja.
Przekonujmy osoby w naszym otoczeniu do rzucenia palenia. Ważny jest każdy argument za. Palenie powoduje zmarszczki. U palaczy występują one dużo wcześniej. Ta informacja może być dla kobiet bardzo ważna. Palenie wpływa również negatywnie na zdolności rozrodcze kobiet - te palące mogą mieć większe trudności z zajściem w ciążę lub później poronić. Oczywiście także palenie w czasie ciąży bardzo poważnie może uszkodzić płód. Matki powinny być świadome, że dym tytoniowy jest dla ich potomstwa bardzo szkodliwy. Kobiety są bardzo wrażliwe na te dwa argumenty: zdrowie i bezpieczeństwo dzieci oraz uroda.
Takie działania są bardzo potrzebne w naszym kraju. Da się zauważyć, że palaczy jest coraz mniej. Być może dzieje się to przez rosnącą świadomość społeczeństwa, albo poprzez rosnące ceny papierosów. Wydaje mi się, że przyczyny nie są tak istotne, ważne jest, że ludzie coraz częściej rezygnują z palenia papierosów. Profilaktyka jest najlepszą formą walki z nowotworami o czym przypomina Światowa Organizacja Zdrowia. Cały czas prowadzi się kampanie, których celem jest zachęcenie do zmiany trybu życia na zdrowy. W naszym kraju zwraca się w szczególności uwagę na leczenie chorób nowotworowych. Zbyt mało uwagi poświęca się na zapobieganie nowotworom, wydaje mi się jednak, że duża część tej winy spoczywa po stronie pacjenta. Lekarze bardzo często wspominają o tym, że konieczne obok farmakoterapii jest odpowiedni tryb życia. Niestety stanowczo zbyt mała część pacjentów zwraca na to uwagę, chociaż na przestrzeni ostatnich lat nieco się to zmieniło na korzyść działań profilaktycznych. Przykładowo w Nowej Zelandii wypisuje się tak zwane “zielone recepty”, na których zapisany jest odpowiedni zestaw ćwiczeń. Takie działanie wydaje mi się być skuteczniejsze niż słowne zalecenie pacjentowi podejmowania aktywności fizycznej. Jeżeli pacjent nie ma wyznaczonych spersonalizowanych ćwiczeń, które powinien wykonywać, to często sam nie zainteresuje się tym problemem. Nasi pacjenci często potrzebują jasnego i wyraźnego przekazania informacji. Wydaje mi się, że warto jest więc podchodzić do tego problemu chociażby w ten sposób, aby wszelkie zalecenia zapisywać pacjentowi lub dawać mu je wydrukowane w zależności od stanu jego zdrowia oraz chorób współistniejących. W Japonii z kolei zaleca się dzieciom aby pieszo lub rowerami wybierały się do i ze szkoły. Wydaje mi się to dobrym pomysłem ponieważ dzieci w dzisiejszych czasach stanowczo zbyt mało czasu przeznaczają na aktywność fizyczną, nie chcą ćwiczyć na zajęciach wychowania fizycznego, nie mówiąc już o zajęciach pozalekcyjnych. Oczywiście nie chcę tutaj generalizować, ale jest to bardzo powszechny problem w naszym kraju, który dotyczy bardzo dużej grupy dzieci. Wracając do założeń Światowej Organizacji Zdrowia zwrócono uwagę na to, aby nie zapominać o śniadaniu, które jest najważniejszym posiłkiem w ciągu dnia. Podkreślono, że powinno być one zjedzone maksymalnie do 2 godzin po przebudzeniu się. Dzięki temu możliwe jest utrzymanie prawidłowego poziomu cholesterolu, insuliny a także kwasu moczowego we krwi. Warto zaznaczyć, że bardzo dużo osób zwłaszcza dzieci często pomija ten posiłek. Inną sprawą jest to, że rzadko na śniadanie są spożywane produkty pełnowartościowe. Dzieci często sięgają po płatki śniadaniowe czy słodkie bułki na przerwie w szkole co wcale nie jest dobrym rozwiązaniem, gdyż dostarcza się w ten sposób do organizmu znaczne ilości cukrów prostych, które nie są zbyt korzystne gdy spożywa się je w nadmiarze. Kolejnym bardzo ważnym problemem, który poruszono jest regularne spożywanie posiłków. Zalecane jest to aby każdy posiłek spożywać co około 3 godziny. Ma to związek z genem który koduje enzym o nazwie desaturaza stearoilo-CoA. Na skutek jego działania, małe komórki z których powstają komórki tłuszczowe zaczynają gromadzić w sobie tłuszcze nasycone. Jeśli nie jemy nic przez 3-4 godziny w ciągu dnia to aktywność tego enzymu zaczyna wzrastać. Hamowanie tego enzymu można kontrolować chociażby poprzez spożywanie posiłków bogatych w kwasy omega-3 i omega-6 występujące chociażby w rybach morskich i oleju lnianym. Odmienne działanie mają cukry proste w postaci chociażby syropu glukozo-fruktozowego, który występuje w znacznych ilościach w niezdrowych produktach, przyczyniając się chociażby do rozwoju otyłości. Pisząc o tłuszczach warto dodać, że są one bardzo ważnym elementem diety, zwłaszcza jeżeli chodzi o tłuszcze nienasycone. Obniżają one poziom “złego” cholesterolu, a także zmniejszają ryzyko rozwoju wielu nowotworów. Coraz więcej w ostatnim czasie mówi się o bakteriach żyjących w jelitach, które jak się okazuje odgrywają bardzo istotną rolę w etiologii wielu schorzeń. Utrzymywanie odpowiedniego składu flory jelitowej zmniejsza ryzyko rozwoju raka jelita grubego, którego rozwój w dużej mierze zależy od naszej diety. Eksperci zalecają aby nie zapominać o spożywaniu kiszonek pod różnymi postaciami. Wpływają one bardzo korzystnie na bakterie jelitowe. Wiele osób nie przepada za nimi ale, warto zaznaczyć, że w ostatnim czasie robienie ich w domowych warunkach jest bardzo modne i istnieje ogromna ilość przepisów, dlatego wydaje mi się, że z powodzeniem każdy znajdzie coś co mu posmakuje i będzie mógł sam je wykonać mając pewność co do jakości użytych produktów. Warto również w tym momencie wspomnieć o tym, aby unikać stosowania antybiotyków w sytuacjach, które tego nie wymagają. Niszczą one bowiem w znacznym stopniu mikroflorę jelitową, która potrzebuje wiele czasu aby w pełni się zregenerować.
Patofizjologia negatywnego wpływu palenia papierosów na układ sercowo-naczyniowy jest jednak bardzo złożona. Palenie papierosów ma niezaprzeczalny udział w tworzeniu zmian miażdżycowych, procesie zakrzepicy, a także dysfunkcji śródbłonka naczyniowego i powstawaniu stanu zapalnego. Zarówno ekspozycja czynna jak i bierna powoduje depozycję w płucach składników papierosa, które możemy podzielić na fazę drobnocząsteczkową i gazową. Ostre stany sercowo-naczyniowe spowodowane są w głównej mierze przez takie elementy jak nikotyna, tlenek węgla oraz gazy oksydacyjne. Na poziomie molekularnym procesy destrukcyjne opierają się przede wszystkim o mechanizm stresu oksydacyjnego. Wolne rodniki tlenowe, aktywacja endogennych enzymów predysponujących do ich wytwarzania (oksydaza NADPH, oksydaza ksantynowa), a także bezpośrednia stymulacja w pęcherzykach płucnych neutrofili, monocytów i płytek krwi stanowi jeden z głównych szlaków prowadzących do wystąpienia tego zjawiska. Nikotyna jest podstawowym składnikiem papierosa, który przede wszystkim odpowiada za efekt uzależniający od palenia tytoniu. Warto zaznaczyć, że sama nikotyna, w dużej dawce sprzyja zmianom miażdżycowym, natomiast w stężeniu w jakim występuje u palaczy prawdopodobnie ich nie inicjuje. Średnia zawartość tego związku w papierosie wynosi 1–2 mg. U regularnych palaczy poziom nikotyny we krwi utrzymuje się praktycznie przez całą dobę. W organizmie człowieka nikotyna wykazuje w głównej mierze efekt hemodynamiczny. Wzrost zarówno akcji serca, jak i kurczliwości mięśnia sercowego, a co za tym idzie ciśnienia tętniczego krwi, wynika z pobudzenia receptorów beta-adrenergicznych. Skutkuje to uwolnieniem katecholamin z zakończeń nerwowych oraz rdzenia nadnerczy. Wzrost przepływu w naczyniach wieńcowych, dochodzący u zdrowych osób nawet do 40% wynika ze zwiększonej pracy serca. W wyniku palenia tytoniu dochodzi do osłabienia odpowiedzi naczyń wieńcowych na zwiększone zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Kolejnym ważnym elementem oddziałującym na układ sercowo-naczyniowy człowieka jest tlenek węgla. Poziom tlenku węgla u palaczy wynosi około 5% ale może wzrosnąć nawet do ponad 10%, w porównaniu z 0,5–2% u osób niepalących. Gaz ten łączy się trwale z hemoglobiną, zmniejszając przez to poziom hemoglobiny zdolnej transportować i uwalniać tlen do komórek. Wpływa to przede wszystkim na zmniejszenie tolerancji wysiłku przez pacjentów, a także zwiększenie lepkości krwi, wskutek hipoksji. Anemia wywołana obecnością tlenku węgla przyczynia się do zwiększenia przepływu wieńcowego, zwłaszcza w czasie trwania wysiłku fizycznego. Zmniejszona rezerwa naczyń wieńcowych i niedotlenienie sprzyjają epizodom zawału serca u palaczy w czasie aktywności fizycznej. Według niektórych badań tlenek węgla stanowi mało prawdopodobną przyczynę zmian miażdżycowych i zakrzepowych u palaczy. Dysfunkcja naczyń jest niezaprzeczalnie jedną z najwcześniejszych manifestacji zmian miażdżycowych. Palenie tytoniu znacznie upośledza prawidłowe funkcjonowanie śródbłonka. Przejawia się to przede wszystkim w zmniejszonej biodostępności jak i aktywacji tlenku azotu w związku z towarzyszącym stresem oksydacyjnym. Ten neurotransmiter wpływający na poszerzanie się łożyska naczyniowego bierze również udział w regulacji procesów zapal nych, aktywacji płytek krwi czy adhezji leukocytów. Składniki dymu tytoniowego zwiększają acetylację i ekspresję śródbłonkowej syntazy tlenku azotu (eNOS) zmniejszając tym samym jej aktywność. Ponadto, u palaczy wykazano zmniejszone poziomy selenu oraz antyoksydacyjnych witamin (na przykład witaminy C), co dodatkowo przekłada się na dysfunkcję śródbłonka. Odpowiedź zapalna na palenie tytoniu pełni znaczącą rolę w powstawaniu zmian miażdżycowych. U palaczy stwierdzono około 20–25% wzrost liczby białych krwinek. Palenie tytoniu wiąże się, zarówno u kobiet jak i mężczyzn ze wzrostem takich markerów zapalnych jak CRP (C reactive protein), IL-6 (Interlekuina 6) czy TNFα (tumor necrosis factor). Co więcej, ogólnoustrojowy efekt prozapalny nie jest charakterystyczny jedynie dla aktywnych palaczy, ale występuje także u osób biernie narażonych na składniki dymu papierosowego. Adhezyjne molekuły śródbłonkowe zwiększające rekrutację leukocytów stanowią podłoże dla rozwijających się w wyniku palenia zmian miażdżycowych. Wśród palaczy zaobserwowano wyższy poziom rozpuszczalnych molekuł VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule 1), ICAM-1 (intercellular adhesion molecule 1) oraz E-selektyny. W doświadczeniach na ludzkich komórkach śródbłonka pochodzących z żyły pępowinowej, poddawanych działaniu surowicy wyizolowanej od palaczy, wykazano zwiększoną ekspresję integryny CD11b/CD18 na monocytach palaczy, co przekładało się na znaczne przyleganie ich do komórek śródbłonka w hodowli. Niektóre badania pokazują, że oprócz efektu upośledzającego funkcje wydzielnicze śródbłonka, palenie powoduje fizyczną destrukcję komórek. Zaproponowano dwa mechanizmy, które to powodują: 1) odwracalny proces obkurczania się komórek śródbłonka, spowodowany przez utlenienie i zapadanie się systemu tubulin oraz 2) śmierć komórki. Zauważono, że palenie papierosów może powodować właściwie każdy rodzaj śmierci komórki: apoptozę, nekrozę, nekroptozę (zaprogramowana nekroza) i autofagię. Znaczenie mają tutaj głównie reaktywne formy tlenu . Niektóre badania wskazują na rolę kadmu, jako składnika papierosów przyczyniającego się do śmierci komórek śródbłonka. Czynniki genetyczne również odgrywają znaczącą rolę w rozwoju zmian miażdżycowych. Polimorfizmy genów MSP CYP1A1 oraz eNOS w intronie 4 zwiększają podatność na chorobę niedokrwienną i zawał serca wywołane skorelowaną z paleniem tytoniu miażdżycą naczyń krwionośnych. W celu właściwego wytłumaczenia zależności pomiędzy paleniem, a występowaniem ostrych zespołów niedokrwiennych serca, warto zwrócić uwagę na obecną wśród palaczy dysfunkcję płytek krwi. Składniki papierosa przyczyniają się do zwiększa nia agregacji płytek oraz promują przyleganie tych elementów krwi do uszkodzonych powierzchni śródbłonka. W osoczu palaczy obserwuje się podwyższone poziomy płytkowego czynnika β-tromboglobuliny oraz czynnika aktywującego płytki krwi. Badania z wykorzystaniem tromboelastografii wykazały, że ekspozycja na składniki papierosa wiąże się ze zmianami funkcjonalnymi w płytkach i wpływa na dynamikę tworzenia się zakrzepu, bardziej opornego na trombolizę w porównaniu z osobami niepalącymi. Prozakrzepowe warunki w naczyniach palaczy są wzmacniane przez zwiększony poziom fibrynogenu, poziom czerwonych krwinek i lepkość krwi. Podwyższone stężenie fibrynogenu koreluje z ilością wypalanych papierosów, a jego poziom u byłych palaczy jest zbliżony do poziomu u osób niepalących. Patologiczne procesy promuje również niedobór endogennego NO i zmniejszona wrażliwość płytek na egzogenny NO. Nieprawidłowości dotyczące NO sprzyjają wydzielaniu tromboksanu A2 z płytek, co w konsekwencji pobudza je do aktywacji. Zmiany konformacyjne w receptorach integryn (na przykład glikoproteinie GP IIb/IIIa) na powierzchni płytek zwiększają ich powinowactwo do fibrynogenu i czynnika von Willebranda (vWF). Receptory dla fibrynogenu, vWF i GP IIb/IIIa wiążą krzyżowo aktywowane płytki powodując ich aktywację. Badania pokazują również zwiększony poziom vWF wśród palaczy. Palenie tytoniu poprzez wpływ na poziom vWF i fibrynogenu, sprzyja tworzeniu wiązań krzyżowych pomiędzy płytkami i w konsekwencji nasila tworzenie się skrzepu . Wśród palaczy zanotowano również znaczący wzrost podjednostki A czynnika XIII biorącego udział w stabilizacji fibryny. Ekspozycja na papierosy przyczynia się także do zmniejszenia ekspresji enzymu n-propylo-4-hydroksylazy, odpowiadającego za metabolizm kolagenu w ścianie naczyń tętniczych, co przyczyniać się może do rozwoju cienkiej włóknistej warstwy pokrywającej blaszkę miażdżycową palacza. Wśród palaczy zaobserwowano zwiększoną ekspresję i aktywność metaloproteinaz, które odpowiadają za degradację zewnątrzkomórkowych białek macierzy komórkowej w baszce. Zwiększony stan zapalny i nowotworzenie naczyń w blaszce prowadzące do krwawienia przyczyniają się do jej niestabilności i powiększenia obszaru martwicy, a w konsekwencji do ich rozpadu. Palenie tytoniu jest udokumentowanym czynnikiem wpływającym na ekspresję i aktywację czynnika tkankowego w komórkach. W blaszkach miażdżycowych izolowanych z ApoE-/- myszy, które były poddawane ekspozycji na papierosy pięć dni w tygodniu przez osiem tygodni, zaobserwowano wzrost immunoreaktywności i aktywności czynnika tkankowego. W osoczu palaczy dwie godziny po wypaleniu 2 papierosów również odnotowany został wzrost czynnika tkankowego. Odpowiednio dynamiczny proces degradacji fibryny jest niezbędny w celu zahamowania patologicznej propagacji zakrzepu. Proces rozpadu fibryny odbywa się pod wpływem plazminy, która powstaje z plazminogenu pod wpływem tkankowego aktywatora plazminogenu (t-PA). Z drugiej strony t-PA hamowane jest przez inhibitor aktywatora plazminogenu 1 (PAI-1). U palaczy zauważono zwiększony poziom PAI-1 korelujący z przybliżona liczbą paczkolat. Istnieją badania pokazujące pozytywne skutki palenia papierosów. Wśród palaczy zauważono obniżony we krwi poziom endogliny, substancji, która pełni funkcję koreceptora dla transformującego czynnika wzrostu beta (TGFß). Wpływa ona przede wszystkim na zmniejszenie ekspresji i aktywności eNOS. Kolejną substancją wpływającą hamująco na eNOS jest asymetryczna dimetyloarginina (ADMA) . U pacjentów palących i chorujących na przewlekłą niewydolność serca obserwuje się niższe stężenie ADMA. Zarówno poziom endogliny jak i ADMA korelujący z podwyższonym poziomem tlenku azotu wskazuje na prawdopodobnie korzystny efekt palenia papierosów. Bez wątpienia palenie papierosów zwiększa ryzyko wystąpienia zawału serca. Stąd zjawisko mniejszej śmiertelności wśród palaczy po incydencie wieńcowym, tak zwany smoker’s paradox, budzi wiele kontrowersji. W ciągu ostatnich 40 lat ukazało się wiele publikacji, których autorzy starali się zweryfikować występowanie tego fenomenu i przeanalizować jego prawdopodobne przyczyny. Jednak wyniki tych badań nie są ze sobą zgodne i często sprzeczne. Dlatego do tego czasu nie udało się jednoznacznie określić co leży u podłoża tego zjawiska. Dominującym poglądem jest wniosek na temat znaczących różnic we wstępnej charakterystyce pacjentów z obu grup, czyli pacjentów palących i niepalących leczonych z powodu wystąpienia ostrego zespołu wieńcowego. Niezwykle istotną wydaje się być obserwacja dotycząca przedziału wiekowego pacjentów objętych badaniami. W dostępnych publikacjach wykazano, iż palacze byli znacznie młodsi niż osoby z grupy niepalących. Różnica wieku w tych grupach wynosiła średnio 10 lat. Pamiętajmy, że wiek jest niezależnym czynnikiem zwiększającym ryzyko zgonu wśród pacjentów leczonych z powodu ostrego zespołu wieńcowego. Dlatego obserwacja, iż populacja palaczy jest zdecydowanie młodsza od populacji osób niepalących, jest poważnym argumentem tłumaczącym występowanie opisywanego zjawiska i wydaje się być istotnym czynnikiem zakłócającym. Warto zauważyć, że w wielu badaniach, w których wykazano istnienie smoker’s paradox, po skorygowaniu danych względem wieku w obu grupach nie obserwowano już takiej zależności. Jednakże należy tu przytoczyć wyniki badania KAMIR oceniającego obecność paradoksu w grupie młodych pacjentów po przebytym ostrym zespole wieńcowym, gdzie kryterium włączenia do badania był wiek pacjenta poniżej 45. rż. Badanie to wykazało, że grupa palaczy charakteryzowała się niższą śmiertelnością z przyczyn kardiologicznych, zarówno podczas pobytu w szpitalu oraz podczas 8-miesięcznej obserwacji po wyjściu ze szpitala, jak i śmiertelnością całkowitą. Z kolei w badaniu, w którym pacjenci zostali podzieleni na 7 grup wiekowych (< 40, 40–49. 50–59, 60–69, 70–79, 80–89, > 90), w 6 przedziałach wiekowych zaobserwowano fenomen palacza. Nie dotyczyło to jedynie najstarszej grupy (> 90 lat), gdzie nie wykazano ochronnego wpływu palenia papierosów na umieralność wewnątrzszpitalną. Przedstawione dane poddają w wątpliwość przekonanie, że należy uznać zjawisko fenomenu palacza za całkowicie nieprawdziwe ze względu na wyeliminowanie głównego czynnika zakłócającego analizę, jakim jest różnica wieku w populacjach pacjentów poddanych obserwacjom. Niewystępowanie fenomenu palacza wśród osób starszych potwierdzono również w badaniu, w którym pod uwagę wzięto jedynie osoby po 65 rż. Po uwzględnieniu zmiennych w rocznej obserwacji leczonych z powodu NSTEMI stwierdzono większą umieralność w grupie palaczy niż osób niepalących. Może to wynikać z faktu, że u tych pacjentów na wystąpienie zawału serca oprócz palenia tytoniu duży wpływ miały czynniki ryzyka związane ze starszym wiekiem, co przyczyniło się do ujednolicenia się wstępnej charakterystyki obu badanych populacji. Wnioski dotyczące wstępnej charakterystyki grup pacjentów dostępne w analizowanej literaturze, wskazują też na inne czynniki, które mogłyby mieć znaczący wpływ na wykazaną niższą śmiertelność wśród palaczy. Należy tu wspomnieć o mniejszym obciążeniu innymi czynnikami ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych niż palenie papierosów w grupie badanych palaczy takich jak: cukrzyca, nadciśnienie tętnicze, dodatni wywiad w kierunku poprzednio przebytych incydentów wieńcowych i udarów niedokrwiennych mózgu. Częstość występowania dyslipidemii i otyłości w obu opisywanych grupach była porównywalna. W największym jak dotąd badaniu, w którym analizowano temat smoker’s paradox wzięto pod uwagę blisko milion pacjentów leczonych przezskórną interwencją wieńcową z powodu STEMI w latach 2003–2012. Dane te potwierdziły, że grupa palaczy charakteryzowała się zdecydowanie mniejszą ilością czynników ryzyka od grupy niepalących. Porównując grupę palących i osoby niepalące częstość występowania chorób towarzyszących przedstawiała się następująco: cukrzyca 20,3% v. 26,5%, nadciśnienie tętnicze 54,6% v. 59,2%, niewydolność nerek (3% v. 6,8%), migotanie przedsionków (5,8% v. 11,1%), niedokrwistość (5,4% v. 8,8%) niewydolność serca (9,9% v. 16,8%). Współchorobowość mogła mieć oczywiście związek z wiekiem, jednakże miała niekwestionowany wpływ na śmiertelność. Badania będące przedmiotem naszego zainteresowania udokumentowały, że w grupie osób palących przeważali mężczyźni. Jednocześnie warto podkreślić, iż płeć żeńska stanowi czynnik obciążający. U kobiet wykazano wyższą śmiertelność po przebytym ostrym zespole wieńcowym. Istnieje wiele teorii odnoszących się do tej obserwacji. Do zwiększonego ryzyka chorób sercowo-naczyniowych przyczyniać się może gospodarka hormonalna u kobiet, zmienność w poziomach estrogenów i androgenów, okresy ciąży i połogu oraz menopauzy. Wpływać na to mogą również odmienności w zakresie struktury naczyniowej w zależności od płci, na przykład u kobiet duże tętnice typu sprężystego mają mniejszą średnicę i podatność. Nasuwa się więc przypuszczenie, iż niższa śmiertelność wśród palaczy mogła mieć związek z przewagą mężczyzn w tej grupie badanych. Różnice w charakterystyce grup palaczy i osób niepalących nie są jedyną teorią tłumaczącą występowanie fenomenu palaczy. Zwraca się uwagę, że u podłoża tego zjawiska może leżeć inna etiologia zawału serca w obu opisywanych populacjach. Wniosek taki ma swoje potwierdzenie w obserwacji różnic, w przebiegu ostrego zespołu wieńcowego u osób palących i niepalących. Zauważono, że obie populacje znacząco różnią się pod względem zmian obserwowanych w koronarografii, gdzie oceniano rozległość obszaru objętego niedokrwieniem oraz rodzaj zajętych naczyń. Osoby palące papierosy charakteryzowały się mniejszym zaawansowaniem choroby niedokrwiennej serca. W zbadaniu CASS wykazano, że liczba segmentów tętnic wieńcowych w których zwężenie wynosi ponad 50% jest zdecydowanie mniejsza w grupie palaczy niż w grupie osób niepalących. W badaniu GUSTO pacjentów włączono do angiograficznej analizy podgrup, która wykazała większą tendencję do zmian jednonaczyniowych u pacjentów palących, niż do zmian obejmujących kilka naczyń, jak w przypadku pozostałych badanych. U palaczy częściej obserwowano zajęcie RCA (Right Coronary Artery), w mniejszym stopniu natomiast zmiany dotyczyły LAD (Left Anterior Descendens). Kolejne badania, w których dokonano analizy miejsca zmian w tętnicach wieńcowych potwierdziły tę obserwację. W badaniu różnicującym śmiertelność pacjentów w zależności od lokalizacji i typu zawału, wskazano na zawał ściany przedniej, jako znaczący czynnik prognostyczny wyższej śmiertelności w porównaniu z zawałem ściany dolnej. W grupie palaczy rzadziej obserwowano zawał ściany przedniej, zaś częściej ściany dolnej. Wykazano ównież, że zmiany występujące w prawej tętnicy wieńcowej, częściej niż występujące w innych tętnicach wieńcowych, są nośnikiem zakrzepu. Wniosek ten znajduje potwierdzenie w ocenie perfuzji w obu badanych grupach, gdzie u palących w badaniu angiograficznym po 90 minutach częściej uzyskiwano przepływ TIMI 3 w naczyniu związanym z niedokrwieniem po leczeniu trombolitycznym. Ponadto, u palących wykazano wyższą frakcję wyrzutową lewej komory. Lepsza odpowiedź na leczenie trombolityczne wśród palaczy zdaje się potwierdzać odmienność etiologii zawału serca w obu badanych grupach. Warto również wspomnieć, że większość badań, w których zaobserwowano paradoksalnie korzystniejsze rokowanie wśród palaczy po przebytym zawale serca dotyczyło okresu, gdy leczeniem z wyboru ostrych zespołów wieńcowych była właśnie terapia trombolityczna. Istnieją więc sugestie, że nie można tego zjawiska odnosić do obecnej terapii ostrych zespołów wieńcowych. Jednak w ostatnio opubliowanych badaniach przeprowadzonych na dużej grupie chorych leczonych metodą pierwotnej angioplastyki (primary coronary angioplasty, PCI), również zaobserwowano mniejszą śmiertelność wśród palaczy tytoniu. W jednym z australijskich badań opublikowanym w 2013 roku, które przedstawiało brak istotnego zmniejszenia śmiertelności u pacjentów ze STEMI po przebytym PCI, w ocenie możliwych przyczyn odmienności, zwrócono uwagę na to, iż palacze chętniej korzystali z pomocy medycznej. Przejawia się to krótszym czasem upływającym od zgłoszenia zdarzenia do przyjęcia do szpitala w grupie obecnie palących (średnio 28 minut w przypadku palących i 46 minut u niepalących). Następstwem tego było skrócenie czasu epizodu niedokrwiennego w tej populacji chorych, a szybsze wdrożenie terapii wiązać się mogło z lepszymi późniejszymi efektami leczenia. Oczywiście na taki wniosek wpłynąć mogły czynniki takie jak przewaga płci męskiej i młodszy wiek w grupie palących, które, jak wykazano, wpływają bezpośrednio na zmniejszenie opóźnienia w otrzymaniu terapii. Spekuluje się na temat wysokiego odsetka nagłych zgonów palaczy z przyczyn sercowo-naczyniowych, jeszcze przed dotarciem do szpitala, co również mogłoby sprawić, iż grupa palaczy poddanych hospitalizacji cechowały się lepszym profilem klinicznym przy przyjęciu, bo podgrupa o wyjściowo najgorszej wstępnej charakterystyce klinicznej w ogóle nie byłaby brana pod uwagę w badaniach. Ograniczeniem niektórych badań był problem z ujednoliceniem kwalifikacji do grup i jednoznaczną klasyfikacją statusu palacza — w niektórych publikacjach wyodrębniono dodatkowo grupę byłych palaczy. W innych zaś za osobę niepalącą uznawano pacjenta, który nie palił papierosów w momencie przyjęcia do szpitala, ale niekoniecznie ustalony był jego status w przeciągu całego życia. Mogło mieć to wpływ na sprzeczne wyniki różnych publikacji. Jak wspomniano we wstępie, pierwsze doniesienia na temat protekcyjnego wpływu palenia tytoniu na przeżywalność wśród chorych po zawale serca, ukazały się na przełomie lat 70. i 80. XX wieku. W omawianym już wcześniej randomizowanym badaniu GUSTO-1 wykazano niższą śmiertelność wewnątrzszpitalną wśród palaczy, w stosunku do osób niepalących, nawet po uwzględnieniu różnic w charakterystyce obu grup. Przez szereg lat ukazała się znacząca liczba artykułów odnoszących się do tematu fenomenu palacza. W 1993 roku opublikowano badanie, do którego włączeni byli pacjenci przyjęci z powodu zawału serca, leczeni trombolizą. W grupie aktywnych palaczy tytoniu w stosunku do osób niepalących wykazano mniejszą śmiertelność wewnątrzszpitalną i 6-miesięczną oraz mniejszą ilość powikłań takich jak powtórny zawał, wstrząs, krwawienie. Badanie to wykazało, że palenie tytoniu jest niezależnym czynnikiem poprawiającym rokowanie po zawale serca . Z kolei, w badaniu GISSI-2 mimo znacznie mniejszej śmiertelności wewnątrzszpitalnej palaczy w stosunku do osób niepalących (4,7% v. 13,8%) po skorygowaniu tych danych o wiek pacjentów, nie zaobserwowano protekcyjnego działania palenia papierosów. W roku 2004 roku ukazało się badanie CADDILAC, w którym pacjentów ze STEMI leczono metodą PCI i mimo wyższej śmiertelności wśród niepalących, nie zaobserwowano korzystnego wpływu palenia tytoniu na przeżywalność, po skorygowaniu danych o charakterystykę grup. Podobne wyniki zostały przedstawione w badaniu SYNERGY, gdzie kryterium włączenia do badania była hospitalizacja z powodu NSTEMI. W wieloośrodkowych badaniach OPTIMAAL i TRACE, w których pod uwagę brano pacjentów leczonych z powodu ostrego zespołu wieńcowego, nie zaobserwowano różnic w przeżywalności w obu grupach, po skorygowaniu wyników o zmienne zakłócające. W żadnym spośród badań randomizowanych przeprowadzanych wśród pacjentów leczonych inwazyjnie, nie udowodniono, aby palenie papierosów było niezależnym czynnikiem zwiększającym przeżycie pacjentów w przeciwieństwie do 2 badań opisywanych wcześniej, które brały pod uwagę pacjentów leczonych trombolitycznie. Przez szereg lat ukazała się jednak znaczna liczba badań retrospektywnych z bardzo dużymi populacjami, których wyniki były rozbieżne. Obok badań które nie potwierdzały paradoksalnych korzyści płynących z palenia papierosów, pojawiły się publikacje, które wskazywały na mniejszą śmiertelność palaczy, już po skorygowaniu wyników o zmienne w charakterystyce obu grup. Największym z takich badań było wspomniane już wcześniej opublikowane w 2016 roku badanie, w którym uwzględniono 985 174 pacjentów leczonych PCI z powodu STEMI. Wynika z niego, że palenie papierosów jest niezależnym czynnikiem zmniejszającym śmiertelność we wszystkich grupach wiekowych z wyjątkiem grupy pacjentów powyżej 90. rż. Analizując zjawisko fenomenu palaczy warto zwrócić uwagę, że okres obserwacji pacjentów włączonych do badań był stosunkowo krótki. Niemal wszystkie z nich koncentrowały się na śmiertelności wewnątrzszpitalnej, a ewentualny okres późniejszej obserwacji wynosił w większości kilka miesięcy. W 2009 roku opublikowano pracę, w której analizowano zjawisko fenomenu palaczy w populacji osób leczonych skuteczną fibrynolizą. W badaniu, do którego włączono 499 pacjentów leczonych z powodu STEMI, wykonano 5-letnią obserwację. Mimo lepszej wyjściowej charakterystyki palaczy po 5 latach, nie wykazano, aby palenie papierosów było czynnikiem zwiększającym przeżywalność. 5-letni okres obserwacji został przeprowadzony również w badaniu SYNTAX, w którym wykazano, że palenie papierosów nie wpływa na śmiertelność ogólną jak i z przyczyn sercowo-naczyniowych zarówno w całej populacji badanej, jak i wśród chorych leczonych przezskórną angioplastyką wieńcową. Wykazano natomiast, że palenie papierosów w obu grupach jest niezależnym czynnikiem ryzyka ponownego zawału serca (HR 1,86, p = 0,005 dla całej populacji, HR 1,72, p = 0,049 dla leczonych PCI). Obserwacja zjawiska paradoksu palacza może rodzić pewne wątpliwości co do postępowania z pacjentami, którzy przebyli ostry zespół wieńcowy. Wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego jednoznacznie potwierdzają, że pacjenci leczeni z powodu ostrego zespołu wieńcowego, którzy palili papierosy, powinni być nakłaniani do zaprzestania palenia. Co więcej, rzucenie palenia to według wytycznych najbardziej skuteczny sposób wtórnej prewencji. Warto w tym miejscu zauważyć, że przedstawione wcześniej badania, w których obserwowano występowanie paradoksu palacza, różnicowały populacje na osoby palące i niepalące w momencie hospitalizacji. Natomiast liczne badania wykazały, że wśród osób, które zaprzestały palenia po incydencie wieńcowym, śmiertelność z powodów sercowo-naczyniowych była nawet 50% mniejsza. Warto zwrócić również uwagę na wpływ palenia papierosów na farmakoterapię osób leczonych po incydencie wieńcowym. Szczególnie znaczące wydają się wyniki leczenia klopidogrelem. W wielu badaniach udowodniono, że palacze uzyskują więcej korzyści ze stosowania tego leku w porównaniu do populacji osób niepalących. Występowanie tego zjawiska tłumaczy się faktem, iż u osób palących tytoń gęstość płytkowych powierzchniowych receptorów P2Y12 jest wyższa niż u osób niepalących, co zwiększa szansę na zahamowanie płytek krwi. Wśród palaczy zaobserwowano również zwiększoną aktywność cytochromu P450: CYP1A2 i CYP2B6, które biorą udział w metabolizmie klopidogrelu i jego przekształcaniu w aktywną formę. Mechanizm ten również może wpływać na większe korzyści jakie palacze uzyskują ze stosowaniu tego leku. W badaniach wykazano, że palacze odnoszą z przyjmowania klopidogrelu znacznie większe korzyści niż ze stosowania kwasu acetylosalicylowego. Występowanie opisywanego fenomenu jest obiektem badań również w kontekście pozafarmakologicznych form leczenia ostrych zespołów wieńcowych. Bardzo interesujące wydają się być wyniki badania z 2013 roku, w którym oceniano stan neurologiczny pacjentów po zawale serca, leczonych z użyciem terapeutycznej hipotermii w zależności od statusu palenia tytoniu. Palacze charakteryzowali się zdecydowanie lepszym stanem neurologicznym po wypisaniu ze szpitala, w stosunku do osób niepalących, nawet po skorygowaniu tych danych o czynniki zakłócające, takie jak wiek czy współchorobowość . Wyniki te wskazują na potencjalne korzyści terapeutyczne, jakie można uzyskać dostosowując terapię do charakterystyki konkretnych chorych. Występowanie opisanego w powyższym artykule zjawiska wciąż budzi wątpliwości. Dostępne badania są ze sobą w znacznym stopniu sprzeczne i nie pozwalają jednoznacznie określić istotności klinicznej tego zjawiska. Zwracają jednak uwagę na znaczące różnice w populacji palaczy i osób niepalących, leczonych z powodu ostrego zespołu wieńcowego. Szczególnie charakterystyczny jest zdecydowanie młodszy wiek palaczy. Wydaje się również, że sama etiologia wystąpienia zawału serca jest inna. U osób palących większe znaczenie mogą mieć zaburzenia krzepnięcia aniżeli istnienie ranliwych blaszek miażdżycowych jak to jest w przypadku osób niepalących. Biorąc pod uwagę niejednoznaczne dane na temat lepszej przeżywalności palaczy po zawale serca oraz wiedząc, że palenie papierosów jest jednym z głównych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych opisywane zjawisko smoker’s paradox nie powinno mieć wpływu na zalecenie rzucenia palenia zarówno w pierwotnej jak i wtórnej prewencji choroby niedokrwiennej serca. ( publikacja: p. Aleksandra Buczyńska i wsp.)
W najnowszym raporcie Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) informuje, że w Polsce papierosy pali 23,7 procent społeczeństwa powyżej 15. roku życia. Na świecie, spośród 8 milionów zgonów rocznie przypisywanych paleniu papierosów, aż 1,9 miliona notowanych jest wskutek chorób serca u palaczy. Mechanizmy, za sprawą których palenie papierosów przyspiesza rozwój chorób układu sercowo-naczyniowego, w tym miażdżycę czy ostre zdarzenia wieńcowe są złożone. Istotną rolę odgrywają w nich toksyny i karcynogeny obecne w dymie papierosowym, np. akroleina, butadien, metale (np. kadm), wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne, cząstki stałe dymu papierosowego czy tlenek węgla, które palacze wdychają do płuc. Dym papierosowy zwiększa nawet o 40 procent ryzyko śmierci z powodu chorób układu krążenia, np. zawału mięśnia sercowego czy innych zdarzeń wieńcowych, w tym dławicy piersiowej. Osoby palące, w porównaniu z niepalącymi, są nawet dwukrotnie bardziej narażone na ryzyko wystąpienia udaru mózgu i aż 4-krotnie bardziej na wystąpienie chorób serca, np. choroby niedokrwiennej. Najskuteczniejszą metodą na zredukowanie ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych jest z pewnością całkowite zaprzestanie palenia papierosów. Światowa Organizacja Zdrowia podaje, że u tych palaczy, którzy zaprzestali palenia papierosów, ryzyko wystąpienia chorób serca zmniejsza się o połowę już w rok od zapalenia ostatniego papierosa. Polska obok Węgier i Rumunii jest krajem, gdzie najmniej osób w Unii Europejskiej deklaruje rzucenie palenia papierosów. To ogromne wyzwanie dla zdrowia publicznego. Największy problem z tym nałogiem mają kraje ubogie o niższym poziomie wykształcenia. Polska w niewystarczający sposób radzi sobie z uzależnieniem od palenia papierosów, które Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) od lat określa mianem „epidemii”. W naszym kraju z powodu palenia notuje się około 80 tysięcy zgonów każdego roku. Według Eurobarometru Komisji Europejskiej zaledwie 12% palaczy w Polsce zadeklarowało rzucenie nałogu. To jeden z trzech najniższych wskaźników w Unii Europejskiej. W naszym kraju funkcjonują 3 specjalistyczne poradnie rzucania palenia. Z ich usług korzysta rocznie około 800 pacjentów.Aby walczyć z problemem papierosów może warto by było skorzystać z modelu Nowej Zelandii, która postawiła sobie za cel wychowanie pokolenia wolnego od dymu papierosowego. Wspomniany kraj chce stać się krajem wolnym od papierosów oraz innych wyrobów tytoniowych do palenia. Do 2025 roku odsetek palaczy w tym kraju ma wynosić mniej niż 5%. Aktualnie sięga on 13%. Koncepcja, która nazwana jest harm reduction, czyli zmniejszania populacyjnej szkodliwości palenia tytoniu poprzez stosowanie mniej szkodliwych form podawania nikotyny u pacjentów opornych na farmakoterapię, jest akceptowaną metodologią również w innych krajach, m.in. w Stanach Zjednoczonych. W ostatnim czasie na rynku pojawiły się tzw. bezdymne produkty nikotynowe, które w zamyśle mają stanowić mniej szkodliwą alternatywę dla palaczy. Dostarczają one nikotynę, ale w inny od papierosów sposób: z pominięciem procesów spalania tytoniu i bez dymu. Pozwalają zaspokoić palaczowi głód nikotynowy, ale ponadto behawioralny aspektu nałogu, czyli pewien rytuał imitujący doznania sensoryczne związane z paleniem. Uważa się, że produkty tego typu mogą w jakimś stopniu ograniczyć ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych u czynnych palaczy tytoniu, ponieważ narażenie na toksyny i karcynogeny jest w nich niższe niż w dymie papierosowym. Jednak w najnowszym badaniu naukowcy przeanalizowali dane z dwóch dekad na temat palenia 800 000 ankietowanych w wieku powyżej 23 lat. Okazało się, że w latach 90. zaobserwowano tendencję spadkową nieudanych prób rzucenia palenia. Natomiast od 2020 roku nastąpił ich wzrost o prawie 6%. Według danych wskaźniki próby niepowodzeń rzucenia e-papierosów były dwukrotnie wyższe niż w przypadku tradycyjnych papierosów. Analizując dane dotyczące tylko dla e-papierosów, naukowcy stwierdzili, że 4,1 procent prób rzucenia palenia zakończyło się niepowodzeniem. Wyniki badania są niezwykle istotne ze względu na wzrost popularności tak zwanego wapowania. Jak wynika z analizy przeprowadzonej przez amerykańskich naukowców. Używanie e-papierosów zwiększa ryzyko pojawienia się stanu przedcukrzycowego. Od dawna wiadomo, że u osób palących tradycyjne wyroby tytoniowe zwiększa się ryzyko rozwoju cukrzycy typy 2 o 30-40 proc. w porównaniu z osobami niepalącymi. Dzieje się tak ponieważ nikotyna, która jest także zawarta w elektronicznych papierosach negatywnie oddziaływuje na insulinę. Nikotyna zmienia procesy chemiczne w komórkach organizmu, tak że nie reagują one na insulinę. Choroba ta zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, takich jak miażdżyca, udar mózgu i choroby naczyń obwodowych. Jednoznacznie wykazano, że tradycyjne papierosy przyczyniają się do rozwoju nowotworów.Aktualnie pojawia się coraz więcej danych, które wskazują na potencjalną szkodliwość również e-papierosów. By na poziomie populacyjnym doświadczyć rakotwórczego działania danego czynnika, trzeba być eksponowanym na niego przez wiele, nawet 25 lat, a papierosy elektroniczne nie są jeszcze tak długo na polskim rynku. W związku z tym nie jesteśmy w stanie jeszcze obserwować konsekwencji zdrowotnych u użytkowników e-papierosów, np. w postaci nowotworów. Elektroniczne papierosy z całą pewnością uzależniają, ponieważ nikotyna ma znaczny potencjał uzależniający. Jeśli więc ktoś chce rzucać palenie z pomocą elektronicznych papierosów, to lepiej zastosować farmakoterapię, która jest przebadana, skuteczna i bezpieczna. Z punktu widzenia zdrowia publicznego, e-papierosy stanowią spore zagrożenie, szczególnie dla młodzieży, wśród której zyskują na popularności. Młode osoby, słysząc, że e-papierosy są zdrowsze, chętnie po nie sięgają, bo są zdania, że to lepsza alternatywa. Jednak elektroniczny papieros to zawsze pierwszy krok do tego, żeby z czasem zacząć stosować tradycyjne papierosy. Paląc e-papierosy, istnieje ryzyko uzależnienia się od nikotyny i szukania potem różnych form dostarczania tej substancji. To prawie zawsze kończy się przejściem na tradycyjne papierosy. Negatywne skutki palenia konwencjonalnych papierosów są powszechnie znane, ponieważ były analizowane i badane przez wiele lat. Powszechnie znany jest ich wpływ na odporność organizmu, a w jamie ustnej — na przebieg stanów zapalnych przyzębia oraz predysponowania do zmian przednowotworowych i nowotworowych. Jednocześnie w związku z niezbyt długim czasem obserwacji powstała niewielka liczba badań na temat wpływu e-papierosów na zdrowie jamy ustnej. Wykazano, że w próbkach substancji ciekłych oraz par wdychanych przez użytkowników e-papierosów znajdują się liczne szkodliwe związki chemiczne, w tym o potencjale nowotworowym, które są podobne do tych występujących w tradycyjnych papierosach. Pomimo często niższego stężenia tych substancji w elektronicznych papierosach, nie są one bezpieczne lub obojętne dla zdrowia i stanowią potencjalny czynnik karcynogenny. Ponadto nawet w cieczach oznaczonych jako niezwierające nikotyny, wykrywane są jej niewielkie stężenia. W jamie ustnej obserwuje się wiele zmian bezpośrednio zależnych od długotrwałego palenia elektronicznych papierosów. Pierwszym problemem, który jest często w pierwszej kolejności zauważany przez pacjentów są przebarwienia na powierzchni szkliwa. Stanowi to głównie problem estetyczny, ale również przyczyniają się do zwiększonej retencji biofilmu bateryjnego. Jeśli nie jest on systematyczny i precyzyjnie usuwany, tworzy ryzyko zapalenia dziąseł i przyzębia. Użytkowanie elektronicznych papierosów przez trzy miesiące wpływa na powstanie niewielkich, ale widocznych przebarwień na powierzchni zębów. Wielu badaczy skupia obecnie uwagę na zagadnieniu wpływu e-papierosów na rozpoczęcie i przebieg procesu próchnicowego. Dostrzeżono, że regularne palenie e-papierosów sprzyjało zwiększeniu liczebności bakterii Streptococcus mutans, które należą do głównych czynników biorących udział w rozwoju próchnicy. Dodatkowo zauważono, że stosowanie elektronicznych papierosów sprzyjało tworzeniu i retencji biofilmu bakteryjnego. W przeprowadzonych dotychczas badaniach odnotowano również wpływ e-papierosów na przebieg choroby przyzębia. Zwrócono uwagę na bardziej nasilone objawy choroby przyzębia, które były wyrażone przez zwiększoną głębokość kieszonek przyzębnych w porównaniu z osobami, które nie paliły.
.