Z najnowszych badań American Heart Association opublikowanych w czasopiśmie Circulation wynika, że osoby z wszczepionymi rozrusznikami serca lub defibrylatorami, którzy doświadczają tylko krótkich epizodów zaburzeń rytmu serca, jak migotanie przedsionków mają bardzo niskie ryzyko wystąpienia udaru mózgu, co sugeruje, że antykoagulanty w tej grupie pacjentów mogą nie zmniejszać ryzyka udaru mózgu.
Migotanie przedsionków jest najczęstszym zaburzeniem rytmu serca, dotyka około 2,7 miliona Amerykanów. Dotychczasowe badania wskazują, że osoby z dłuższymi epizodami migotania przedsionków są narażone na zwiększone ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, w tym udaru. W rezultacie, wytyczne zalecają, aby pacjenci z migotaniem przedsionków brali antykoagulanty - leki przeciwzakrzepowe, które zmniejszają zdolność krwi do krzepnięcia, aby zmniejszyć ryzyko udaru mózgu. Jednak nie było jasne, czy „krótkie” epizody (szacowane jako krótsze niż 20 sekund) również zwiększają ryzyko i wymagają profilaktyki lekami przeciwzakrzepowymi.
Naukowcy przeanalizowali 37.000 indywidualnych EKG od 5,379 pacjentów włączonych od co najmniej 2 lat w rejestr RATE, czyli badania kontrolnego i obserwacji pacjentów z wszczepionymi rozrusznikami serca lub defibrylatorami, które stale monitorują rytm serca. Badanie potwierdziło, że długie epizody migotania przedsionków są związane ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu, niewydolności serca i hospitalizacji z powodu nieprawidłowego rytmu serca, a także śmierci.
W przeciwieństwie do tego, w ciągu dwóch lat, pacjenci z jedynie „krótkimi” epizodami migotania przedsionków nie mieli większego ryzyka udaru i innych zaburzeń sercowo-naczyniowych, niż ludzie bez udokumentowanego migotania przedsionków. W ciągu dwóch lat badań, naukowcy stwierdzili:
- co najmniej 15000 epizodów migotania przedsionków
- 94 pacjentów było hospitalizowanych z powodu migotania przedsionków
- 265 pacjentów było hospitalizowanych z powodu niewydolności serca
- 47 pacjentów było hospitalizowanych z powodu wystąpienia udaru mózgu
- 359 pacjentów zmarło
Wyniki sugerują, że u pacjentów, którzy doświadczają tylko krótkich epizodów migotania przedsionków, ryzyko krwawienia związane z przyjmowaniem leków przeciwzakrzepowych przeważa nad ryzykiem wystąpienia udaru mózgu.
„Wiedzieliśmy, że osoby z migotaniem przedsionków są narażone na większe ryzyko udaru mózgu, ale zadaliśmy sobie pytanie, jak długie migotanie przedsionków jest związane z tym ryzykiem?” mówi prof. Steven Swiryn, główny autor badania z Feinberg School of Medicine na Uniwersytecie Northwestern w Chicago, Illinois. „Wcześniejsze badania wykazały, że przedłużające się epizody migotania przedsionków stanowią zagrożenie, ale jak to się ma do krótszych epizodów? Odpowiedź do czasu opublikowania naszego badania brzmiała „nikt tego nie wie”. „Teraz mamy solidne dane, że jeśli u pacjentów występują jedynie krótkie epizody migotania przedsionków, ryzyko jest tak niskie, że nie wymaga leczenia lekami przeciwzakrzepowymi.”
Jednakże w praktyce, lekarze powinni nadal monitorować pacjentów pod kątem progresji do przedłużających się epizodów migotania przedsionków, które u części mogą się rozwinąć.
Źródło: medicalnewstoday.com
Komentarze
[ z 6]
Nie sądzę, aby szerzenie takiej wiadomości wśród pacjentów mogło przynieść pożądane skutki. Zwłaszcza, że przecież chory pacjent nie jest w stanie samodzielnie określić, czy epizod migotania przedsionków był krótkotrwały czy przeciągał się w czasie. A co za tym idzie- nie są też w stanie obiektywnie zdecydować czy konieczna jest kontrola u lekarza, umiarawianie serca, a tym bardziej, czy potrzeba stosować leki zmniejszające ryzyko powstania zakrzepu, który mógłby zostać wypchnięty z komór serca do naczyń mózgowych i czopując światło tętnicy zablokować dopływ krwi do ośrodkowego układu nerwowego. Z tego względu wydaje mi się, że pomimo osiągnięć w tym temacie i zdobywanej wiedzy należałoby się zastanowić, czy jest konieczne, aby poprawiać świadomość pacjentów odnośnie niskiego ryzyka udaru wynikającego z zaburzeń rytmu serca i przekazywać informację odnoście najnowszych doniesień naukowych w tym temacie. Osobiście wydaje mi się, że lepiej jest utrzymywać przekonanie, że leki przeciwkrzepliwe przyjmowane na stałe u chorych z zaburzeniami rytmu serca są konieczne dla zachowania zdrowia i w żaden sposób nie powinno się poszukiwać sposobu do ich zastąpienia innymi metodami, a tym bardziej zaniechania terapii. Zwłaszcza do póki nie uda się potwierdzić uzyskanych danych ze stu procentową pewnością.
Bardzo ciekawe stanowisko o podobnej tematyce przedstawiła Via Medica ( badania autorstwa Radosława Kuźmierskiego z Kliniki Neurologii i Chorób Naczyniowych Układu Nerwowego Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu. Zagadnienie nagłego zgonu „ze strachu” lub z powodu bardzo silnych emocji od dawna budziło zainteresowanie, zarówno w przekazach ustnych, jak i literaturze. Już w XVI wieku opisywano wśród amerykańskich Indian przypadki nagłej śmierci ze strachu po rzuceniu „uroku” lub „czarów” przez szamana lub czarownika. Jednak dopiero w połowie ubiegłego wieku ukazały się pierwsze naukowe opracowania na ten temat. W 1942 roku wybitny fizjolog z Uniwersytetu Harvarda, prof. Walter B. Cannon, opublikował artykuł pt. „Voodoo death”, w którym opisał anegdotyczne przypadki (opierając się w dużej mierze na źródłach antropologicznych), śmierci „ze strachu”. Opisy dotyczyły między innymi maoryskiej kobiety z Nowej Zelandii, która (przypadkowo) zjadła jabłko rosnące na drzewie na terenie objętym tabu religijnym. Z powodu tego zdarzenia krewni zaczęli ją traktować jak zmarłą i rzeczywiście w ciągu kilku godzin kobieta zmarła, mimo że uprzednio nie wykazywała objawów chorobowych. Na podstawie tego i podobnych opisów Cannon mógł stwierdzić, że taka śmierć jest indukowana wiarą w oddziaływanie nieodwracalnych i przemożnych sił zewnętrznych, na które ofiara — w swoim najgłębszym przekonaniu — nie ma żadnego wpływu. Stwierdził także, że śmierć w takich przypadkach może być wywołana przedłużającą się, bardzo intensywną aktywacją, jak to o ujął, „układu współczulno-adrenergicznego”. Cannon uważał, że tego typu zgony mogą nastąpić tylko w kulturach dość prymitywnych, których członkowie są zabobonni, nie rozumieją zjawisk otaczającego świata i przypisują siłę sprawczą czynnikom zewnętrznym, wobec których czują się bezradni . Późniejsze obserwacje dowiodły jednak, że podobne zjawiska mogą występować także w kulturze „świata zachodniego”. W najnowsze historii można znaleźć przykłady wpływu silnego stresu wynikającego ze zjawisk zewnętrznych na funkcjonowanie serca. Na przykład w dniu wielkiego trzęsienia ziemi w południowej Kalifornii (17.01.1994 r.) liczba nagłych zgonów sercowych u osób niedotkniętych innymi obrażeniami fizycznymi wzrosła ponad 4,4 razy. Podobnie po zamachu na World Trade Center w Nowym Jorku w 2001 roku u chorych z kardiowerterami-defibrylatorami częstość arytmii komorowych była o 2,3 razy większa w okresie 30 dni po zamachu niż w ciągu 30 dni poprzedzających zamach. Ogólnie rzecz biorąc, obserwacje te otworzyły drogę do badań w dziedzinie, która dziś jest nazywana „medycyną psychosomatyczną” . Z nozologicznego punktu widzenia wzajemne powiązania chorób serca i mózgu można podzielić na trzy grupy: • udary niedokrwienne sercowopochodne (np. w przypadku migotania przedsionków, wad zastawkowych itd.); • choroby neurokardiologiczne, najczęściej związane z defektem genetycznym (np. choroba Friedreicha, dystrofia miotoniczna, zespół Kearnsa-Sayre’a i in.); • choroby będące wynikiem oddziaływania mózgu (w przebiegu jego różnych dysfunkcji) na funkcje serca, czyli tak zwane neurogenne choroby serca . W niniejszym artykule mowa jest przede wszystkim o tym ostatnim, najmniej poznanym zagadnieniu. Ogólnie neurogenne choroby serca można podzielić na dwie grupy: • pierwszą, w której zaburzenia funkcji serca są spowodowane silnym oddziaływaniem emocji i w konsekwencji dochodzi do nadmiernej aktywacji układu autonomicznego z opisanymi poniżej następstwami oraz • drugą, w której w wyniku organicznego uszkodzenia wybranych struktur ośrodkowego układu nerwowego (OUN) (najczęściej kory wyspy, ale często też innych struktur mózgowia i rdzenia) dochodzi do zaburzeń pracy serca. W odniesieniu do pierwszej grupy przyczyn uszkodzenia serca znanych jest wiele zjawisk wpływających na poważne zaburzenia pracy serca — czasem prowadzących nawet do zgonu. Engel po przeanalizowaniu 160 przypadków nagłej śmierci sercowej, które można było wiązać z nagłym, silnie stresogennym wydarzeniem życiowym, wyróżnił kilka najczęstszych przyczyn (stresorów): • śmierć osoby bliskiej i okres żałoby; • lęk przed utratą osoby bliskiej; • lęk przed utratą statusu finansowego lub poczucia własnej wartości; • silne zagrożenie osobiste lub lęk przed uszkodzeniem ciała; • okres bezpośrednio po przebytym zagrożeniu; • wzruszenia związane z osiągnięciem dużego sukcesu, pomyślną realizacją celów itd. W latach 50. XX wieku Curt Richter przeprowadził pionierskie badania nad psychosomatycznymi przyczynami nagłej śmierci sercowej. Był zaintrygowany zjawiskiem, które miał okazję obserwować jeszcze jako student — masowymi zgonami szczurów doświadczalnych, które wystąpiły po obcięciu im włosów czuciowych (wibrysów). W przeprowadzonym przez niego eksperymencie szczury mogły pływać w wodzie o temperaturze 93ºC przez 60–80 minut, jednak po obcięciu włosów czuciowych topiły się w ciągu kilku minut. Włosy czuciowe u szczurów są bardzo istotnym narządem umożliwiającym czucie proprioceptywne i pozwalają zachować im orientację przestrzenną. Zjawisko szybkiego tonięcia zwierząt po obcięciu wibrysów tłumaczono nagłą dezorientacją i występowaniem silnego stresu i paniki u zwierząt. W innym eksperymencie, w którym badacz kilkukrotnie wyciągał z wody tego samego szczura, a następnie obciął włosy czuciowe i włożył go do wody, szczur pływał podobnie długo jak zwierzęta z wibrysami. Badacz tłumaczył to zjawisko tym, że zwierzę nauczyło się, że zostanie wyciągnięte z wody i nie doznawało ataku paniki. Natomiast zwierzęta umieszczane w szklanym słoju bez możliwości ucieczki i niewyciągane wcześniej z wody szybko się topiły. Badania elektrokardiograficzne (EKG) wykonywane podczas eksperymentu wykazywały bradykardię bezpośrednio przez zgonem, przy czym usunięcie nadnerczy nie chroniło zwierząt przed śmiercią. Natomiast atropina podawana zwierzętom chroniła je w pewnym stopniu od szybkiego utonięcia, podczas gdy leki cholinergiczne powodowały utonięcia jeszcze szybciej. Na podstawie tych doświadczeń badacz stwierdził, że nadmierna aktywacja układu przywspółczulnego może być przyczyną zaburzeń pracy serca. Wnioski te różniły się od ustaleń Cannona, który widział przyczynę zaburzeń pracy serca w aktywacji układu współczulnego. Obecnie przyjmuje się, że obie teorie nie wykluczają się i występuje złożone zjawisko wybitnej aktywizacji — „sztormu” autonomicznego z silną nadaktywnością układów współczulnego i przywspółczulnego. Samuels uważa, że we wczesnych fazach silnego stresu dominują mechanizmy zależne w większej mierze od aktywizacji układu współczulnego, natomiast w późniejszych etapach dominuje układ przywspółczulny. W badaniach eksperymentalnych norepinefryna podawana psom powodowała podobne do stwierdzanych u ludzi zmiany w EKG charakterystyczne dla niedokrwienia podwsierdziowego, jednak — co istotne — badania autopsyjne nie wykazywały żadnych zmian niedokrwiennych. U człowieka w stanie silnego stresu lub po uszkodzeniu mózgu w badaniu EKG stwierdzano zmiany świadczące o niedokrwieniu podwsierdziowym (wydłużony odstęp QT, wysoki, zwykle odwrócony załamek T oraz w większości przypadków obecny załamek U). Wobec powyższego, na podstawie badań klinicznych i eksperymentalnych, można założyć, że różnego typu traumatyczne bodźce silnie wpływające na OUN, zarówno o charakterze psychosomatycznym, jak i strukturalnym (szczególnie uszkodzenia o charakterze naczyniowym — niedokrwiennym lub krwotocznym), a także nadmierna aktywność bioelektryczna podczas napadu padaczkowego, mogą spowodować gwałtowne uwolnienie katecholamin (głównie noradrenaliny) bezpośrednio z zakończeń nerwowych nerwów układu współczulnego do włókien mięśnia sercowego. W takich sytuacjach mogą być wydzielane katecholaminy nadnerczowe lub egzogenne (np. u osób stosujących narkotyki o działaniu sympatykomimetycznym, takie jak kokaina lub amfetamina). Strukturalne podstawy wpływu czynności mózgu na serce Należy przypomnieć, że unerwienie współczulne serca pochodzi z rogów bocznych segmentów piersiowych rdzenia kręgowego (głównie Th1–5). Włókna przedzwojowe tworzą synapsy w zwojach pnia współczulnego — szyjnych, górnym i dolnym (a także w zmiennie występującym środkowym) oraz w górnych pięciu segmentach piersiowych. W pniu współczulnym biorą swój początek włókna zazwojowe (adrenergiczne), które docierają do mięśnia sercowego przedsionków i komór, a szczególnie układu bodźcotwórczo-przewodzącego oraz naczyń wieńcowych. Układ przywspółczulny unerwiający serce ma początek w pniu mózgu — w rdzeniu przedłużonym, głównie w obrębie jądra grzbietowego nerwu błędnego. Włókna te zstępują w pniach obu nerwów błędnych, a następnie tworzą synapsy w zwojach ściennych przedsionków serca i tylnej części bruzdy wieńcowej. Cholinergiczne włókna zazwojowe wykazują mniejszy zakres unerwienia mięśnia sercowego i naczyń niż włókna adrenergiczne. Jednak stymulacja układu autonomicznego może mieć pochodzenie ośrodkowe. Ośrodki autonomiczne mieszczą się w korze, podwzgórzu, pniu mózgu i rdzeniu kręgowym. Badania doświadczalne wskazują na rolę kory wyspy jako ośrodka stymulacji układu autonomicznego. Wykazano nawet chronotropową organizację kory wyspy. Ponadto tylna część wyspy jest połączona z korą śródwęchową oraz ciałem migdałowatym i przypuszczalnie bierze udział w tworzeniu reakcji emocjonalnych — w tym oczywiście reakcji na stres, co może być jedną z możliwych dróg łączących reakcje na poziomie kory z aktywacją układu autonomicznego. Poza tym opisuje się ośrodki autonomiczne na oczodołowej dolnej powierzchni płata czołowego, w zakręcie obręczy i w wspomnianej już wyspie; ośrodki te (tzw. kora oczodołowo-wyspowo-skroniowa) są czynnościowo związane z podwzgórzem. Oppenheimer i wsp. wykazali lateralizację półkulową u człowieka: stymulacja kory prawej wyspy aktywowała odpowiedzi z układu przywspółczulnego, natomiast stymulacja kory lewej wyspy — z układu współczulnego. Mechanizm uszkodzenia serca, postulowany przy założeniu istnienia takiej lateralizacji, polegał na: • po prawej stronie: uszkodzeniu kory wyspy (i/lub wpływie leków parasympatykomimetycznych) Æ nadmiernej aktywacja układu przywspółczulnego Æ bradyarytmii Æ asystolii; • po lewej stronie: uszkodzeniu kory wyspy (i/lub stresie emocjonalnym, lekach sympatykomimetycznych) Æ nadmiernej aktywacji układu współczulnego Æ tachyarytmii (i/lub uszkodzeniu kariomiocytów) Æ migotaniu komór. W 2005 roku Kimmerly i wsp. ustalili, że w ośrodkową regulację układu wegetatywnego, poza korą wysp, są zaangażowane także takie struktury, jak przednia część zakrętu obręczy oraz wymienione już ciało migdałowate i podwzgórze. Stwierdzono ponadto, że aktywacja układu współczulnego może powodować uszkodzenie kardimiocytów, co znacznie zwiększa podatność na zaburzenia rytmu serca, nawet u osób bez objawów choroby wieńcowej [17–19]. Jak wyżej wspomniano, usunięcie nadnerczy nie hamuje tego procesu, w związku z czym dominuje pogląd, że uwolnienie dużych ilości katecholamin z zakończeń nerwowych bezpośrednio do mięśnia jest główną przyczyną inicjującą łańcuch zjawisk patologicznych. Potwierdzają to badania histopatologiczne wykazujące, że tylko włókna mięśnia sercowego znajdujące się bezpośrednio przy zakończeniach nerwów ulegają zmianom patologicznym (włókna oddalone o 2–4 µm od zakończenia nerwowego już zmian nie wykazują). W kolejnym etapie dochodzi do uszkodzenia kanałów wapniowych i napływu jonów wapnia do komórki. Na tym etapie mogą występować arytmia i zmiany repolaryzacji mięśnia sercowego, z kolei zaburzenia repolaryzacji mogą być przyczyną łatwiejszego przechodzenia od skurczów dodatkowych do tachykardii i/lub migotania komór. W przypadku niezahamowania tego procesu w dalszych etapach dochodzi do uwolnienia wolnych rodników tlenowych, masywnego napływu jonów wapnia do kardiomiocytów, uszkodzenia enzymatycznego włókien, martwicy włókien kurczliwych i w końcu zgonu w mechanizmie zatrzymania krążenia. Martwica włókien kurczliwych (ang. contraction band necrosis; coagulative myocytolysis) jest zjawiskiem opisywanym już przez Hansa Selyego (ucznia Iwana Pawłowa) — twórcę koncepcji, zgodnie z którą podłożem chorób somatycznych może być stres [20]. Zmiany obserwowane w badaniach autopsyjnych zwierząt eksperymentalnych Selye opisał jako elektrolitowo-steroidową kardiopatię z martwicą (ESCN, electrolyte-steriod- -cardiopathy with necrosis). Zmiany tego typu obserwowano u zwierząt doświadczalnych oraz u ludzi, którzy przebyli silny stres lub w przypadkach ostrych uszkodzeń OUN (patrz dalej). Mimo różnic w nazewnictwie, zdaniem Samuelsa, we wszystkich tych kardiomiopatiach występuje podobny mechanizm patofizjologiczny. Schematycznie sekwencję zjawisk zachodzących przy nadmiernej ośrodkowej stymulacji układu autonomicznego przedstawiono na rycinie 1. Zmiany o charakterze martwicy kardiomiocytów są zlokalizowane głównie w niedalekiej odległości od włókien nerwowych i w okolicy podwsierdziowej. W momencie stymulacji adrenergicznej norepinefryna oddziałuje na tętnice mające receptory alfa1, odpowiedzialne za ukrwienie podwsierdziowej części mięśnia sercowego. Silne działanie zaciskające mięsień lewej komory w czasie skurczu powoduje, że naczynia wieńcowe znajdujące się we wnętrzu mięśnia ulegają uciskowi, wobec czego ta część serca otrzymuje krew tylko w okresie rozkurczu. W ten sposób, indukowany przez stymulację układu współczulnego, skurcz naczyń wieńcowych może dodatkowo silnie zaburzyć ukrwienie podwsierdziowe. Kardiomiopatia indukowana stresem Inną neurokardiologiczną konsekwencją nadmiernych reakcji stresowych jest wystąpienie tak zwanej kardiomiopatii indukowanej stresem, nazywanej kardiomiopatią tako-tsubo, która jest wynikiem zaburzeń kurczliwości („ogłuszenia”) włókien koniuszka serca i środkowych segmentów lewej komory. Dla tego zespołu charakterystyczne są przemijająca hipokineza, akineza lub dyskineza koniuszka i środkowej części lewej komory, obejmująca obszar unaczynienia więcej niż jednej tętnicy wieńcowej. Tako-tsubo w języku japońskim oznacza naczynie używane do łowienia ośmiornic, z wąską, lejkowatą szyjką i szerokim dnem, co w tej kardiomiopatii odpowiada obrazowi serca w fazie skurczu. Objawy przypominają zespół wieńcowy, rokowanie jest z reguły dobre, choroba nie ma podłoża miażdżycowego, istnieje jednak ryzyko zatrzymania krążenia w mechanizmie migotania komór. Badania kliniczne — udar mózgu O ile badania eksperymentalne są dość spójne, o tyle przełożenie ich na praktykę kliniczną nie jest już tak jednoznaczne. Modelowym przykładem może być udar niedokrwienny mózgu. Teoretycznie uszkodzenie wyspy powinno generować większą liczbę powikłań kardiologicznych, w tym zgonów z przyczyn sercowych. Stwierdzono, że zawał w obrębie lewej wyspy był związany z większą liczbą powikłań kardiologicznych (jak zawał serca, zgon z przyczyn sercowych, choroba wieńcowa i niewydolność serca), natomiast nie obserwowano tego efektu w przypadku zawału w obrębie prawej wyspy. W tym samym badaniu stwierdzono także, związane z uszkodzeniem lewej wyspy, zaburzenia kurczliwości komór (nie znaleziono takiej zależności w odniesieniu do prawej wyspy). Podobnie w pracy eksperymentalnej z 2009 roku wykazano, że uszkodzenie niedokrwienne lewej półkuli szczególnie w obrębie wyspy korelowało ze stwierdzanymi w naczyniach wieńcowych zaburzeniami perfuzji oraz wzrostem stężenia norepinefryny w surowicy oraz w samym mięśniu sercowym. Jednak w innej obserwacji 493 chorych z udarem stwierdzono, że osoby z udarem obejmującym prawą (a nie lewą, jak obserwowano w poprzednich badaniach) wyspę wykazują zaburzenia w badaniu EKG. Między innymi stwierdzono, że wydłużony odcinek QTc oraz blok lewej odnogi pęczka Hisa były w tym badaniu predykatorami wyższego ryzyka zgonu w ciągu 2 lat od wystąpienia udaru [26]. Wyniki wskazujące na związek uszkodzenia prawej półkuli mózgu z zaburzeniami rytmu potwierdzono w kolejnym badaniu. Z kolei Fink i wsp. w pracy z dokładną analizą neuroobrazową za pomocą rezonansu magnetycznego (MR, magnetic resonance), włącznie z badaniem dyfuzyjnym (DWI, diffusion weighted imaging), wykazali, że kora wyspy jest uszkodzona u 48% chorych z udarem nielakunarnym, dokonanym w zakresie unaczynienia środkowej tętnicy mózgu. Jednak uszkodzenie wyspy nie korelowało z istotnie wyższym ryzykiem wystąpienia powikłań ze strony serca w porównaniu z osobami bez zajęcia kory wyspy. Wprawdzie w badaniu tym klinicznie istotne zaburzenia rytmu stwierdzono u 15% chorych z uszkodzeniem wyspy i tylko u 5% bez takiego uszkodzenia, to jednak wartości te nie różniły się istotnie przy założonym poziomie istotności (p = 0,05). Natomiast w badaniu EKG zmiany odcinka ST-T częściej stwierdzano w przypadku uszkodzeń lewej półkuli niż prawej (47% v. 23%), jednak w całej grupie nie stwierdzono istotnej różnicy w zakresie zmian ST-T między chorymi z uszkodzeniem wyspy i bez jej uszkodzenia (jeżeli analizowano łącznie stronę lewą i prawą), ale wykazano, odpowiednio, 40% i 29% zmian w badaniu EKG w odniesieniu do lewej i prawej półkuli. Istotną przewagą tej pracy jest fakt, że autorzy zastosowali mapowanie MR oparte na analizie obrazu poszczególnych wokseli w sekwencji DWI, co pozwoliło na dokładniejsze zlokalizowanie stref niedokrwienia mózgu. Dodatkowo u pacjentów z uszkodzeniem wyspy ciśnienie rozkurczowe było nieco niższe (81 v. 76 mm Hg) i — co ciekawe — tylko udar z zakresu tętnicy soczewkowo-prążkowiowej (a. lenticulostriata), a nie dowolny udar w obrębie wyspy korelował ze zwolnioną częstością tętna (68 v. 75 uderzeń/min). Niestety liczba tego typu analiz jest wciąż niewystarczająca. Ponadto pojawiają się pewne wątpliwości metodologiczne — w dużej mierze nieznany jest stan kardiologiczny chorych przed udarem, a jak wiadomo około 30% udarów ma tło kardiogenne. Wobec czego nie można wykluczyć, że część chorych z uszkodzeniem obszarów korowych, strategicznych dla kontroli układu autonomicznego, już wcześniej chorowała na zaburzenia rytmu (szczególnie napadowe). Poza tym zakresy unaczynienia oraz topografia ośrodkowego układu autonomicznego mogą być zmienne, podobnie jak występuje zmienność lokalizacji prawo–lewo półkulowej u poszczególnych chorych. W końcu obserwuje się dużą zmienność i różną wydolność krążenia obocznego, co dodatkowo powoduje brak korelacji między udarem w zakresie unaczynienia (szczególnie większych tętnic) a jego objawami. Dlatego nie należy się spodziewać prostych, mechanicznych przełożeń wyników badań eksperymentalnych przeprowadzonych na zwierzętach na obserwacje kliniczne u człowieka. Inne choroby OUN a zaburzenia funkcji serca Oczywiście nie tylko udar niedokrwienny mózgu może być przyczyną reakcji neurokardiologicznych; podobne reakcje opisano w przypadku krwotoków mózgowych, krwotoków podpajęczynówkowych i urazów mózgu. Zwraca się także uwagę, że podobny mechanizm może się pojawić w przypadku nagłego zgonu u osób z padaczką (SUDEP, sudden unexpected death in epilepsy). Od dawna w tych przypadkach postuluje się neurogenny mechanizm zgonu sercowego, tym bardziej że w części badań autopsyjnych wykazano zmiany w kardiomiocytach typowe dla, opisanego wyżej, zgonu w przebiegu aktywacji układu wegetatywnego. Jak widać z tego krótkiego przeglądu, nie wszystkie badania kliniczne potwierdzają korelacje między stroną uszkodzenia mózgu a powikłaniami kardiologicznymi. Zdaniem Sorosa i Hachinskiego takie rozumienie problemu związku uszkodzenia mózgu i serca może być zbyt uproszczone. Oppenhimer w badaniach eksperymentalnych wykazał nie tylko dominację półkulową poszczególnych składowych układu autonomicznego, ale stwierdził także, że stymulacja części brzusznej kory tylnej części lewej wyspy powoduje wzrost częstości tętna, podczas gdy stymulacja jej części grzbietowej wywołuje bradykardię, co może wskazywać na to, że w lewej wyspie są także ośrodki układu przywspółczulnego. Ponadto w badaniach eksperymentalnych wykazano, że drażnienie kory lewej wyspy w czasie występowania fali T w zapisie EKG powodowało znaczną niestabilność elektrokardiograficzną manifestującą się obniżeniem ST, wydłużeniem odstępu QT, poszerzeniem zespołu QRS, a w konsekwencji obserwowano nagle zatrzymanie krążenia. W licznych badaniach wykazano, że wydłużony ponad normę odstęp QT (w przypadku niestosowania leków wydłużających QT) wiąże się z ponad 5-krotnie zwiększonym ryzykiem nagłej śmierci sercowej. Problem korelacji kliniczno-funkcjonalnych, szczególnie w stanie patologii, wydaje się bardziej złożony, niż można było dotychczas sądzić, i nie jest do końca poznany. Nieprawidłowa repolaryzacja serca — szczególnie wydłużenie QT — było związane także z występowaniem polimorficznej tachyarytmii komorowej (torsade de pointes), która z kolei jest czynnikiem ryzyka wystąpienia migotania komór i nagłej śmierci sercowej. Należy zauważyć, że ośrodki autonomiczne znajdują się także w obrębie rdzenia kręgowego. Hipotetycznie więc również uszkodzenia OUN w obrębie rdzenia powinny być związane z zaburzeniami pracy serca. Istotnie, nowsze prace wskazują na związek między uszkodzeniem rdzenia a częstszym występowaniem chorób serca oraz udaru mózgu (w grupie z uszkodzeniem rdzenia, po uwzględnieniu płci i wieku, ryzyko chorób serca wzrastało 2,7 razy, a u chorych z udarem mózgu — 3,7 razy, w porównaniu z grupą osób bez uszkodzeń rdzenia) . W niedawno przeprowadzonej metaanalizie wykazano też, że — zgodnie z oczekiwaniami — największy wpływ na funkcję układu krążenia mają uszkodzenia zlokalizowane w szyjnym i górnym piersiowym odcinku rdzenia kręgowego . Próby leczenia i postępowania profilaktycznego W ramach postępowania mogącego zapobiegać ostrym zespołom neurokardiologicznym oraz nagłym zgonom sercowym u osób poddanych ostrej reakcji stresowej Samuels proponuje różne strategie terapeutyczne: • w przypadku silnej aktywacji korowej potencjalnie skuteczne są inhibitory ośrodkowe, takie jak na przykład agoniści silnego neuromediatora hamującego, jakim jest kwas gamma-aminomasłowy (GABA, gamma-aminobutyric acid); • na poziomie uwalniania katecholamin skuteczne jest (stosowne już w praktyce) blokowanie receptorów — podaje się beta-adrenolityki (proporanolol i in.); • peroksydację lipidów błon komórkowych można by hamować, stosując leki antyoksydacyjne, natomiast wypływ enzymów proteolitycznych mógłby być neutralizowany przez znane już inhibitory, takie jak na przykład trasysol; • napływ jonów wapnia może hamować antagonista wapnia (werapamil i in.). Podsumowując, Ostre uszkodzenie mózgu, szczególnie w przebiegu udaru mózgu, może znacznie zaburzyć ośrodkową kontrolę układu autonomicznego, będąc przyczyną kaskady zjawisk patofizjologicznych prowadzących do uszkodzenia serca, zaburzeń elektrofizjologicznych, zaburzeń rytmu serca i w konsekwencji nagłego zgonu. Badania kliniczne i eksperymentalne wskazują, że istnieją obszary mózgowia o silniejszym wpływie na układ krążenia, poprzez ośrodkową kontrolę funkcji układów współczulnego i przywspółczulnego (szczególną uwagę zwraca się na korę wyspy). Jednak wiele zagadnień szczegółowych w tym zakresie czeka jeszcze na rozwiązanie. O ile możliwość i mechanizm nagłego zgonu sercowego w wyniku silnego działania stresu wydają się ugruntowane na podstawie dotychczasowych badań, o tyle w przypadku udaru mózgu i innych ostrych chorób OUN problem jest bardziej złożony i wymaga dalszych badań.
To dobrze, że takie epizody nie przyczyniają się do wzrostu ryzyka udaru ponieważ jak się okazuje spora część naszego społeczeństwa może mieć zaburzenia rytmu serca nawet o tym nie wiedząc. W naszym kraju co 6,5 minuty ktoś doznaje udaru. Wydaje mi się, że więc bardzo słuszne jest posiadanie wiedzy na temat objawów, które mogą świadczyć o jego wystąpieniu ponieważ może on dotknąć osoby z naszego bliskiego otoczenia. Coraz bardziej niepokojące jest, że dotyka także młodych osób. Warto wiedzieć jak są odczucia samych pacjentów, aby wiedzieć czy przypadkiem udar nie dotyczy nas samych. Może pojawić się ból twarzy po jednej stronie, zaburzenia równowagi i koordynacji, problemy z mową, nagły, ostry silny ból głowy (pojawia się przy udarze krwotocznym), drętwienie i mrowienie po jednej stronie ciała, mdłości, wymioty, problemy z oddychaniem, niewyraźny obraz, podwójne widzenie, porażenie jednej strony twarzy. Objawy te mogą również wystąpić u innej osoby, dlatego bardzo ważne jest skojarzenie ich z możliwością wystąpienia udaru. Jeśli jednak nie mamy stuprocentowej pewności należy poprosić pacjenta o wykonanie pewnych prostych czynności. Należy poprosić osobę o uśmiechnięcie się. Jeżeli jeden z kącików ust opada, może to świadczyć o udarze. W przypadku poproszenia pacjenta o uniesienie rąk na wysokość klatki piersiowej, gdy jedna opada również może to być oznaka udaru. Ostatnią czynnością może być wypowiedzenia dłuższego zdania. Jeżeli występują problemy z mową, to niestety może to mieć związek z udarem. W takich wypadkach konieczne jest jak najszybsze zawiadomienie pogotowia ratunkowego, ponieważ w przypadku udaru, każda chwila jest bardzo cenna i może wpływać na rozległość uszkodzeń mózgu, a co za tym idzie także stanem pacjenta. Bardzo ważne jest aby uświadamiać społeczeństwo co do objawów udaru. W Polsce coraz więcej mówi się o programie “Alert udarowy”, który właśnie ma poprawić podstawową, ale jakże istotną wiedzę na temat objawów udaru. Mają one trafiać do obywateli naszego kraju za pomocą portali społecznościowych lub wiadomości tekstowych na telefon. Wydaje mi się to bardzo dobrym pomysłem ponieważ wiele osób korzysta z tych urządzeń lub spędza czas na portalach społecznościowych. Aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia udaru trzeba przestrzegać kilku bardzo ważnych zasad. Po pierwsze trzeba trzymać się zdrowej, zbilansowanej diety bogatej w warzywa, owoce oraz pełnowartościowe produkty. Koniecznie trzeba wystrzegać się produktów wysokoprzetworzonych, soli, oraz tych które zawierają duże ilości cukrów prostych. Oczywiście jeśli od czasu do czasu zdarzy nam się je zjeść to nie stanie się nic złego, jednak nie powinny na stałe gościć w naszym jadłospisie. Konieczne jest zrezygnowanie z nałogu palenia papierosów. W dzisiejszych czasach liczba osób palących papierosy zmniejsza się co jest bardzo dobrą wiadomością. Z pewnością udar to jedna z wielu negatywnych rzeczy przed, którą możemy się uchronić rezygnując z papierosów. Alkohol również może zwiększać ryzyko udaru. Nie można go stosować w nadmiarze, ponieważ może to niekorzystnie wpływać na nasze zdrowie. Lampka czerwonego wina od czasu do czasu z pewnością nam nie zaszkodzi, jednak spożywanie regularne dużej ilości trunków nie jest wskazane. Bardzo ważna jest kontrola ciśnienia tętniczego, na co niestety zwraca uwagę zdecydowanie zbyt mała liczba Polaków. Należy wiedzieć, że nadciśnienie tętnicze może rozwijać się bezobjawowo. Konieczne jest więc stałe jego monitorowanie i w razie jego zbyt dużych wartości konieczne jest jak najszybsze wprowadzenie odpowiedniej terapii, która przy obecnie dostępnych lekach jest bardzo skuteczna. Nie można również zapominać o regularnej aktywności fizycznej. Dzięki niej można w znacznym stopniu zmniejszyć ryzyko wystąpienia udaru. W dzisiejszych czasach niestety jesteśmy w dużym stopniu narażeni na stres. Jak wiemy nie wpływa on korzystnie na nasze zdrowie i może niekorzystnie wpływać na nasze zdrowie, w tym przyczynić się do powstania udaru. Warto zwrócić uwagę, że nasze społeczeństwo się starzeje, a długość życia znacznie się zwiększa. Konieczny staje się rozwój opieki długoterminowej. Według danych Głównego Urzędu Statystycznego po 2050 roku w naszym kraju osoby po 60 roku życia będą stanowiły około 40 procent obywateli naszego kraju. W związku z tym powstała w naszym kraju Akademia Opieki Długoterminowej, w której mają być realizowane szkolenia dla pielęgniarek udzielających świadczeń w ramach świadczeń w warunkach domowych. Bardzo ważne jest aby rodzina chorego wiedziała na czym polegają dolegliwości chorego i była w stosunku do niego wyrozumiała ponieważ wsparcie oraz cierpliwość w stosunku do tych pacjentów jest bardzo ważna. Bardzo ważne jest ułatwienie mu funkcjonowania i w pewnym sensie nauka wielu rzeczy praktycznie od nowa.
Te informacje mogą wnieść bardzo wiele do kardiologii. Przyczyn, które powodują wystąpienie tych zaburzeń jest bardzo wiele. Wśród nich wymienia się między innymi procesy zapalne, choroby zakaźne, infekcje, gorączka oraz zaburzenia elektrolitowe. Wymienia się także, podobnie jak u starszych zaburzenia hormonalne, głównie w przypadku hormonów tarczycy. Niestety istnieją także arytmie związane z kardiomiopatią, z wrodzoną wadą serca, w szczególności po operacji, a także zapaleniem mięśnia sercowego. W takim wypadku rokowanie niestety jest znacznie gorsze. Coraz więcej mówi się o pacjentach z tak zwanymi kanałopatiami. Dotyczy to osób, u których genetycznie dochodzi do zaburzeń rytmu serca, przy prawidłowej jego anatomii. Zaburzenia molekularne odpowiadają za nieprawidłową budowę kanałów, przez które przepływają jony co zmienia czas trwania i kształt potencjału czynnościowego. Jeżeli takie zaburzenie zostało stwierdzone u dziecka, to dobrze aby cała rodzina została przebadana pod tym kątem. W leczeniu arytmii gdy leczenie farmakologiczne nie przynosi oczekiwanych rezultatów najczęściej przeprowadza się zabieg ablacji. Jest to małoinwazyjny zabieg, którego celem jest odizolowanie niewielkiego obszaru serca, który przyczynia się do występowania arytmii. Tworzy się więc niewielką bliznę blokujących przewodzenie impulsów. Największym problemem w tego typu zabiegach jest zlokalizowanie obszaru, który jest odpowiedzialny za powstawanie zaburzeń. W takim celu wykorzystuje się trójwymiarowe mapowanie serca, szczególnie w tak zwanych arytmiach nietypowych, które nie mają związku z naturalnymi tworami mięśnia sercowego. Wśród nich wymienia się na przykład częstoskurcze przedsionkowe w obrębie węzła zatokowego, ze względu na konieczność bardzo dużej dokładności podczas zabiegu, aby nie dosżło do jego uszkodzenia i konieczności wszczepienie stymulatora. Trudną sytuacją jest też gdy dochodzi do częstoskurczu przedsionkowego z okolicy węzła przedsionkowo-komorowego u pacjenta, u którego występuje dodatkowo wada serca Ta forma terapii jest już stosowana w naszym kraju i charakteryzuje się większą skutecznością, bezpieczeństwem, a także jest bardziej opłacalna. Pozwala dodatkowo na skrócenie zabiegu i konieczności stosowanie większej dawki znieczulenia co umożliwia, krótszy pobyt pacjenta w szpitalu. Podczas tego zabiegu wykorzystuje się dostęp do naczyń krwionośnych z okolicy pachwiny i na szyi. Zaburzenia rytmu serca mają miejsce gdy dochodzi do nieprawidłowości w przewodzeniu lub wytwarzaniu impulsów. Problemem jest to, że zaburzenia rytmu serca wcale nie muszą objawiać się podmiotowo i przedmiotowo. Są jednak pewne symptomy, które mogą sugerować, że dana osoba ma zaburzenia rytmu serca. Wśród nich wymienia się ból w klatce piersiowej, duszności, niepokój, zawroty głowy, męczliwość oraz omdlenia. Istnieją pewne czynniki, które mogą sprawić, że zwiększa się ryzyko wystąpienia arytmii. Jednym z nich jest choroba wieńcowa, a także operacje, które mogły spowodować, że serce funkcjonuje nieprawidłowo. Wąskie tętnice serca, wady zastawek, przebyty zawał serca i kardiomiopatie mogą przyczynić się do arytmii. Nadciśnienie tętnicze może sprawić, że dochodzi do przerostu lewej komory serca. W takim przypadku przewodnictwo impulsów może być utrudnione. Chorobą, która może zwiększać ryzyko zaburzeń rytmu serca jest także coraz częściej diagnozowana w naszym społeczeństwie cukrzyca. Przyczynia się ona do uszkodzenia naczyń krwionośnych, a dokładniej ich śródbłonka. Wiąże się to z rozwojem stanu zapalnego, sprzyja zakrzepicy, zwiększając ryzyko rozwoju przedwczesnej miażdżycy, częstego bezobjawowego niedokrwienia mięśnia sercowego co w dalszej kolejności może wiązać się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju zaburzeń rytmu serca. W mięśniu sercowym osób z cukrzycą pojawiają obszary, które nie są w odpowiedni sposób zaopatrywane w niezbędne do funkcjonowania substratu. To może przyczyniać się do tworzenia potencjalnych miejsc, w których tworzą się arytmie. Występowanie problemów z tarczycą w postaci nadczynności lub niedoczynności może predysponować do rozwoju arytmii. Zaburzenia elektrolitowe dotyczące magnezu, wapnia, potasu oraz sodu także mogą powodować nieprawidłowości w przewodzeniu impulsów w sercu. Osoby nadużywające alkoholu, papierosów, czy też kawy także mogą doświadczać zaburzeń rytmu serca. Warto też wspomnieć o dopalaczach oraz narkotykach, które poprzez swoje działanie mogą w istotny sposób wpłynąć na serce i spowodować wiele rodzajów arytmii, a nawet śmierci na skutek migotania komór. Istnieje istotny progres w leczeniu zaburzeń rytmu serca. Podstawą jest jednak odpowiednio wczesne rozpoznanie, dzięki któremy nie doszło jeszcze do istotnych zaburzeń w organizmie, które mogą stanowić zagrożenie zdrowia, a nawet życia. Wiele w ostatnim czasie mówi się o powikłaniach, które wynikają z infekcji koronawirusem. Jak się okazuje przebycie COVID-19 może się wiązać ze zwiększonym ryzykiem przyspieszonego rytmu serca, a także migotania przedsionków. Leczenie tych osób może być utrudnione z uwagi na to, że stosowanie leków przeciwmalarycznych i niektórych antybiotyków może potęgować te zaburzenia. Stosowanie tych leków musi się wiązać z dokładniejszym monitorowaniem pracy serca w postaci EKG. Jeżeli stwierdzi się jakieś nieprawidłowości to konieczne jest zmodyfikowanie dawek lub zaprzestanie farmakoterapii konkretnymi substancjami. Aktualnie część chorych ma odroczone zabiegi z uwagi na pandemię. Szpitale w większości starają się nadrobić zaległości i udzielić pomocy pacjentom możliwie jak najszybciej. W ostatnim czasie zwraca się uwagę na to, że u dzieci coraz częściej są diagnozowane różne zaburzenia rytmu serca. Prawdopodobnie jest to związane z nowocześniejszymi i dokładniejszymi metodami diagnostycznymi już w czasie okresu prenatalnego. Rośnie też liczba osób, którym na wczesnym etapie życia przeprowadzono operację, której celem było skorygowanie wad serca. W takich wypadkach Bardzo często są one wykrywane przypadkowo na przykład podczas szczepień ochronnych. Arytmie mogą pojawić się już w życiu prenatalnym. Jak się okazuje mogą one dotyczyć nawet dwóch procent płodów i wykrywane już podczas rutynowego badania ultrasonograficznego. Najczęściej diagnozowane są pobudzenia nadkomorowe, które wynoszą około 85 procent. Zbyt szybki rytm serca stanowi 10 procent przypadków, a zbyt wolny pozostałe 5. Możliwość tak wczesnego zdiagnozowania zaburzeń skłania do przeprowadzania leczenia farmakologicznego, podając leki matce. Noworodki, u których rozpoznano arytmię muszą mieć wykonaną dokładniejszą diagnostykę, przynajmniej o zapis EKG. Dobrą informacją jest to, że wiele takich zaburzeń rytmu serca z czasem ustępują. Tak jak wcześniej wspomniałam u dzieci rzadko mają miejsce objawy związane z arytmią. Jeżeli już się pojawią to może występować uczucie szybkiego bicia serca lub jego kołatania. Bardzo ważne jest aby w takich wypadku dziecko zostało przebadane przez specjalistę. Postępowanie zależy od rozpoznania. Niektóre osoby będą wymagać systematycznej kontroli, u innych zaś konieczne będzie rozszerzenie diagnostyki i być może bardziej wyspecjalizowanych działań. Innymi objawami mogą być okresowe utraty przytomności. U dzieci i młodzieży omdlenia to w większości przypadków tak zwane omdlenia odruchowe, które nie stanowią zagrożenia. Wymagają one jednak konsultacji i wykluczenia groźnych schorzeń. Decyzję o wdrożeniu leczenia powinien podjąć kardiolog, który specjalizuje się w leczeniu zaburzeń rytmu serca. Warto wspomnieć, że w ostatnich latach w znacznym stopniu ograniczono stosowanie leków antyarytmicznych u małych dzieci z uwagi na liczne działania niepożądane. Małe dzieci po ukończeniu 5 roku życia powinni być kierowani do ośrodków, w których istnieje możliwość wykonania ablacji. W celu ułatwienia diagnostyki jakiś czas temu pojawiły się metody, w których może zostać wykorzystana sztuczna inteligencja, która coraz chętniej jest wykorzystywana w medycynie. W takim urządzeniu ma być wgrana bardzo duża baza danych dotycząca prawidłowych i nieprawidłowych wyników badania EKG. Na podstawie aktualnie uzyskanego wyniku ma być ona porównywana właśnie z tą bazą danych. To pozwoli na szybkie uzyskanie wyniku. Okazało się, że sztuczna inteligencja pracowała z 80 procentową skutecznością. W połączeniu z wiedzą lekarzy z pewnością umożliwi to na prawidłowe postawienie diagnozy.
Coraz więcej wiemy o chorobach, które dotykają znaczną część społeczeństwa. Konieczna jest pomoc na różnych płaszczyznach osobom, które przeżyły udar. Stosowanie leków w przypadku osób po udarze musi być bardzo spersonalizowane. Dochodzenie do skutecznych dawek jest dużo wolniejsze niż u osób, które nie doświadczyły udaru. Pacjent taki stosuje zwykle wiele leków, dlatego szczególnie trzeba uważać na możliwość interakcji. Mózg starszych osób nie już tak plastyczny jak w przypadku młodszych pacjentów, toteż wszelkie modyfikacje są dużo trudniejsze. Bardzo ważnym aspektem całej terapii jest rozmowa z pacjentem. Warto jest przestawić mu plan działania. Każdy kolejny etap będzie zbliżał go do coraz lepszej formy, zarówno fizycznej jak i psychicznej. Pacjent musi czuć się bezpiecznie i komfortowo. W wielu przypadkach dochodzi do afazji, czyli zaburzeń mowy. Chory może utracić zdolność porozumiewania się oraz rozumienia tego co mówi do niego inna osoba. W takim wypadku niezbędny jest udział w terapii logopedy. Początkowo motywuje się pacjenta do działania, a następnie wymaga wykonywania konkretnych zadań. W pierwszych etapach terapii warto jest rozmawiać na przyjemne tematy, na przykład dotyczących zainteresowań chorego. Jeśli miał on przed udarem jakieś hobby to warto jest na nowo je pielęgnować. Podczas rozmowy należy mówić w sposób wolny i wyraźny, nie podnosić głosu, a także nie poprawiać chorego, nawet tego gdy mówi coś nieprawidłowo, gdyż może go to zdemotywować. Nie należy traktować rozmówcy jak dziecka. Praca z logopedą nie jest łatwym zadaniem. Wymaga cierpliwości specjalisty, a także członków rodziny ponieważ często wypracowane efekty, mogą zaniknąć po jakimś czasie. Jednak systematyczność i wytrwałość mogą sprawić, że możliwości komunikacyjne będą wzrastać.Nie powinno zapominać się o zdrowiu psychicznym ponieważ pacjenci po udarze są narażeni na bardzo wysokie ryzyko rozwoju zaburzeń psychicznych. Według danych około kilkanaście tygodni po udarze mózgu u co piątej osoby dojdzie do rozwoju depresji. W przeciągu roku problem ten może dotyczyć mniej więcej jednej trzeciej pacjentów. Związane jest to z tym, że pewne obszary mózgu uległy uszkodzeniu, co może zwiększyć ryzyko rozwoju tego zaburzenia psychicznego. Jednak każda choroba, szczególnie ta, która pojawi się nagle może przyczynić się do problemów ze zdrowiem psychicznym. Na skutek udaru niedokrwiennego dochodzi do obumarcia pewnych obszarów. Konsekwencją tego jest uruchomienie szeregu procesów biochemicznych, w wyniku których dochodzi do wydzielania wielu substancji, które są sygnałem dla neuronów w mózgu, że doszło do jakiś nieprawidłowości. Jeżeli chodzi o panowanie nad emocjami to bardzo ważną rolę odgrywa połączenie między korą czołową a układem limbicznym. Towarzysząca choremu depresja w znacznym stopniu zmniejsza motywację do działania co przekłada się na to, że efekty rehabilitacji motorycznej mogą być znacznie gorsze. Depresja może wynikać z braku nadziei i załamania. U pacjentów bardzo często występuje także zmienność emocjonalna, która objawia się gniewem, rozdrażnieniem oraz napadowym płaczem. W tym wypadku potrzebna jest pomoc neurologa oraz internisty. Leczenie labilności związane jest z poprawą ukrwienia mózgu, zapobiegania kolejnym udarom, a także wyrównaniu zaburzeń metabolicznych. Istotne jest ustabilizowanie ciśnienia tętniczego, poziomu glukozy, elektrolitów. Bardzo ważne jest aby pacjent po udarze trafił na oddział rehabilitacji neurologicznej. Oddziałów takich wciąż jest zbyt mało w naszym kraju, ale jakość ich świadczeń jest coraz lepsza. Według analiz około 30 procent pacjentów, którzy przechodzą udar powinna w dalszej kolejności być skierowana na wspomniany oddział. W rzeczywistości jest to jednak 15 procent osób. Warto jest także wspomnieć o tak zwanej ergoterapii, która ma pomóc pacjentom osiągnąć samodzielność oraz nauczyć się wielu praktycznych czynności, które z pewnością pomogą być niezależnym. Na oddziałach rehabilitacyjnych w pracowniach ergoterapii występuje kuchnia, łazienka czy też sypialnia. W takich właśnie warunkach pacjenci uczą się na nowo obsługiwania domowych sprzętów. Odbywając pewnego rodzaju trening w takim miejscu pacjent w domu będzie dużo pewniejszy. Zakres rehabilitacji zależy od tego, w jakim stanie jest pacjent. Bardzo ważne jest aby stosować tak zwane pozycje ułożeniowe zmieniając ułożenie pacjentów co około dwie-trzy godziny. Pozwala to na zmniejszenie prawdopodobieństwa powikłań w postaci patologicznych wzorców ruchowych. W wielu przypadkach pacjenci wymagają od początku nauki samodzielnego siadania, przewracania się na bok, ubierania się, a także chodzenia i dbania o higienę osobistą. Dzięki temu w dalszych latach życia będą oni być samodzielni i niezależni od innych osób, co dla wielu pacjentów jest bardzo ważne. W takim wypadku niezbędny jest udział w wielospecjalistycznej terapii psychologa. Bardzo ważne jest dążenie do tego aby pacjent spożywał posiłki w pozycji siedzącej. W takiej pozycji przełykanie śliny, a także pokarmu nie stanowi tak dużego problemu. Podczas posiłku niedowładna ręka nie może zwisać tylko koniecznie musi być podparta. Kolejnym bardzo ważnym etapem jest pionizacja. Jeżeli odbywa się to odpowiednio wcześnie i systematycznie to w przyszłości występują mniejsze problemy ze spastycznością mięśni, z przykurczami kończyn lub wzmożonym, patologicznym napięciem. Nie zaleca się stosowania wyciągów przy łóżkach ponieważ może to zaburzać prawidłową pracę mięśni w obrębie tułowia. Warto wspomnieć o materacach przeciwodleżynowych, które są dosyć często wykorzystywane. Powinny być one jednak stosowane tylko do czasu, gdy pacjent nie jest w stanie samodzielnie zmienić pozycji. Jeżeli będzie miał już taką umiejętność to należy go odstawić. Jeżeli chodzi o profilaktykę zapalenia płuc należy zlecać pacjentowi oklepywanie, ale także zmieniać pozycję oraz starać się go pionizować. Dodatkiem do kinezyterapii może być masaż. Bardzo ważne jest aby pacjent możliwie jak najwcześniej trafił na salę gimnastyczną, gdzie pracuje się nad motoryką. Pacjent powinien być usprawniany przez sześć dni w tygodniu. Nie można zapominać o odpoczynku ponieważ jest on ważny dla regeneracji, a także komfortu psychicznego. Należy wspomnieć o tym, że również w domu można stworzyć właściwe warunki do rehabilitacji i treningu. Istnieje bardzo wiele prostych na pozór czynności, które są w stanie stopniowo przywrócić pacjentowi do sprawności. Bardzo często popełnianym błędem jest to, że chory ogromną część czasu spędza przed telewizorem. Musimy pamiętać o tym, że jest on źródłem bardzo dużej ilości bodźców, które mózg musi przetworzyć, co jest dla niego sporym obciążeniem. Również posiłki nie powinny być spożywane przed włączonym telewizorem co znacznie odwraca uwagę pacjenta i może przyczynić się do groźnego zakrztuszenia. Jeżeli chodzi o ćwiczenia w domu to na przykład można odkręcać i zakręcać butelki czy też słoiki. Dobrą wskazówką jest to aby stosować różne rozmiary nakrętek. Kolejną formą aktywności może być rozrywanie gazet na coraz to mniejsze fragmenty. Warto jest wykorzystać także modelinę, ciastolinę czy plastelinę, które pacjent ściska, roluje, ugniata. Bardzo dobrą formą terapii poudarowej jest układanie puzzli. Dzięki niej poprawia się sprawność palców i dłoni. Jednocześnie trenowana jest pamięć i koncentracja, aby w odpowiedni sposób odtworzyć konkretny obraz. Układanie wspomaga także analizę, kojarzenie i syntezę. W rehabilitacji poudarowej wykorzystuje się także kolorowanki. Terapia manualna może opierać się także na szydełkowaniu i robieniu na drutach. Ta forma jest oczywiście chętniej wybierana przez kobiety jednak warto jest zachęcać mężczyzn do tej aktywności. W tym wypadku czynnikiem, który może zachęcać pacjentów do dalszej aktywności jest to, że efekty pracy są widoczne bardzo szybko.W przypadku wielu osób w znacznym stopniu jego wystąpienie, odmienia ich życie. Na uwagę zasługuje także tak zwane uporczywe zaburzenie nastroju. Po pewnym czasie pacjent staje się coraz bardziej apatyczny, przestaje czerpać radość z czynności, które wcześniej lubił i sprawiały mu przyjemność. Stany, które trwają już jakiś czas są dużo trudniejsze w leczeniu. W tym zaburzeniu bardzo ważne jest zaangażowanie rodziny pacjenta, wspomagane środkami farmakologicznymi. Warto jest w takim wypadku etapowo zachęcać chorego do tego aby ponownie realizował swoje hobby. W wielu przypadkach dzięki kontrolom udaje się rozwiązać pewne problemy.
Najczęstszym rodzajem arytmii jest migotanie przedsionków, zaś hipokaliemia zwiększa ryzyko jego wystąpienia o ponad 60 procent. Migotanie przedsionków z kolei 5-krotnie zwiększa ryzyko udaru niedokrwiennego mózgu i dwukrotnie ryzyko zawału serca. Pandemia COVID-19 sprawiła, że wyraźnie spadła liczba procedur zabiegowego leczenia zaburzeń rytmu serca. Z danych pochodzących z Narodowego Funduszu Zdrowia wynika, że w pierwszym półroczu 2019 roku wykonano 3200 ablacji migotania przedsionków, a rok później, w tym samym okresie, o 25 procent zabiegów mniej. W przebiegu infekcji koronawirusem bardzo często dochodzi do zajęcia mięśnia sercowego w postaci jego zapalenia oraz mikrozatorowości w tętnicach wieńcowych, co dodatkowo pogarsza kurczliwość mięśnia, nasila objawy niewydolności serca oraz pogarsza tolerancję migotania przedsionków. Z uwagi na stan prozakrzepowy częściej może występować zatorowość obwodowa, w tym udar niedokrwienny mózgu, mimo kontynuowania typowego leczenia przeciwzakrzepowego. Kolejnym niekorzystnym zjawiskiem jest gorączka, która w czasie COVID-19 bywa wysoka i może trwać kilka dni. Powoduje to zmiany elektrolitowe i odwodnienie organizmu, co sprzyja wystąpieniu migotaniu przedsionków. Ponadto część leków stosowanych w terapii tej infekcji wykazuje niekorzystną interakcję z lekami antyarytmicznymi, stosowanymi w tej arytmii, albo sama powoduje zaburzenie rytmu serca, co może prowadzić do jego nasilenia lub pojawienia się nowych, czasem groźnych dla życia zaburzeń rytmu serca.Migotanie przedsionków to najczęściej występujący rodzaj zaburzeń rytmu serca. Dotyczy głównie osób w podeszłym wieku, ale nie zawsze. Arytmia ta polega na szybkiej, nieskoordynowanej aktywacji przedsionków, która powoduje, że serce kurczy się bardzo nieregularnie. Skutkiem tego jest między jest zmniejszona objętość krwi, jaką serce tłoczy w ciągu jednej minuty do naczyń krwionośnych. To z kolei może prowadzić do zalegania krwi w obrębie przedsionków i tworzenia się skrzeplin, czyli materiału zatorowego, zaś w konsekwencji - do niedokrwiennego udaru mózgu. Według ogólnopolskiego badania epidemiologicznego NOMED-AF arytmia ta dotyczy aż 23 procent populacji pacjentów powyżej 65. roku życia. Kardiolodzy podkreślają również, że migotanie przedsionków staje się narastającym problemem zdrowotnym już nie tylko wśród osób dorosłych, po 40. roku życia oraz w wieku emerytalnym, ale także znacznie młodszych pacjentów. U dzieci i młodzieży często zaburzenia rytmu serca przebiegają bezobjawowo i są wykrywane przez przypadek, np. przy okazji badań przed szczepieniem ochronnym lub w trakcie wykonywania bilansu zdrowia. W ostatnim czasie obserwuje się wzrost liczby dzieci z zaburzeniami rytmu serca, chociaż nie ma dokładnych danych epidemiologicznych. Jedną z przyczyn jest istotna poprawa w zakresie diagnostyki, zaczynając od okresu prenatalnego, poprawa dostępu do wydłużonego monitorowania zapisu EKG. Rośnie też liczba pacjentów po operacyjnym leczeniu wrodzonych wad serca.Arytmie serca mogą ujawnić się już w okresie prenatalnym. Według statystyk występują u około 2 procent płodów i zwykle są rozpoznawane w czasie rutynowego położniczego badania ultrasonograficznego. Najczęściej obserwuje się dodatkowe pobudzenia nadkomorowe (około 85 procent), zbyt szybki rytm serca występuje u jednego na dziesięć płodów z arytmią, a zbyt wolny u około 5 procent. Wykrycie w tym najwcześniejszym okresie życia częstoskurczu może wymagać leczenia, leki podaje się wówczas przyszłym matkom. Noworodki z prenatalnie potwierdzonymi arytmiami wymagają poszerzenia diagnostyki przynajmniej o zapis EKG, chociaż wiele z wykrytych tak wcześnie zaburzeń ustępuje samoistnie. Lista przyczyn występowania zaburzeń rytmu serca w wieku pediatrycznym jest bardzo długa. Pojawieniu się arytmii sprzyjają procesy zapalne, infekcje, choroby zakaźne wieku dziecięcego (obecnie ograniczone z powodu upowszechnieniu szczepień ochronnych), gorączka, zaburzenia jonowe (np. w wyniku biegunki lub/i wymiotów). Należy też pamiętać o zaburzeniach hormonalnych (zwłaszcza w przebiegu chorób tarczycy), niedokrwistości, proarytmicznym efekcie działania niektórych leków (np. antyarytmicznych, sympatykomimetyków) czy zatruciu. Ustąpienie powyższych problemów zwykle normalizuje rytm serca pacjenta. Ta postać arytmii może objawiać się poprzez uczucie szybkiego bicia serca, osłabienie, pogorszoną tolerancję wysiłku, zawroty głowy. Pacjenci, którzy w trakcie występowania arytmii mierzą sobie ciśnienie, często stwierdzają wysoki puls i niskie lub na odwrót – podwyższone wartości ciśnienia tętniczego krwi. Migotanie przedsionków nie zawsze jednak daje odczuwalne dla pacjenta objawy. Mówi się wtedy o niemej postaci arytmii. W jednej z klinik w naszym kraju przeprowadzono pierwsze na świecie zabiegi łączące krioablację z ablacją pulsacyjnym polem elektrycznym. Technika ta może znacznie usprawnić leczenie pacjentów ze zdiagnozowanym migotaniem przedsionków. Przeprowadzony zabieg objął izolację żył płucnych oraz tylnej ściany lewego przedsionka za pomocą cewnika PFCA zasilanego przez opatentowane urządzenia do krioablacji Adagio iCLAS i ablacji pulsacyjnym polem elektrycznym. Inni naukowcy realizują eksperymentalny projekt innowacyjnej terapii pacjentów z tachykardią komorową, u których typowe metody leczenia tych zagrażających życiu arytmii serca okazały się nieskuteczne. Jest to leczenie, w której stosuje się pojedynczą, wysoką dawkę promieniowania. W czasie zabiegu napromieniamy miejsce, które jest źródłem arytmii w sercu. Identyfikuje się je przy wykorzystaniu badania elektrofizjologicznego i trójwymiarowego mappingu elektroanatomicznego. Następnie dane dotyczące ogniska arytmii, z którego nieprawidłowe impulsy elektryczne rozchodzą się po całym sercu, są przenoszone na badanie obrazowe, z którego korzystali naukowcy, planując radioterapię, a więc na tomografię komputerową. To miejsce jest oznaczany i dokładnie planowany jest rozkład dawki promieniowania, aby podać ją dokładnie w ognisko arytmii, jednocześnie chroniąc przed uszkodzeniem pozostałe części serca, tętnice wieńcowe i inne struktury. Przeciwwskazaniem do zastosowania tej metody są m.in. odwracalne arytmie, wynikające chociażby z zaburzeń metabolicznych, kanałopatii czy innych schorzeń, które mogą być leczone w inny, gwarantujący ustąpienie dolegliwości sposób. Do zabiegu nie kwalifikują się również pacjenci po przebytym w ciągu ostatnich 3 miesięcy zawale serca lub po innej interwencji kardiochirurgicznej, a także pacjenci z aktywnymi chorobami zapalnymi mięśnia sercowego i wsierdzia, które również mogą być źródłem arytmii. Aktualnie opasek fitnessowych czy inteligentnych zegarków używamy głównie do pomiaru naszej aktywności fizycznej, ale już w niedalekiej przyszłości za sprawą nowego algorytmu mogą one zyskać zupełnie inne znaczenie dla naszego zdrowia. Naukowcy uzyskali wyniki kolejnych badań, w których testowano nowy algorytm, zaprojektowany do wykrywania nieregularnego rytmu serca, w tym migotania przedsionków, na podstawie danych pozyskanych przez opaski fitnessowe i inteligentne zegarki. Okazuje się, że taka kombinacja może przynieść wiele dobrego, bo podczas testów udało się wykryć aż 98% epizodów arytmii. Wynika z tego, że fitnessowe opaski i smartwatche mogą zyskać dodatkową funkcję zdrowotną, a że stosuje je coraz więcej osób, to mogą poważnie przyczynić się do ograniczenia chorób układu sercowo-naczyniowego wynikających ze zbyt późnej diagnozy. Ponadto nie wymagają od użytkownika większego zaangażowania, wystarczy je nosić - algorytm działa najskuteczniej podczas braku aktywności fizycznej, więc najwięcej epizodów arytmii wykrywa podczas snu. Potas jest bardzo ważnym czynnikiem zapewniającym odpowiednie funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego. Bierze udział w utrzymywaniu właściwego ciśnienia tętniczego krwi, wpływa pozytywnie na śródbłonek naczyniowy, zmniejsza produkcję wolnych rodników. Jednak jego najważniejszą rolą jest udział w funkcjonowaniu tzw. układu bodźcowo-przewodzącego, odpowiedzialnego za prawidłową pracę serca. Wraz z pogłębianiem się niedoboru potasu zwiększa się prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń rytmu serca pod postacią dodatkowych pobudzeń, częstoskurczów, a nawet migotania komór, prowadzącego do zatrzymania krążenia.