Według naukowców z Uniwersytetu w Warwick, mechanizm w komórkach wyściełających naczynia krwionośne, który pomaga im przetwarzać glukozę, staje się niekontrolowany w cukrzycy i może być powiązany z powstawaniem zakrzepów krwi i stanów zapalnych.
Przedstawione w nowym opracowaniu w Raportach Naukowych prowadzonych przez dr Nailę Rabbani z Warwick Medical School, wraz z dalszymi badaniami, wyniki mogłyby pomóc w zidentyfikowaniu nowych sposobów zapobiegania uszkodzeniom narządów w wyniku powikłań cukrzycy.
Badania badają wpływ normalnych i wysokich stężeń glukozy na ludzkie komórki śródbłonka, które tworzą wyściółkę naszych naczyń krwionośnych. Poprzez zwiększenie stężenia glukozy w podłożu hodowlanym naukowcy modelowali wpływ hiperglikemii na ten typ komórek.
Naukowcy potwierdzili, że metabolizm glukozy w komórkach śródbłonka jest zwiększony w wysokich stężeniach glukozy. Po raz pierwszy pokazali, że dzieje się tak dlatego, że enzym, który metabolizuje glukozę w tych komórkach, zwany heksokinazą-2 (HK2), rozkłada się wolniej w wysokim stężeniu glukozy i tym samym metabolizuje więcej glukozy niż normalnie. Zwiększony metabolizm glukozy jest motorem zaburzeń metabolicznych komórek śródbłonka w modelowej hiperglikemii.
Udało im się skorygować ten efekt za pomocą nowego suplementu diety opracowanego wcześniej przez zespół badawczy, zwanego induktorem glioksalazy 1 lub induktorem Glo1.
Okazało się również, że efekt HK2 był głównym mechanizmem zwiększającym powstawanie reaktywnej substancji pochodzenia glukozowego zwanej metyloglikalem (MG), o której wiadomo, że jest zwiększona w cukrzycy i związana z uszkodzeniem komórek krwi, nerek, siatkówki i nerwów w ramionach i nogach - tzw. powikłaniem naczyniowym cukrzycy.
MG wiąże i modyfikuje białka, powodując ich błędne złożenie. W badaniu tym naukowcy zidentyfikowali 222 białka podatne na modyfikację MG, co aktywuje system kontroli jakości białka zwany rozwiniętą odpowiedzią białkową, która usuwa uszkodzone białka. Kiedy rozwinięta odpowiedź białkowa jest przepracowana przez wysoki poziom źle złożonego substratu białkowego powoduje reakcję zapalną i istnieje zwiększone ryzyko powstania skrzepu krwi. Procesy te przyczyniają się do uszkodzenia naczyń krwionośnych zaangażowanych w rozwój powikłań naczyniowych cukrzycy.
Dr Naila Rabbani z Warwick Medical School, powiedział: "Mechanizmy wrażliwości narządów na uszkodzenia spowodowane wysokim stężeniem glukozy w cukrzycy są nadal słabo poznane i konieczne jest pilne usprawnienie leczenia powikłań cukrzycowych. Nasze badania stanowią krok naprzód w zrozumieniu tych mechanizmów.
"Nasze badania zidentyfikowały prawdopodobny kluczowy krok, zwiększony HK2, w zainicjowaniu rozwoju uszkodzeń naczyń krwionośnych w hiperglikemii związanych z powikłaniami naczyniowymi cukrzycy, takimi jak choroba nerek, uszkodzenie siatkówki w oczach i nerwach w ramionach i nogach oraz zwiększone ryzyko wystąpienia choroby serca - głównej przyczyny przedwczesnej śmierci w cukrzycy. Co ważne, pokazaliśmy, w jaki sposób nowy rodzaj leczenia, induktor Glo1, może to skorygować i zasługuje na uwagę w poszukiwaniu lepszych metod leczenia powikłań cukrzycowych".
Badania przeprowadzono we współpracy z profesorem Paulem Thornalleyem, obecnie dyrektorem Centrum Badań nad Cukrzycą, Katarskiego Instytutu Badań Biomedycznych (QBRI), Hamad Bin Khalifa University (HBKU) w Katarze. Zespół badawczy pracuje obecnie nad potwierdzeniem i rozwojem tych badań, opracowaniem dalszych dowodów na znaczenie HK2 i MG w zaburzeniach czynności komórek i uszkodzeniach narządów w cukrzycy oraz korzyści płynące z leczenia induktora Glo1 w przypadku cukrzycy i powikłań cukrzycowych.
Komentarze
[ z 0]