Uraz nerwu upośledza łączność funkcjonalna jądra półleżącego z prążkowiem grzbietowym i korą mózgową i hamuje ekspresję receptorów dopaminy.

Jądro półleżące bierze udział w przechodzeniu bólu postać przewlekłą. Aby wyjaśnić, jakie mechanizmy odpowiadają za ten proces, Pei-Ching Chang z Uniwersytetu Northwestern w Chicago i współpracownicy poddali niedawno badaniom zwierzęta, z których część stanowiła model SNI (spared nerve injury) bólu neuropatycznego, a reszta była grupą kontrolną.
Jak podano w internetowym wydaniu czasopisma „Pain” z 10 marca, po upływie 28 dni od powstania takiego urazu łączność funkcjonalna jądra półleżącego z prążkowiem grzbietowym i korą mózgową oraz ekspresja genów niektórych receptorów dopaminy (po przeciwnej stronie niż uszkodzenie) były obniżone. Kowariancja tego procesu uległa w tym samym czasie regulacji w górę.

Łączność funkcjonalna jądra półleżącego była skorelowana z ekspresją genów receptorów dopaminy i z allodynią dotykową. Infuzja lidokainy zakłóciła aktywność tej części mózgu, a w rezulatcie zmniejszyła natężenie bólu neuropatycznego w odwracalny sposób.

 

 

Źródło: www.edukacjamedyczna.pl