Endogenny peptyd TLQP-21 ma udział w neuroplastyczności rdzenia kręgowego po zapaleniu i uszkodzeniu nerwu.

Uszkodzenie lub zapalenie nerwu obwodowego powoduje szybki wzrost poziomu białka VGF, które jest uważane za czynnik wpływający na homeostazę energii, metabolizm i plastyczność synaptyczną. Carolyn A. Fairbanks z Uniwersytetu Minnesoty w Minneapolis (USA) i współpracownicy poddali niedawno badaniom myszy stanowiące model bólu neuropatycznego.

Jak podano w internetowym wydaniu czasopisma „Pain” z 24 marca, podanie egzogennego peptydu TLQP-21 (powstającego z końca karboksylowego cząsteczki VGF) wywołało zależną od dawki nadwrażliwość na ciepło. Przeciwne działanie miały inhibitory p38 MAPK, cyklooksygenazy i lipooksygenazy. Zmniejszenie nadwrażliwości na ciepło i dotyk zostało osiągnięte na drodze immunoneutralizacji TLQP-21. Ustalenia te świadczą o roli omawianego peptydu w neuroplastyczności rdzenia kręgowego w następstwie zapalenia i uszkodzenia nerwu obwodowego.

 

Źródło: www.edukacjamedyczna.pl