Międzynarodowy zespół badawczy zidentyfikował nową adipokinę, która sprzyja rozwojowi insulinooporności i ogólnoustrojowemu zapaleniu. W przypadku ciężkiej otyłości ta adipokina jest wydzielana przez adipocyty tkanki tłuszczowej brzucha i uwalniana do krwioobiegu. Nowe odkrycia mogą przyczynić się do opracowania alternatywnych metod leczenia chorób spowodowanych otyłością. Naukowcy opublikowali teraz swoje wyniki w czasopiśmie Diabetologia Europejskiego Stowarzyszenia Badań nad Cukrzycą (EASD).
Ponad 2,8 miliona ludzi umiera każdego roku z powodu czynników związanych z nadwagą i otyłością. Nadwaga i związany z nią zespół metaboliczny zwiększają ryzyko wystąpienia cukrzycy typu 2, określonych typów raka i chorób układu krążenia. Ustalenia naukowe w ostatnich latach potwierdziły to zwiększone ryzyko. Przyczyną następstw są chroniczne reakcje zapalne. Jednak mechanizmy molekularne prowadzące do tych procesów zapalnych związanych z nadwagą są nadal w dużej mierze nieznane. To jest punkt wyjścia do badań międzynarodowego zespołu naukowców.
Naukowcy po raz pierwszy pokazali, w jaki sposób białko 1 szlaku indukowalnego przez WNT1 ((WISP1), który jest białkiem typu Wingless i bezpośrednio zaburza działanie insuliny w komórkach mięśniowych oraz wątrobie, prowadząc do zmniejszenia wrażliwości na insulinę. Już w 2015 roku zespół zidentyfikował WISP1 jako inny możliwy związek między otyłością a ogólnoustrojowymi reakcjami zapalnymi. WISP1 był wcześniej związany z regulacją wzrostu kości, rozwojem pewnych typów nowotworów i zwłóknieniem płuc.
Obecne badania pokazują, że WISP1 anuluje indukowane przez insulinę hamowanie wytwarzania glukozy (glukoneogenezy) w mysich hepatocytach i syntezie glikogenu w ludzkich komórkach mięśniowych. Ilość syntezy białka WISP1 jest skorelowana z poziomami glukozy we krwi w doustnym teście tolerancji glukozy (OGTT) oraz z krążącym poziomem hemowej oksygenazy 1 (HO-1), enzymu, który promuje ogólnoustrojowe zapalenie, szczególnie w otyłości. "Podejrzewamy, że zwiększona produkcja WISP1 z tłuszczu brzusznego może być jedną z przyczyn, dla których osoby z nadwagą często mają upośledzony metabolizm glukozy" - tłumaczą naukowcy.
"Jedną z możliwych przyczyn zwiększonego wytwarzania i wydzielania WISP1 z brzusznych komórek tłuszczowych może być słaby dopływ tlenu (niedotlenienie) tkanek, co może prowadzić do ogólnoustrojowych odpowiedzi zapalnych".
Nowe odkrycia otwierają alternatywne podejścia do leczenia chorób spowodowanych otyłością. "Na przykład, nowe leki mogą celować, a konkretnie zapobiegać wpływowi WISP1 na mięśnie i komórki wątroby, a tym samym prowadzić do poprawy działania insuliny w tych tkankach. Jednak nadal jest to daleko od badań podstawowych do realnego leczenia" - dodał lekarz. Niemniej jednak nowe odkrycia już przyczyniłyby się do lepszego zrozumienia związków między otyłością, układem odpornościowym i chorobami metabolicznymi.
Komentarze
[ z 0]