Pytanie, czy nadużywanie leków i narkomania zwiększają ryzyko rozwoju schizofrenii i innych chorób psychicznych było tematem gorących dyskusji przez dziesięciolecia. Nowe badanie z Danii, które obejmuje dane od ponad 3 mln osób dogłębnie analizuje tę zagadkę.
Doszło do licznych badań na temat wpływu alkoholu, konopi i innych narkotyków, które mogłyby mieć wpływ na ryzyko rozwoju schizofrenii i innych zaburzeń psychicznych. Jest to jednak trudny obszar do zbadania, a wcześniejsze badania są kontrowersyjne i często sprzeczne.
Jako jeden z przykładów, wiele wcześniejszych badań nie mogło wziąć pod uwagę jednoczesnego uzależnienia- innymi słowy, osób nadużywających szeregu związków.
Dr Stine Mai Nielsen i prof. Merete Nordentoft ze Szpitala Uniwersyteckiego w Kopenhadze z Mental Health Center w Danii, niedawno rozpoczęli jedno z największych badań tego typu. Ich odkrycia, zaprezentowane zostały podczas tegorocznego spotkania Międzynarodowego Early Psychosis Association (EPA) w Mediolanie, we Włoszech. Dodały one kolejny kawałek do całej układanki.
Schizofrenia a narkomania
Do zagłębienia się w tej kwestii, zespół badaczy wykorzystał dane pochodzące od 3 133 968 osób urodzonych w latach 1955-1999 z ogólnokrajowych rejestrów duńskich. W sumie zidentyfikowali ponad 200 000 przypadków nadużywania substancji narkotycznych oraz ponad 21 000 diagnoz schizofrenii.
Dane analizowano przy użyciu szeregu środków statystycznych. Były one również kontrolowane przez szereg czynników, takie jak płeć, miejsce zamieszkania, inne diagnozy psychiatryczne, współistniejące uzależnienia, rodzice będący imigrantami w Danii, status ekonomiczny rodziców oraz historia psychiatryczna.
Zespół odkrył, że nadużywanie jakiejkolwiek substancji zwiększa ryzyko zachorowania na schizofrenię. Zwiększenie ryzyka było następujące:
- Kannabinoidy: 5.2 razy
- Alkohol: 3,4 razy
- Halucynogeny: 1,9 razy
- Środki uspokajające: 1,7 razy
- Amfetamina: 1,24 razy
- Inne substancje: 2,8 razy
Autorzy konkludują: „Prezentujemy duże badanie kohortowe populacji oparte na analizie różnorodnych substancji. Nasze wyniki pokazują solidną korelację między niemal każdym rodzajem uzależnienia, a zwiększonym ryzykiem zachorowania na schizofrenię w późniejszym życiu.”
Chociaż wyniki są jasne, problem od dawna związany z badaniami pozostaje: jest to niemożliwe do udowodnienia, czy nadużywanie jest przyczyną schizofrenii czy odwrotnie. Jest możliwe, że osoba, która jest predysponowana do schizofrenii, jest bardziej prawdopodobna do nadużywania substancji psychotycznych. Podobnie, konkretne osoby mogą być podatne zarówno do zachorowania na schizofrenię, jak i do uzależnienia od narkotyków.
Autorzy zauważają, że związek między chorobą psychiczną i narkomanią może być niezwykle skomplikowany.
Zażywanie narkotyków przez rodziców a schizofrenia
W kolejnym badaniu, ta sama grupa naukowców z University Hospital w Kopenhadze, którzy byli kierowani przez dr Carsten Hjorthøj, zadali sobie pytanie o rolę rodziców. Chcieli ustalić, czy nadużywanie substancji przez rodziców ma wpływ na ryzyko wystąpienia schizofrenii.
Rodzice nadużywający narkotyków zostali podzieleni na dwie kategorie - zdiagnozowani przed urodzeniem dziecka i po. Rozpoznanie schizofrenii zostało zaczerpnięte z Duńskiego Psychiatrycznego Centralnego Rejestru Badań.
Zarówno matczyne, jak i ojcowskie uzależnienie od marihuany, be znaczenia czy zdiagnozowane przed, czy po porodzie, zwiększa ryzyko schizofrenii u potomstwa. Dla matek, to wiązało się z sześciokrotnym wzrostem, a dla ojca wzrost był 5,5-krotny.
W przypadku alkoholu, zdiagnozowanie nadużywania go przez matki przed narodzinami dziecka wiązało się z 5,6-krotnym wzrostem ryzyka schizofrenii, ale jeśli rozpoznano go po urodzeniu, to wartość ta spada o około 50 procent. Podobnie, u ojców, przed i po urodzeniu ryzyko było odpowiednio 4,4 razy i 1,8 razy większe.
Autorzy wyjaśniają potencjalne przyczyny różnicy między uzależnieniem od marihuany a nadużywaniem alkoholu: „Bierne narażenie na działanie konopi jest najwyraźniej związane ze schizofrenią. Choć nie jest łatwo być narażonym na bierne palenie, z innymi substancjami, takimi jak alkohol, nie ma takiego narażenia, co mogłyby wyjaśnić o wiele niższą korelację, obserwowaną po urodzeniu dla tych substancji. „
Chociaż, jak już wcześniej wspomniano, badania te nie mogą definitywnie pokazać przyczyny i skutku, naukowcy są pewni, że dodali oliwy do ognistej debaty. Czy narkotyki powodują schizofrenię, albo czy ktoś, kto jest podatny na schizofrenię jest bardziej skłonny do nadużywania substancji psychotycznych? Rozszyfrowanie tego związku dałoby wgląd, kto może być najbardziej zagrożony chorobą, co jest niezbędne do wczesnej interwencji i bardziej skutecznego leczenia.
Źródło: medicalnewstoday.com
Komentarze
[ z 10]
Fakt, iż ryzyko chorób psychicznych w tym rozwoju schizofrenii wzrasta pod wpływem substancji psychoaktywnych takich jak narkotyki czy alkohol w znacznym stopniu wzrasta od wielu lat było oczywistością. Pytanie tylko w jaki sposób przekonać ludzi do tego, aby unikali takich substancji. Wydaje się zasadne, aby poszukiwać osób, które są szczególnie zagrożone wystąpieniem powikłań zdrowotnych związanych z zażywaniem narkotyków lub piciem alkoholu. Wydaje mi się, że przekazywanie samej wiadomości o zagrożeniach nie jest w stanie przekonać ludzi, aby zastosowali się do abstynencji. Gdyby jednak udowodnić wobec danego pacjenta obecność genu stwarzającego większe zagrożenie wystąpienia choroby psychicznej, może tym sposobem dało by się przekonać daną osobę, aby unikała substancji psychoaktywnych mogących wpłynąć na ekspresję danego genu i rozwoju objawów. Sam artykuł pokazujący powiązanie wydaje się być nauką dla nauki i nie sądzę, aby kogokolwiek udało się tym sposobem nakłonić do abstynencji.
Podobnie jak Pani uważam, że dobrze by było, gdyby udało się przeprowadzać badania, które udowadniałyby czy dany pacjent jest w grupie ryzyka osób zagrożonych rozwojem schizofrenii albo innych chorób psychicznych. Może dzięki temu przynajmniej pewną grupę udałoby się przekonać do tego, by unikała substancji psychoaktywnych i żeby dzięki temu zmniejszyć ilość osób ze schizofrenią. Niestety w dniu dzisiejszym wiadomo jedynie jakie czynniki mogą stwarzać zwiększone ryzyko rozwoju chorób psychicznych. Wiadomo również, że niektóre osoby mające w rodzinie osobę ze schizofrenią są szczególnie zagrożone obecnością materiału genetycznego odpowiedzialnego za rozwój schizofrenii. Sama jednak informacja, że spożywanie alkoholu, czy zażywanie narkotyków nie jest w stanie doprowadzić do poprawy stanu zdrowia bo przecież całe społeczeństwo nie przestanie teraz zażywać substancji psychoaktywnych w celach rozrywkowych, zwłaszcza jeśli inne, bardziej prawdopodobne konsekwencje zdrowotne i psychiczne nie są w stanie doprowadzić do zmiany stylu życia i trybu postępowania.
Artykuł ciekawy, chociaż osobiście wydaje mi się, że sam alkoholizm oraz narkomanizm już sam z siebie jest ogromnym problemem i wyniszczającą chorobą. Jeśli ten fakt nie jest w stanie przekonać pacjentów do zerwania z nałogiem to szczerze wątpię, aby udało się ich przekonać poprzez wiadomości o innych, odleglejszych w czasie skutkach zdrowotnych. Dlatego też uważam, że chociaż dobrze, iż naukowcy skupiają swoją uwagę na problemie i starają się poszukiwać rozwiązania, aby zmniejszać skutki choroby i zagrożenie wystąpienia następstw i groźnych powikłań, to jednak niestety wątpię, aby udało się dokonać jakichś przemian i z powodzeniem zmniejszyć liczbę osób z problemem alkoholowym lub uzależnionych od narkotyków strasząc ich, że w konsekwencji za ileś tam lat, mogą zacząć cierpieć z powodu schizofrenii, albo innych chorób psychicznych. Szkoda, ale taka jest prawda, że uzależnienie od substancji psychoaktywnych jest poważnym problemem zdrowotnym i chyba tylko skupienie się na doraźnych konsekwencjach może być w stanie odciągnąć ludzi od nałogu lub zmotywować ich do zerwania z problemem.
Tak, muszę przyznać państwu rację, że chociaż odkrycie wydaje się interesujące, to należy pamiętać, że przecież ewentualne rozwinięcie się choroby psychicznej u osoby uzależnionej od alkoholu lub narkotyków, wynikającej z samego działania substancji psychoaktywnych wydaje się najmniejszym problemem związanym z chorobą. Wydaje się, że zarówno pod względem zdrowotnym jak i społecznych choroba niesie za sobą ryzyko o wiele poważniejszych powikłań i z tego względu chociażby powinno się dążyć do niesienia pomocy ludziom uzależnionym i wesprzeć ich oraz motywować do walki z chorobą. Niestety nie jest to takie proste jak byśmy chcieli i oczywiście zdaję sobie z tego sprawę. Jednak jeśli nie będziemy próbować to nigdy się nie uda chociażby niewielkiej części społeczeństwa uzdrowić z uzależnienia od substancji psychoaktywnych. Dlatego też nie ulega wątpliwością, że należy dążyć do tego, aby coś w tym zakresie zmienić. Pytanie tylko jak pomóc ludziom, którzy borykają się z problemami uzależnienia, aby raz na zawsze mogli zerwać z nałogiem. Szczerze chciałbym mieć możliwość niesienia pomocy i skutecznego leczenia tych ludzi. Niestety nie jest to proste zadanie i wiele jeszcze potrzeba, aby można było doprowadzić do trwałych zmian w społeczeństwie i ograniczyć, albo nawet zniwelować problem pijaństwa, że o narkotykach nie wspomnę...
Też nie poczułam się w żadnym wypadku zaskoczona tą wiadomością. Przecież chyba od dawna wiadomo, że stosowanie substancji psychoaktywnych ma duży wpływ na psychikę człowieka. Jak w takim razie można śmiało przypuszczać zarówno alkoholizm jak i uzależnienie od narkotyków w znacznej mierze przyczyniało się będzie do powodowania daleko idących zmian w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego, które w konsekwencji będą mogły prowadzić do rozwinięcia dalszych następstw takich jak właśnie schizofrenia. Ale na tym przecież problemy związane z uzależnieniami od różnych substancji się nie kończą. Trzeba pamiętać, że alkoholizm jak i narkomania to także ogromny problem powodujący depresje, nerwice, a w przypadku stosowania w młodym wieku- również zaburzenia osobowości. Z tego względu warto przynajmniej starać się docierać z podobnymi wiadomościami do pacjentów, aby ograniczać ryzyko popadnięcia w uzależnienie. Ono z kolei łatwo może prowadzić nawet do pogorszeniu stanu zdrowia somatycznego i powodować trwałe zmiany w funkcjonowaniu organizmu, różnych narządów (przede wszystkim wątroby, ale nie tylko bo przecież często zażywający kokainy doczekali się nawet własnej jednostki chorobowej jaką jest kardiomiopatia powodowana przez tą właśnie substancję w nienaturalny sposób podnoszącą ciśnienie tętnicze krwi) i ogólnej kondycji wszystkich układów.
Ostatnio natknąłem się na coś podobnego. Jakby ktoś chciał zgłębić temat to proszę bardzo. W skali świata rozpowszechnienie schizofrenii szacuje się na około 0,80% populacji w wieku powyżej 18. roku życia, co oznacza, że aktualnie żyje około 10 milionów ludzi z różnymi formami psychoz. W świetle przewidywanego wzrostu długości życia liczba ta podwoi się do roku 2030, a potroi – do 2050. Statystyki przebiegu schizofrenii nie podlegają istotnym zmianom pomimo postępów w farmakoterapii i podejmowania różnych form oddziaływania środowiskowego. Chociaż rocznie publikuje się bardzo wiele prac dotyczących czynników ryzyka rozwoju schizofrenii, jej etiologia pozostaje nieznana. Ostatnie kilkanaście lat przyniosło znaczącą zmianę w charakterze prowadzonych badań oraz w sposobie konceptualizacji możliwych uwarunkowań zaburzeń psychicznych i schizofrenii w szczególności. Coraz częściej – poza poszukiwaniami bezpośrednich czynników wpływających na modyfikację struktury i czynności mózgu – koncentrują się one na związku pomiędzy funkcjonowaniem centralnego systemu nerwowego a procesami zachodzącymi w innych regionach czy układach organizmu. Do klasycznych w tym względzie powiązań pomiędzy stanem psychicznym a funkcjonowaniem układu endokrynnego dołączają te odnoszące się do procesów zapalnych, immunologicznych, zjawisk oksydacyjnych, związanych z funkcjonowaniem układu trawiennego, w tym z rodzajem posiadanej flory jelitowej. Badania te wskazują na znaczenie wzajemnej komunikacji między mózgiem a innymi regionami ciała czy możliwość występowania zjawisk o charakterze epigenetycznym. Na zaburzenia psychiczne możemy patrzeć jak na proces biologiczny, który należałoby definiować nie tylko poprzez parametry strukturalne związane z działaniem samego mózgu, lecz także poprzez stany energetyczne, które zmieniają się na drodze aktywacji obwodowej. Owa aktywacja jest silnie zależna od stanu energetycznego komórek czy charakterystycznych profili genetycznych związanych z rozwojem zaburzeń psychiatrycznych. Stanowi to przesłankę do podejmowania dalszych wysiłków, pozwalających nam spojrzeć na niektóre parametry – które w przeszłości mogły być uznane za niezwiązane z mózgiem i niespecyficzne dla rozwoju choroby – jako na łączące zaburzenia stanów energetycznych z defektami systemowymi. Zwłaszcza w przypadku schizofrenii związek pomiędzy metabolizmem bioenergetycznym a funkcją mitochondriów wydaje się kluczowym mechanizmem epigenetycznym tej choroby. Współczesne badania nad jej etiologią przywracają też do mainstreamu dyskursu naukowego o źródłach zaburzeń psychicznych znaczenie interakcji między substratem biologicznym a czynnikami środowiskowymi, w tym psychospołecznymi. Badania nad wpływem niekorzystnych czynników środowiskowych na pojawienie się schizofrenii dowodzą, że osoby, które doświadczyły traumy we wczesnym dzieciństwie – w tym przemocy seksualnej, fizycznej i emocjonalnej bądź różnorakich zaniedbań – są bardziej narażone na rozwój objawów psychotycznych. Mechanizmem pośredniczącym może tutaj być aktywacja zjawisk zapalnych. Poniżej omówione zostaną najważniejsze kierunki współczesnych badań, wskazujące na rolę opisanych wyżej czynników w etiologii i przebiegu schizofrenii. CZYNNIKI IMMUNOLOGICZNE Literatura przedmiotu dostarcza licznych dowodów na znaczenie zjawisk immunologicznych w etiologii i przebiegu schizofrenii. U pacjentów leczonych z powodu tej choroby wykazano zwiększoną liczbę komórek NK, limfocytów naiwnych B, komórek pamięci CXCR5 i klasycznych monocytów oraz zmniejszoną liczbę komórek dendrytycznych (DC), regulatorowych limfocytów T HLA-DR+ (Treg) i limfocytów pamięci CD4+ . W przypadku pierwszego epizodu psychotycznego (first-episode psychosis, FEP) zaobserwowano zwiększony stosunek limfocytów CD4/CD8, wyższe poziomy CD56 oraz zmniejszenie się liczby CD4/CD8 po leczeniu przeciwpsychotycznym, a także w wyniku nawrotu choroby. Kluczowymi cząsteczkami sygnalizującymi są cytokiny, które koordynują zarówno wrodzone (granulocyty, monocyty/makrofagi i komórki NK), jak i adaptacyjne (limfocyty B i T) ramiona układu odpornościowego oraz oddziałują na obwodowy i ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Markery stanu zapalnego obejmują głównie interleukinę 1 beta (IL-1B), 6 (IL-6), transformujący czynnik wzrostu beta (transforming growth factor β, TGF-β). Stężenie tych cząsteczek wzrasta podczas ostrych epizodów psychotycznych, natomiast w okresie stabilizacji klinicznej powraca do normy. IL-12, interferon gamma (INF-γ), czynnik martwicy nowotworu (tumour necrosis factor, TNF-α) oraz receptor 2 (sIL-2R) to markery stanu zapalnego, które są podwyższone zarówno u pacjentów leczonych przewlekle, jak i u tych w stanie ostrej dekompensacji psychotycznej. Kluczowym elementem obwodowej komunikacji immunologicznej z OUN jest aktywacja komórek mikrogleju. Stanowią one bowiem pierwszą linię obrony immunologicznej w OUN przed obcymi najeźdźcami, a w rozwijającym się mózgu komórki te zaangażowane są w pochłanianie i eliminowanie synaps. Po wykryciu zagrożenia szybko zmienią fenotyp, morfologię i funkcję, tradycyjnie definiowaną jako „aktywacja mikrogleju”. Inne odkrycia potwierdzają, że w przypadku schizofrenii obserwuje się zwiększoną aktywację mikrogleju, która ma rolę patogenną, a jej modulacja odgrywa pewną rolę w leczeniu. Badania in vitro wykazały, że stosowanie kilku leków przeciwpsychotycznych – w tym olanzapiny, risperidonu, aripiprazolu, spiperonu, perospironu i ziprazidonu – może hamować aktywację mikrogleju. Niezwykle interesujący jest fakt, że mikroglej może zachować pamięć immunologiczną w neuropatologii, co z kolei wiąże się ze zwiększoną reakcją na nowy układowy stan zapalny . Można więc spekulować, że wczesne przypadki zaburzeń rozwoju OUN lub ciężkie zakażenia ogólnoustrojowe wykazują działanie pierwotne na mikroglej , co może zwiększyć jego aktywację i ryzyko wystąpienia psychozy po kolejnych zakażeniach. Jest prawdopodobne, że tłumaczyłoby to zaobserwowany fakt częstszego występowania schizofrenii u dzieci matek, które chorowały na grypę w drugim trymestrze ciąży, na toksoplazmozę bądź różyczkę. Ponadto literatura przedmiotu wskazuje, że ważny składnik wrodzonego układu immunologicznego (system dopełniacza) – sieć 30 białek – przyczynia się do patogenezy rozwoju schizofrenii poprzez zakłócenie przycinania synaptycznego podczas kluczowych okresów rozwojowych. Poziom składników C3 – oraz C4 – dopełniacza w grupie pacjentów z FEP był zwiększony w stosunku do pacjentów leczonych przewlekle, u których z kolei odnotowano zwiększony poziom C4, a obniżony poziom C3. Wzorzec molekularny zwiększonego C4 oraz zmniejszonego C3 korelował z nasileniem objawów zarówno pozytywnych, jak i negatywnych, mierzonych Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS) . Wydaje się, iż kluczowym elementem tej skomplikowanej „układanki” jest także kaskada białek typu Toll-like receptors (TLR). TLR można wykryć na błonie makrofagów. Nie uczestniczą one wyłącznie w obwodowych funkcjach immunologicznych. Na przykład TLR3 i TLR4 mają wpływ na rozwój i przeżycie neuronów oraz na plastyczność OUN – poprzez regulowanie interakcji między układem odpornościowym a neuronami w rozwijającym się mózgu. Zgodnie z tą funkcją kilka badań wykazało w schizofrenii zmienioną ekspresję i aktywację receptorów TLR w komórkach odpornościowych i elementach neuronalnych. Obwodowy układ odpornościowy i OUN komunikują się także za pomocą neuroprzekaźników, takich jak acetylocholina oraz dopamina, których receptory są „noszone” przez krążące populacje komórek odpornościowych. Coraz częściej uznaje się, że sygnalizacja dopaminowa odgrywa rolę w obwodowym układzie immunologicznym. Okazuje się, że komórki dendrytyczne mają pięć podtypów receptorów dopaminowych i mogą wydzielać dopaminę. Podobnie komórki T wykazują ekspresję receptorów dopaminowych DRD3-5. Uważa się, że sygnalizacja dopaminergiczna moduluje lub warunkuje powstawanie synaps immunologicznych pomiędzy komórkami prezentującymi antygen a limfocytami B. Dane naukowe potwierdzają, że sygnalizacja dopaminergiczna w układzie immunologicznym może być nieprawidłowa u osób leczonych z powodu schizofrenii oraz po leczeniu risperidonem. U tych pacjentów wykazano zwiększoną liczbę komórek T CD4+ i CD8+ na powierzchni DRD4 . Jednakże wciąż wiele pozostaje do odkrycia w zakresie interakcji pomiędzy obwodową a centralną sygnalizacją dopaminy. Dowody naukowe sugerują, że u pacjentów z epizodami psychotycznymi oraz rozpoznaną schizofrenią występują wyższe poziomy przeciwciał niż u osób zdrowych. W szczególności wykazywano autoprzeciwciała w surowicy skierowane do receptora N-metylo-D-asparaginianu (NMDA), bramkowanego napięciem kanału potasowego u osób z FEP. Najnowsze badania sugerują, że w tej grupie pacjentów pojawiają się też w surowicy przeciwciała przeciwko cząsteczkom powierzchni komórek neuronowych oraz autoprzeciwciała przeciwko grupie białek PAGE (prostate-associated gene) (m.in. PAGE2B/PAGE2/PAGE5) . Ponadto u osób z FEP wykazano wysokie poziomy IgG anty-TRANK1 (thioredoxin peroxidase-related activator of NF-κB and c-Jun N-terminal kinase), które prawdopodobnie będą mogły służyć jako biomarker do identyfikacji pacjentów ze schizofrenią Badacze dowodzą, że nawet stres przeżywany przez matkę podczas ciąży może się przyczynić do rozwoju podatności na schizofrenię. Uważa się, że zarówno on, jak i wielokrotna trauma przebyta w dzieciństwie powodują strukturalne oraz neurochemiczne zmiany w mózgu, które czynią daną osobę bardziej podatną na późniejsze stresujące wydarzenia w życiu. Ta zaś podatność jest jedną z podstawowych cech schizofrenii. Przeżycie w dzieciństwie traumy przez pacjentów, u których w przyszłości rozpoznawana jest schizofrenia, powoduje zaburzenia neurorozwojowe, a także dysregulację osi podwzgórze–przysadka–nadnercza (hypothalamus–pituitary–adrenal axis, HPA), funkcji hipokampa oraz systemu dopaminergicznego, które wiążą się z objawami psychotycznymi. Ponadto badacze udowodnili, że osoby z doświadczeniem wczesnej traumy w dzieciństwie są narażone na wyższy wyjściowy stan zapalny oraz wyższe poziomy stanu zapalnego w odpowiedzi na stresujące zdarzenia. Obejmuje to wyższe stężenie białka C-reaktywnego (C-reactive protein, CRP) oraz prozapalnego czynnika transkrypcyjnego NF-κB i zwiększone uwalnianie IL-6. Dennison i wsp. (2012) wykazali, że pacjenci ze schizofrenią, którzy padli ofiarą nadużycia lub zaniedbania w dzieciństwie, cechują się wyższym poziomem IL-6 oraz TNF-α. Okazało się, że stężenie TNF-α jest związane z ciężkością przemocy doświadczanej w dzieciństwie. Należy zaznaczyć, że IL-6 ma zdolność aktywowania osi HPA na każdym jej poziomie, wydaje się więc, że jej zaburzenia w przypadkach schizofrenii są powodowane przez prozapalne cytokiny. Na podstawie zebranych danych można przypuszczać, że wczesna trauma dziecięca powoduje rozregulowanie układu odpornościowego, które utrzymuje się w późniejszych latach i występuje również w wieku dorosłym. Komórki zapalne mózgu oraz elementy układu immunologicznego – w tym makrofagi, mikroglej i komórki dendrytyczne – rozwijają nadwrażliwość, która prowadzi do powstania „prozapalnego” fenotypu. Istotną rolę w rozwoju zaburzeń psychicznych, w tym schizofrenii, odgrywają czynniki oksydacyjno-antyoksydacyjne. Zaburzenie równowagi między natężeniem procesów oksydacyjnych, które indukują wytwarzanie reaktywnych form tlenu (reactive oxygen species, ROS), a systemem antyoksydacyjnym (antioxidant defence system, AODS) prowadzi do powstania stresu oksydacyjnego (oxidative stress, OxS) lub nitrozacyjnego (nitrosative stress, NS). Uszkadzający efekt działania wolnych rodników (free radicals, FR) na układy biologiczne występuje w przypadku nadprodukcji ROS/NOS (nitrosative oxygen species – nitrozacyjnych form tlenu) z równoczesną niewydolnością lub niedoborem czynników antyoksydacyjnych. System antyoksydacyjny – którego zadaniem jest przeprowadzanie wolnych rodników tlenowych w ich nieaktywne pochodne bądź hamowanie ich powstawania – tworzą m.in. układy enzymatyczne, takie jak dysmutaza ponadtlenkowa (superoxide dismutase, SOD), katalaza (catalase, CAT), peroksydaza glutationu (glutathione peroxidase, GPx) oraz reduktaza glutationu (glutathione reductase, GR). Do nieenzymatycznych antyoksydantów należą m.in. glutation, bilirubina, albumina, kwas moczowy czy witaminy A, E i C. Zwiększony poziom markerów OxS z upośledzoną funkcją układów antyoksydacyjnych odnotowano we krwi obwodowej , krwinkach czerwonych (red blood cells, RBC), neutrofilach , płytkach krwi, płynie mózgowo-rdzeniowym i w pośmiertnych mózgach pacjentów ze schizofrenią. Spektroskopia rezonansu magnetycznego (magnetic resonance spectroscopy, MRS) in vivo pokazuje silne korelacje pomiędzy produktami metabolizmu fosfolipidów błonowych płata czołowego i morfologią mózgu a zmniejszonym poziomem glutationu zredukowanego (GSH) czy paraoksonazy 1 (PON1) w przyśrodkowej korze przedczołowej u chorych ze schizofrenią. Potwierdzają to badania metabolomiczne, w ramach których u nieleczonych pacjentów ze schizofrenią obserwuje się upośledzenie funkcjonowania bariery antyoksydacyjnej. Częściowo wraca ona do stanu wyjściowego po zastosowaniu leków przeciwpsychotycznych. Zaburzenia psychotyczne, w tym schizofrenia, charakteryzują się zatem wyczerpywaniem mechanizmów kompensacyjnych związanych z działaniem antyoksydantów. Dochodzi przez to do przesunięcia równowagi oksydacyjno-antyoksydacyjnej na korzyść czynników prooksydacyjnych, zwiększających uszkodzenia oksydacyjne makrocząsteczek, takich jak białka, lipidy czy kwasy nukleinowe. W szczególności uszkodzenia oksydacyjne białek, lipidów czy DNA stają się bardziej prawdopodobnymi biomarkerami diagnostycznymi rozwoju schizofrenii oraz jej przebiegu, w tym FEP i ostrych epizodów psychozy . Produkty oksydacyjnych modyfikacji białek czy lipidów są najczęściej rozkładane w cytoplazmie komórek przez proteasomalny kompleks proteolityczny i mitochondrialny system transportu elektronów. Mitochondrialny system transportu elektronów w łańcuchu oddechowym, przy ograniczonej dostępności substratów ADP i Pi , cechuje się zwiększoną różnicą stężeń jonów H+ w matrix i przestrzeni perimitochondrialnej, co blokuje dalsze przenoszenie równoważników redukujących. Natomiast przy wyższym stężeniu substratów energetycznych dochodzi do zwiększenia toksycznych produktów ubocznych przebiegu łańcucha oddechowego – FR, które inicjują czy potęgują uszkodzenia wolnorodnikowe, zapoczątkowane przez proteasomalny kompleks proteolityczny. W wyniku tego dochodzi do gromadzenia w mózgu oksydacyjnych modyfikacji białek czy lipidów, które mogą powodować poważne uszkodzenia neuronalne, będące bezpośrednią przyczyną FEP czy zaostrzenia objawów psychotycznych . Decydujące wydaje się zatem poznanie wzajemnych relacji pomiędzy OxS, proteasomalnym kompleksem proteolitycznym a mitochondrialnym systemem transportu elektronów. Może to bowiem stanowić klucz do zrozumienia mechanizmów molekularnych zaangażowanych w działanie szlaków sygnalizacyjnych, które są istotnym elementem patomechanizmu zaburzeń psychotycznych, w tym schizofrenii. Prawidłowe funkcjonowanie neuronów jest w głównej mierze związane z działaniem mitochondrialnego systemu transportu elektronów w łańcuchu oddechowym. Generuje on wysokie ilości energii ATP, potrzebnej do utrzymania homeostazy komórkowej i prawidłowych funkcji związanych z aktywnością elektryczną czy przekaźnictwem synaptycznym mózgu. Dlatego nawet niewielkie zaburzenia funkcjonowania mitochondriów mogą powodować nieprawidłowe działanie neuronów i przyczyniać się do powstania zaburzeń neuropsychiatrycznych, z późniejszymi konsekwencjami pozamózgowymi i aktywacją alternatywnych szlaków syntezy ATP .). Określenie wzajemnych relacji pomiędzy funkcjonowaniem mitochondriów a działaniem mózgu – w znaczeniu zarówno strukturalnym, związanym z funkcjonowaniem samego mózgu, jak i obwodowym – może stanowić przełom w zrozumieniu etiopatogenezy omawianej choroby. Jak się okazuje, zaburzenia metabolizmu bioenergetycznego w psychozach nie są wynikiem stosowanego leczenia. Stwierdzono bowiem, że niektóre anomalie bioenergetyczne są obserwowane w pierwszych stadiach psychozy, podczas gdy nie obserwuje się ich u nieleczonego rodzeństwa. Dowodzi to, że u pacjentów i rodzeństwa energia w postaci ATP jest przechowywana w formie fosfokreatyny w mniejszych ilościach, w przeciwieństwie do NADH (formy zredukowanej dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego), który jest kumulowany u tych pacjentów. Wzrost NADH u osób cierpiących na zaburzenia psychiczne oznacza przekierowanie funkcji mitochondriów z oddychania tlenowego na glikolizę – jako odpowiedź zmniejszająca wydajność mitochondrialnego poziomu ATP. W badaniach post mortem pacjentów schizofrenicznych – pokazujących specyficzne dla regionu mózgu zmniejszenie liczby mitochondriów – powiązano określone typy mutacji w genomie mitochondrialnym (np. mutacja w genie DISC1) z zaburzeniami typu psychozy. Oczywiście na mutacje te może mieć wpływ szereg czynników, takich jak płeć i hormony płciowe, hormony stresu czy wyżej omawiany metabolizm bioenergetyczny. Tak czy owak, prowadzone obecnie badania wskazują na ważną funkcję mutacji w genomie mitochondrialnym – związaną np. z regulacją dystrybucji mitochondrialnej, syntezy ATP i buforowania wapnia, z których wszystkie są upośledzone w zaburzeniach psychotycznych. Różne procesy patologiczne związane ze schizofrenią, w tym zaburzenia genetyczne, epigenetyczne, a także stany zapalne, znajdują więc wspólny mianownik w mitochondriach, co sugeruje, że mogą one odgrywać dużą rolę w tych zaburzeniach. Prowadzone w ostatnim czasie intensywne badania sugerują, że zaburzenia psychotyczne, w tym schizofrenia, mogą charakteryzować się wyczerpywaniem mechanizmów kompensacyjnych związanych z działaniem antyoksydantów, przez co dochodzi do przesunięcia równowagi oksydacyjno-antyoksydacyjnej na korzyść czynników prooksydacyjnych, zwiększających uszkodzenia oksydacyjne makrocząsteczek – takich jak białka, lipidy czy kwasy nukleinowe – lub nasilających kaskadę zdarzeń prozapalnych. Wyniki obszernych metaanaliz potwierdzają, że całkowity status antyoksydacyjny związany m.in. z poziomami kwasu dokozaheksaenowego (DHA) jest u pacjentów z FEP znacząco obniżony w porównaniu z grupą kontrolną. Natomiast poziomy czynników prozapalnych, takich jak np. homocysteina, IL-6 czy TNF-α, są znacząco podwyższone u pacjentów z FEP. Dodatkowo zaobserwowano, że różne cytokiny wykazują odmienny profil aktywności, zależnie od rodzaju stosowanej terapii. Poziomy IL-1A, IL-6 i TGF-α są jednak zwiększone głównie u pacjentów z FEP i ostrym nawrotem choroby, podczas gdy poziomy IL-12, IFN-α czy TNF-α pozostają podwyższone również po zastosowaniu leków przeciwpsychotycznych. Fakt ten dowodzi tego, że pacjenci z FEP mają przesuniętą równowagę oksydacyjno-antyoksydacyjną w kierunku prooksydantów z wyczerpywaniem poziomów antyoksydantów obwodowych oraz prozapalny brak równowagi. W ustaleniu związku pomiędzy OxS a powstaniem zapalenia i psychozą bardzo istotna wydaje się koncepcja uwalniania mitochondrialnego DNA, które podczas stresu komórkowego indukuje rozwój zapalenia związanego z zaburzeniami neuropsychiatrycznymi. Inna koncepcja wiążąca zapalenie i OxS z psychozą proponuje, że choroba ta mogłaby być – przynajmniej częściowo – konsekwencją zaburzenia neuroprzekaźnictwa, wywołanego przez OxS i czynniki związane z zapaleniem. Być może wynikałoby to z dysregulacji immunologicznej. Potwierdzeniem tego faktu są analiza asocjacyjna całego genomu i badania pośmiertne, które sugerują, że dysregulacja immunologiczna może stanowić podstawową cechę choroby. Sugeruje to, że zaburzenia równowagi stanu zapalnego – związane z uwalnianiem cytokin prozapalnych aktywujących komórki mikrogleju – wywierają efekt synergistyczny z wieloma wczesnymi czynnikami genetycznymi czy środowiskowymi, które mogą wpływać na pojawienie się w mózgu zmian związanych z psychozą. Prowadzone metaanalizy określające potencjalne biomarkery FEP wśród czynników stanu zapalnego i OxS dowodzą tego, że istnieje silna korelacja pomiędzy poziomami niektórych cytokin prozapalnych i wskaźników OxS. Sugeruje to więc zwiększone działanie prozapalne i status prooksydacyjny u pacjentów ze schizofrenią. Kwestią dyskusyjną pozostaje jednak to, w jakim stopniu badane wskaźniki mogą prognozować rozwój czy progresję innych postaci choroby oraz czy oznaczanie ich poziomu w trakcie leczenia może dać nam informację o jego powodzeniu Sugeruje się, że rozregulowany układ odpornościowy pojawia się przed wystąpieniem FEP. Źródło zapalenia nie jest znane. Być może ma związek ze zwiększoną liczbą czynników zapalnych u matki czy infekcją w krytycznym okresie rozwoju mózgu. Jednak może ono stanowić także wynik procesów dysbiotycznych zachodzących w jelitach. Literatura przedmiotu zwraca uwagę na fakt, iż jelita wraz z jelitową florą bakteryjną i OUN są ściśle połączone poprzez oś jelitowo-mózgową (a dokładniej: oś mózg–jelita–mikrobiota), która jest dwukierunkowym szlakiem komunikacyjnym, obejmującym mechanizmy neuronalne, endokrynne i immunologiczne. Stwierdzono częste współwystępowanie zaburzeń psychicznych z zaburzeniami w obrębie jelit (takimi jak zespół jelita drażliwego) czy z zapalnymi chorobami jelit (m.in. wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego czy chorobą Leśniowskiego–Crohna) . Wskazuje to na istnienie dużych zależności i interakcji w obrębie osi jelitowo-mózgowej. Zależności tego rodzaju zachodzą w wypadku depresji, zaburzeń lękowych, schizofrenii oraz autyzmu. Już na początku XX wieku pojawiły się hipotezy, iż schizofrenia ma swoje źródło w przewodzie pokarmowym. Badania Buscaino, przeprowadzone post mortem u 82 pacjentów chorujących na schizofrenię, ujawniły liczne zmiany zapalne w przewodzie pokarmowym chorych, m.in. zapalenie żołądka u 50%, zapalenie jelita cienkiego u 88% oraz zapalenie jelita grubego u 92% chorych. Z kolei prof. Henri Baruk – na podstawie swoich ponadpięćdziesięcioletnich, licznych badań – podkreślał znaczenie przewodu pokarmowego, toksyn jelitowych i czynników infekcyjnych w kontekście pojawienia się katatonii i schizofrenii. Wiele biologicznie aktywnych produktów pochodzących z mikroflory jelitowej wpływa bezpośrednio lub pośrednio na mózg – w tym dobrze znany, ale niespecyficzny lipopolisacharyd (LPS), składnik ściany komórkowej bakterii Gram-ujemnych. Może on powodować patologiczne zmiany w funkcjonowaniu bariery krew–mózg i neurodegenerację w mózgu, a także współtowarzyszy zaburzeniom psychicznym. Bywa też, że obecny w krwiobiegu LPS oddziałuje na mózg pośrednio, poprzez aktywację komórek układu odpornościowego i produkcję mediatorów zapalenia. Aktywacja, czy też uszkodzenie komórek śródbłonka przez LPS, również jest potencjalnym źródłem czynników działających bezpośrednio na mózg. LPS może też wpływać na pracę mózgu przez oddziaływanie na obwodowy układ nerwowy lub poprzez mediatory uwalniane z uszkodzonych narządów obwodowych, takich jak płuca czy wątroba. Badania ostatnich lat wykazały, że wysokie stężenia LPS mogą uszkadzać barierę krew–mózg co umożliwia naciek leukocytów i dyfuzję LPS do mózgu. Mikrobiota jelitowa, wyłaniająca się jako ważny neuroimmunomodulator, jest również zaangażowana w dojrzewanie i aktywację mikrogleju. Warto także wspomnieć o nerwie błędnym, tworzącym drogę komunikacji pomiędzy mikrobiotą a OUN. W 80–90% składa się on z włókien aferentnych, wysyłających sygnały od ścian jelita do mózgu, a tylko w około 20% – z włókien odprowadzających sygnały „w dół”, tj. z mózgu do jelit. Stwierdzono, że stymulacja tego nerwu ma działanie przeciwdepresyjne u osób z depresją odporną na leczenie. Wykazano także, że mikrobiota jelitowa odgrywa pewną rolę w programowaniu rozwojowym mózgu, w szczególności w dojrzewaniu synaps i synaptogenezie. Sugeruje to, że mikroflora jelit może zaprogramować pewne obwody mózgowe, gdy są skolonizowane przez mikroflorę matki. Przez całe życie głównym regulatorem plastyczności synaptycznej i neurogenezy w mózgu jest neurotroficzny czynnik pochodzenia mózgowego (brain-derived neurotrophic factor, BDNF). Biorąc pod uwagę jego rolę w regulacji wzmocnienia i przycinania synaptycznego, utrzymanie odpowiednich poziomów BDNF i innych neurotrofin – szczególnie w krytycznych okresach neurorozwojowych – jest kluczowe w przypadku schizofrenii. Prebiotyki mogą zmieniać poziomy BDNF, zwiększać ekspresję genu BDNF w hipokampie oraz wpływać na poziomy kwasu gamma-aminomasłowego (GABA) . Bardzo istotną ścieżką komunikacji mikrobiotowo-jelitowo-mózgowej jest zdolność do syntezy neuroprzekaźników przez bakterie jelitowe. Spośród badanych szlaków komunikacyjnych najlepiej poznany wydaje się szlak syntezy serotoniny, aminy biogennej wykazującej zróżnicowane działanie w zależności od części ciała, w której się znajduje. W jelitach bowiem kontroluje ich perystaltykę, a w mózgu odgrywa rolę regulatora nastroju i innych funkcji poznawczych. Prekursorem serotoniny jest tryptofan, na którego pojawienie się i metabolizm ogromny wpływ mają bakterie jelitowe. Serotonina i tryptofan są również krytycznymi cząsteczkami sygnałowymi w osi mózg–jelito–mikrobiota. Pojawiające się dowody sugerują też, że układ serotoninergiczny może znajdować się pod wpływem mikroflory jelitowej, w szczególności – ale nie wyłącznie – w okresach przed pojawieniem się stabilnej, podobnej do dorosłej, mikroflory jelitowej. Badania pokazują, że komórki jelit komunikują się z układem nerwowym poprzez bezpośrednią interakcję z neuronami. W prowadzonym eksperymencie zaobserwowano, jak komórki pobrane z nabłonka jelit myszy i umieszczone w hodowli razem z neuronami pobranymi z jelita tworzą fizyczne połączenie – określone terminem „neurowypustki”. Połączenie to zyskało nazwę obwodu neuroenteroendokrynowego, który może być tzw. portem wejściowym dla wirusów atakujących układ nerwowy. Według dostępnych danych literaturowych jest to potencjalna bezpośrednia droga interakcji między pożywieniem, bakteriami jelitowymi a układem nerwowym. Biorąc pod uwagę dostępne rozważania dotyczące dróg komunikacji pomiędzy mikroflorą jelitową a mózgiem, na uwagę zasługuje kilka potencjalnych dróg, na bazie których mogłoby dochodzić do wpływu mikrobioty na stan psychiczny. Są to – omawiana już wcześniej – bezpośrednia droga komunikacji między komórkami jelit a neuronami, droga poprzez nerw błędny czy wpływ bakterii na poziom tryptofanu i innych substancji neuroaktywnych. Wydaje się jednak mało prawdopodobne, aby zmiany mikroflory miały decydujący wpływ na nasz stan psychiczny. Zazwyczaj oddziaływanie to jest subtelne. Gdyby tak nie było, to np. przy antybiotykoterapii mielibyśmy do czynienia z poważnymi zmianami zachowania i epidemią schizofrenii. Nie można jednak wykluczyć wpływu mikroorganizmów na zachowania istot wyższych. Przykładem jest tu zmiana zachowania szczurów zainfekowanych toksoplazmozą, które to w sposób nagły przestają się bać kotów. Inny klasyczny przykład stanowi zachowanie obserwowane u zwierząt zarażonych wścieklizną Ponadstuletnia historia badań nad schizofrenią owocuje mnogością modeli etiologicznych i czynników etiopatogenetycznych. Jednak potwierdzone w badaniach i zweryfikowane w praktyce klinicznej hipotezy nie tłumaczą wszystkich przyczyn jej wystąpienia lub ograniczają wyjaśnienie działających tu mechanizmów tylko do części manifestowanych objawów. Przykładem mogą być szeroko znane i opisane modele zaburzenia neurotransmisji dopaminergicznej (teoria dopaminowa) czy serotoninergicznej, na których opiera się współczesna farmakoterapia psychoz. Jest to jednak interwencja nie ingerująca w mechanizmy powstawania, lecz tylko usuwająca część objawów, bez wpływu na deficyty poznawcze. Podobnie szeroko zakrojone badania podłoża genetycznego schizofrenii identyfikują liczne jej warianty genetyczne, jednak żaden z polimorfizmów genetycznych nie jest specyficzny dla tej choroby. Obejmujące około 850 genów markery ryzyka schizofrenii mogą wyjaśniać tylko mniej więcej 10% jej przypadków. Badania ostatnich lat ujawniają kompleksowość i wyjątkową złożoność powiązań różnych procesów patofizjologicznych. Dobrze ilustruje to teoria kynureninowa schizofrenii, która wiąże procesy immunologiczne i zapalne z zaburzeniami neurotransmisji i objawami klinicznymi. Aktywowane cytokinami astrocyty nasilają syntezę kwasu kynureninowego, który wpływa m.in. na modulację neurotransmisji glutaminianergicznej poprzez antagonizm receptora NMDA – to zaś wiąże się z deficytami poznawczymi w schizofrenii. Kolejnym niezwykle ważnym kierunkiem badań nad etiologią tej choroby – na co wskazują prowadzone obecnie badania związane z dysfunkcją metaboliczną – jest analiza genetyczna aktywności mitochondrialnej. W skojarzeniu z neuroobrazowaniem i ww. badaniami potencjalnych biomarkerów (stresu i zapalenia) badania genetyczne wydają się ważnym pomostem między odkryciami biochemicznymi a korelacjami klinicznymi w chorobie psychicznej. Weryfikacja hipotez dotyczących etiologii psychoz i schizofrenii nie przynosi jednoznacznych rozstrzygnięć. Znalezienie spójnego, całościowego modelu, który uwzględniałby dobrze potwierdzone w badaniach klinicznych i eksperymentalnych czynniki etiologiczne oraz któremu odpowiadałby każdy pacjent, wydaje się niemożliwe. W psychozach czy w schizofrenii, które prezentują szerokie spektrum zespołów klinicznych definiowanych przez objawy, stwierdza się znaczne różnice międzyosobnicze i niejednorodność biologiczną na poziomie analizowanych grup pacjentów z tą samą diagnozą. Heterogeniczność ta obejmuje szereg zmian neurochemicznych, neurostrukturalnych, genetycznych, metabolicznych czy immunologicznych. Ma to też odzwierciedlenie w ilościowych zmianach coraz bardziej specyficznych markerów biologicznych, dostępnych do diagnostyki w sposób nieinwazyjny lub małoinwazyjny. Przykładem takich markerów, które w ostatnich latach nabierają szczególnego znaczenia w badaniach nad schizofrenią, mogą być specyficzne dla procesów neurobiologicznych – takich jak neuroplastyczność czy neurogeneza – cząsteczki mikroRNA pochodzenia mózgowego, a krążące we krwi obwodowej. Podobnie rzecz się ma z zaawansowanymi technikami neuroobrazowania, takimi jak np. MRS, pozwalająca na analizę stężenia neuroprzekaźników i metabolitów w poszczególnych strukturach neuroanatomicznych, czy czynnościowy rezonans magnetyczny, w którym ocenie można poddać ośrodki neurofunkcjonalne związane z wyższymi funkcjami poznawczymi i wykonawczymi . Biomarkery te stanowić mogą podstawę indywidualizacji farmakoterapii poprzez zastosowanie leczenia skojarzonego, ukierunkowanego na dominujący czy szczególnie nasilony czynnik etiopatogenetyczny, przekładając do praktyki klinicznej osiągnięcia na polu modeli schizofrenii. Wykazano m.in. korzystne efekty stosowania antyoksydantów czy środków przeciwzapalnych i immunomodulujących, takich jak np. niesteroidowe leki przeciwzapalne, przeciwciała monoklonalne przeciwko cytokinom i receptorom cytokin, tetracykliny, neurosteroidy. Na podstawie biomarkerów można podjąć próby określenia tzw. biotypów, czyli neurobiologicznie podobnych grup pacjentów, prezentujących specyficzne konstelacje różnorodnych czynników patogenetycznych – w odróżnieniu od dotychczasowych klasyfikacji objawowych. Być może ułatwiłoby to opracowanie skuteczniejszej farmakoterapii. Bardzo istotną z klinicznego punktu widzenia właściwością niektórych biomarkerów jest ich zdolność predykcyjna odpowiadania na zastosowane leczenie farmakologiczne oraz ilościowe zmiany ich poziomu pod wpływem farmakoterapii, co koreluje z objawami klinicznymi .Stwarza to nowe możliwości podejmowania szybszej i skuteczniejszej interwencji terapeutycznej, dzięki czemu skraca się czas potrzebny na wdrożenie leczenia, które pozwoli na osiągnięcie zadowalającej poprawy klinicznej pacjenta. Postęp w badaniach nad etiologią psychoz i schizofrenii znajduje także przełożenie na poszukiwanie nowych celów farmakoterapeutycznych i opracowywania nowych leków działających na czynniki etiopatogenetyczne. Ma to szczególne znaczenie w kwestii leczenia przyczyn objawów, w których obecnie stosowane leki wykazują słabe efekty – jak w przypadku upośledzenia funkcji poznawczych. Przykładem mogą być badania nad inhibitorami aminotransferazy kynureninowej II zmniejszającymi poziom kwasu kynureninowego czy nad inhibitorami oksydazy D-aminokwasów jako pośrednich modulatorów transmisji glutaminianergicznej. Oba te przypadki wpływają na poprawę m.in. upośledzonych funkcji poznawczych w schizofrenii. Dynamiczny rozwój badań nad identyfikacją i walidacją użyteczności biomarkerów procesów patogenetycznych i neurobiologicznych może również w ogóle przyczynić się do poszerzenia wiedzy nt. dynamiki zmian tych procesów w przewlekłym, trwającym przez całe życie pacjenta procesie chorobowym. Większość teorii i modeli schizofrenii koncentruje się na czynnikach doprowadzających do wystąpienia choroby, takich jak np. teoria neurorozwojowa. Mniej miejsca natomiast poświęca się naturze biologicznej nawrotów oraz możliwych zmian związanych ze starzeniem się organizmu i wpływem stosowanej przewlekle farmakoterapii. Przedstawione zagadnienia wskazują na potrzebę rewizji postępowania – odżegnania się od jednokierunkowych hipotez i wąskich podejść badawczych, których rezultaty są trudne do przełożenia, na rzecz przyjęcia wielowymiarowej koncepcji biopsychospołecznych ram schizofrenii. Wynika z tego potrzeba rozwoju multidyscyplinarnych badań translacyjnych, które będą równoważyć ryzyko podejścia redukcjonistycznego oraz eklektycznego poprzez ukierunkowanie na najważniejsze problemy występujące w praktyce klinicznej oraz tworzenie podstaw do spersonalizowanego traktowania pacjenta. Schizofrenia pozostaje jednym z najbardziej tajemniczych schorzeń znanych medycynie. Podejmowane wysiłki terapeutyczne wciąż zmierzają raczej do łagodzenia jej objawów i redukcji szkód niż do trwałego wyleczenia. Przedstawione możliwe podstawowe mechanizmy nie wyczerpują tematu etiopatogenezy schizofrenii. Jednak poza wzmocnieniem podejścia spersonalizowanego i potencjału terapii skojarzonych mogą one też stanowić potencjalny cel przyszłych strategii badawczych.
Alkoholizm to wciąż bardzo poważny problem w naszym kraju. Da się również zauważyć wzrastającą ilość zaburzeń psychicznych, które jak widzimy mogą być spowodowane spożywaniem nadmiernej ilości alkoholu. Bardzo niepokojące jest to, że granica wieku spożywania alkoholu cały czas systematycznie się obniża. Zdarzają się już przypadki picia alkoholu przez dzieci w szkołach podstawowych. Jest to bardzo niepokojące zjawisko, które może nieść za sobą poważne konsekwencje. Żyjemy w czasach, w których bycie w centrum uwagi staje się coraz ważniejsze. Niestety aby być zauważonym często trzeba robić nieodpowiedzialne i niebezpieczne rzeczy. Również alkohol stał się tym, po co sięgają młodzi ludzie aby chociaż na chwile zaistnieć wśród znajomych. Istnieje wiele grup młodych ludzi, do których po prostu nie da się dostać jeśli się nie pije. To bardzo przykre, że za wyznacznik tego, że ktoś może się z zadawać z danymi osobami jest picie alkoholu. Pamiętajmy, że w każdym wieku jest on bardzo szkodliwy dla zdrowia, jednak w okresie wzrostu i rozwoju w sposób charakterystyczny i często nieodwracalny wpływa na organizm. Młodzież często nie zdaje sobie sprawy jak łatwo jest popaść w nałóg, szczególnie jeśli przebywa się wśród osób, które regularnie sięgają po alkohol. Warto zaznaczyć, że do około 20 roku życia kształtują się czołowe obszary mózgu, których rozwój może nie przebiegać prawidłowo właśnie na skutek spożywania alkoholu w tym czasie. W wyniku takiego postępowania może dochodzić do późniejszych problemów w szkole i w pracy jeżeli chodzi o koncentrację. W pewnych badaniach pokazano, że wśród młodzieży nadużywającej alkoholu istniał problem z przypominaniem sobie słów oraz prostych wzorów geometrycznych po 10-minutowej przerwie. W innych badaniach analizowano hipokamp, odpowiedzialny za zapamiętywanie oraz koncentrację. Jak się okazało u osób nadużywających alkoholu był on znacznie mniejszy niż u osób niepijących. Rozpoczęcie picia alkoholu w młodym wieku, często związane jest z jego nadużywaniem w przyszłości. Osoby rozpoczynające picie przed 15 rokiem życia mają cztery razy większe ryzyko uzależnienia się od osób, które pierwszy raz zdecydowały się sięgnąć po alkohol w wieku 20 lat. Warto również wspomnieć, że czynniki takie jak relacje rodzinne, do których zalicza się chociażby dyscyplinę, komunikację, nadzorowanie oraz kontrolę, a także zaangażowanie rodziców ma duży wpływ na spożywanie alkoholu przez młodzież. Innym problemem, który w ogóle nie powinien mieć miejsca jest sięganie po alkohol w ciąży. W naszym kraju od dawna istnieje szereg kampanii, które namawiają do tego, aby w żadnym wypadku nie sięgać po niego w okresie ciąży. Niestety nie zawsze tak się dzieje… Od dawna zastanawia mnie fakt, co tak naprawdę kieruje kobietami, które sięgają po alkohol będąc w ciąży. Może to stres związany z przyszłym rodzicielstwem, a może po prostu wierzenie w stosunkowo duża liczbę mitów, które pojawiają się w Internecie, sugerując że małe dawki alkoholu nie mogą być szkodliwe dla dziecka. W rzeczywistości jest zupełnie inaczej i właśnie o tym należy informować przyszłe matki. One same muszą zdać sobie również sprawę z tego, że w razie jakiś wątpliwości jedynym źródłem informacji powinien być lekarz lub też położna. Wielu kobietom wydaje się, że lampka czerwonego wina, nie może zaszkodzić, wręcz przeciwnie, może uchronić przed niedokrwistością. Są inne metody radzenia sobie z niedoborami różnych substancji, jednak w czasie ciąży w żadnym wypadku nie może być to alkohol. Matki muszą zdać sobie sprawę z tego, że alkohol w bardzo prosty sposób przenika przez łożysko. Na skutek tego, że organizm dziecka, a dokładniej wątroba nie są jeszcze w pełni wykształcone, to nie może on być we właściwy sposób metabolizowany powodując uszkodzenia wielu narządów w organizmie płodu. Może to doprowadzić do wad nerek, serca, niskiej masy urodzeniowej, opóźnieniem wzrostu,zespołu FAS czy zespołu nadpobudliwości psychoruchowej (ADHD) . W przyszłości mogą się pojawić problemy z równowagą, słuchem, wymową, uszkodzeniem kości oraz zębów. Alkohol stanowi zagrożenie dla każdego z nas. W przypadku mężczyzn zwiększa się ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego, a także podwyższonego poziomu cholesterolu. Jeżeli chodzi o kobiety to może przyczyniać się do podwyższonego stężenia glukozy we krwi. W obu przypadkach jest to droga do rozwoju chorób przewlekłych, które niestety ze względu na niewłaściwy tryb życia są coraz częściej diagnozowane w naszym kraju. Alkohol oraz jego metabolity niekorzystnie wpływają na układ krążenia, często przyczyniając się do zaburzeń akcji serca. Krótkotrwałe zaburzenia, spowodowane małą ilością alkoholu zwykle nie niosą za sobą konsekwencji. Jednak stałe nadużywanie może przyczyniać się do powstania poważnych zmian w układzie sercowo-naczyniowym. Regularne wprowadzanie akcji, które mają uświadamiać ludziom ile konsekwencji niesie za sobą regularne spożywanie alkoholu jest konieczne. Oczywiście picie go okazjonalne, w niewielkich ilościach zwykle nie jest dla nas niebezpieczne. Bardzo duże niebezpieczeństwo związane jest jednak z prowadzeniem pojazdów po spożyciu. W tej kwestii prowadzone jest bardzo wiele kampanii i według mnie jest to bardzo dobre rozwiązanie. Pamiętajmy, że kierowca pod wpływem alkoholu stwarza realne zagrożenie nie tylko dla siebie, ale również dla pozostałych uczestników ruchu drogowego.
Spożywanie alkoholu z pewnością nie wpływa korzystnie na nasze zdrowie. Wielu osobom wydaje się, że jeżeli piją mało, a często to nie stanowi dla nich zbyt dużego zagrożenia. W rzeczywistości jest jednak inaczej, co potwierdzają naukowcy. Jak się okazuje picie dwa razy w tygodniu w porównaniu do jednego razu znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu serca w postaci migotania przedsionków, które jak wiemy jest bardzo groźne dla zdrowia i życia. Często nie daje żadnych objawów, a znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia udaru (nawet pięciokrotnie). Jak się więc okazuje rzadsze spożywanie, nawet większych ilości alkoholu może nie przyczyniać się do rozwoju tego groźnego schorzenia. Spożywanie go wpływa także na zaburzenia snu, co jest kolejnym czynnikiem zwiększającym ryzyko migotania przedsionków. Jeżeli chodzi o niskie spożywanie alkoholu to w Wielkiej Brytanii przeprowadzono bardzo ciekawe badanie ukazujące jego wpływ na rozwój chorób nowotworowych. Jak się okazuje głównym czynnikiem, który się do tego przyczynia jest adehyd octowy, który powstaje w wątrobie z alkoholu etylowego. Na skutek tego zwiększa się ryzyko rozwoju takich nowotworów jak: rak piersi, krtani, przełyku, wątroby, trzustki, jelita, żołądka. W tym wypadku nie ma znaczenia, czy alkohol jest wypijany regularnie, ale w małych ilościach czy rzadziej w większych ilościach. Nie można również nie wspomnieć o bardzo groźnym połączeniu alkoholu oraz papierosów. Cały czas naukowcy zastanawiają się nad tym czy faktycznie czerwone wino korzystnie wpływa na nasz organizm, w szczególności układ krwionośny. Korzystne działania były przypisywane chociażby polifenolom. Jednak badacze podkreślają, że dla przykładu większa ich ilość znajduje się w garści jagód leśnych niż w kilku butelkach czerwonego wina. Wino zawiera przecież także alkohol etylowy, który jak wcześniej wspomniałem jest przekształcany do groźnego aldehydu. NIe wykazano progowej dziennej dawki alkoholu, która uznawana by była za bezpieczną. Jak się bowiem okazuje 200 mililitrów piwa czy lampka wina zwiększa ryzyko rozwoju raka piersi wśród kobiet, co ma zapewne związek z tym, że alkohol zaburza ich gospodarkę hormonalną. O ograniczonej ilości spożywanego alkoholu powinni pamiętać panowie, którzy planują w niedalekiej przyszłości mieć dziecko. Jak się okazuje alkohol może niekorzystnie wpływać na DNA plemników powodując w nich zmiany. Naukowcy podkreślają, że picie nawet pół roku przed poczęciem może stanowić zagrożenie dla dziecka. Według badań spożywanie alkoholu przez przyszłych ojców na trzy miesiące przed poczęciem wiązało się ze wzrostem ryzyka wystąpienia wad serca aż o 44 procent. Jeżeli zaś chodzi o matki, które spożywały alkohol w tym czasie ryzyko w porównaniu do kobiet, które po niego nie sięgały było wyższe o 16 procent. Według naukowców przeprowadzających te badanie, kobiety powinny wystrzegać się alkoholu na rok przed planowanym poczęciem. Warto zaznaczyć, że różne trunki są źródłem ogromnej ilości kalorii, co przyczynia się do tego, że u osoby pijącej istnieje większe ryzyko rozwoju nadwagi czy też otyłości. Doskonale wiemy, że w dzisiejszych czasach to problem znacznej części społeczeństwa. Znaczna też jej część spożywa nadmierne ilości alkoholu co może wskazywać na pewną zależność. Otyłość i nadwaga w większości przypadku jest uzależniona od naszego stylu życia. Ważne jest więc unikanie czynników, które przyczyniają się do jej rozwoju, albo przynajmniej zminimalizowanie ich w jak największym stopniu. Warto również zaznaczyć, że alkohol przyczynia się do zwiększenia apetytu, co jest kolejnym czynnikiem sprzyjającym nadmiernej ilości kilogramów. W dzisiejszych czasach spora część osób spędza w pracy zdecydowanie zbyt wiele czasu. I często nie zależy to od narzuconej z góry liczby godzin, które trzeba przepracować, ale z tego, że ktoś chętnie zostaje po godzinach, lub zabiera pracę do domu. Zbyt mało czasu przeznacza się na odpoczynek i relaks, co z pewnością odbija się na naszym zdrowiu. Wiele osób na pierwszym miejscu stawia karierę, zapominając o tym, żeby odpowiednio o siebie zadbać. Jak się okazuje osoby, które pracują więcej niż 48 godzin tygodniowo prawdopodobnie chętniej sięgają po alkohol. W naszym kraju niestety wiele osób pracuje właśnie tyle godzin w tygodniu, albo więcej co może się przekładać na to, że problem z alkoholem jest w naszym społeczeństwie dosyć powszechny. Naukowcy podkreślają, że bezpieczną granicą w tym przypadku jest 40 godzin pracy w tygodniu, co niestety w wielu przypadkach nie jest możliwe do zrealizowania. Nie można również nie wspomnieć o kobietach, które sięgają po alkohol w trakcie trwania ciąży. Cieszy mnie fakt, że Polska dołączyła do pewnej międzynarodowej kampanii, której celem jest uświadomienie kobiet o konsekwencjach spożywania alkoholu w trakcie trwania ciąży. Picie alkoholu w trakcie ciąży wiąże się z tym, że jego stężenie w organizmie rozwijającego się płodu po około 40 minut od spożycia osiąga takie samo stężenie jak w organizmie matki. W pierwszej kolejności zostaje uszkodzony mózg, w dalszej kolejności inne narządy. Konsekwencje spożywania alkoholu mogą towarzyszyć dziecku przez całe życie w postaci problemów z pamięcią, koncentracją, a nawet słyszeniem. Pewne zachowania, które u niego występują mogą mu utrudniać kontakt z rówieśnikami oraz radzenie sobie w codziennych sytuacjach.
Nadużywanie alkoholu lub substancji psychoaktywnych może bardzo niekorzystnie wpłynąć nie tylko na zdrowie fizyczne, ale także psychiczne. Bardzo ważne jest więc niesienie pomocy osobom, które są uzależnione od różnych substancji. Z roku na rok wzrasta ilość spożywanego alkoholu. Każda kolejna wypita dawka może zwiększać ryzyko rozwoju uzależnienia. Według Światowej Organizacji Zdrowia alkohol przyczynia się do rozwoju dwustu chorób i znajduje się na trzecim miejscu jeżeli chodzi o czynniki, które są szkodliwe dla zdrowia. Polacy bardzo często piją go w dużych ilościach we własnych domach czy mieszkaniach, dlatego osoby, które nawet mieszkają po sąsiedzku o tym nie wiedzą. Ponad 3 miliony Polaków pije alkohol w sposób, który może zaszkodzić ich zdrowiu. Od 600 do 800 tysięcy nadużywa go. Okazuje się, że tylko jedna na sześć osób decyduje się na rozpoczęcie leczenia. Reszta z nich bardzo często nie ma odpowiedniej świadomości, a także kieruje nimi strach związany z powrotem do trzeźwości. Jak zauważają eksperci znacznie wzrosło spożycie alkoholu wśród młodych Polek mieszkających w dużych miastach. Być może ma to związek z tym, że kobiety te pracują na odpowiedzialnych stanowiskach, które wiążą się z dużym obciążeniem psychicznym oraz stresem, który musi być w jakiś sposób rozładowany. Jest oczywiście wiele sposobów na to jednak kobiety coraz częściej sięgają w tym celu po alkohol. W wielu przypadkach traktują to jako formę nagrody, po ciężkim dniu. Wiele mówi się o alkoholikach z wysokim wykształceniem, którzy pracują na dobrze płatnych stanowiskach. Często osoby takie nie są utożsamiane z alkoholizmem, dlatego bardzo łatwo jest przeoczyć to, że taka osoba może być alkoholikiem. Kilka lat temu jedna z warszawskich uczelni przeprowadziła badanie, z którego wynika, że 18 procent pracowników korporacji na wysokich stanowiskach każdego dnia sięga po alkohol, a około 40 procent robi to kilka razy w tygodniu. Osoby takie bardzo często posiadają możliwości aby odsuwać w czasie konsekwencje związane z piciem. Mają pieniądze na zabiegi regeneracyjne, zdrowe odżywianie, kosmetyki poprawiające wygląd, a także inne rzeczy które pozwalają oczyścić organizm. Jeżeli chodzi o alkoholizm, to próbuje się prowadzić różne formy walki z nim. Wydaje mi się jednak, że jeśli świadomość naszych obywateli nie zmieni się to ciężko będzie cokolwiek zmienić, nawet pomimo wzrostu cen. Często w przypadku wzrostu cen, zwiększa się zakup alkoholi z nielegalnych źródeł, co może wiązać się z ich gorszą jakością i tym, że są jeszcze bardziej szkodliwe dla zdrowia. Przykładowo w Szwecji w planach jest wprowadzenie ceny minimalnej za alkohol. Można by spróbować wprowadzenie tego w naszym kraju jednak problemem jest to, że wciąż można go kupić w stosunkowo niskiej o każdej porze dnia. To oczywiście problemu nie rozwiąże w stu procentach. Dużo się w ostatnim czasie mówi o tym, że sprzedaje się znaczne ilości tak zwanych “małpek”. Są to butelki zawierające od 100 do 200 mililitrów alkoholu. W naszym kraju każdego dnia sprzedaje się ich około trzech milionów, z czego jedna trzecia jest wypijana przed godziną dwunastą. Występowanie w takiej formie jest bardzo przydatne ponieważ można ją wszędzie schować i wypić w każdej chwili i praktycznie w każdym miejscu, tak, że trudno będzie to dostrzec. Wiele osób jest za tym aby całkowicie zakazać ich sprzedaży jednak istnieją obawy o to, że osoby będą się wtedy decydować na zakup butelek o większej pojemności co wcale nie rozwiąże problemu. Rozwiązaniem może być zwiększenie ceny akcyzy albo ceny minimalnej za alkohol. Jednak 79 procent kupowanych alkoholi jest sprzedawanych w większych objętościach toteż wprowadzenie zakazu małpek może nie przyczynić się do dużych zmian jeżeli chodzi o nawyki Polaków co do sięgania po alkohol. Coraz więcej w walce z trzeźwością mówi się o wszywce-esperalu. Jest to sposób charakteryzujący się bardzo wysoką skutecznością. Stosować go można w każdym przypadku jeśli nie ma ku temu żadnych przeciwwskazań zdrowotnych. Aby poddać się implantacji osoba musi mieć ukończone osiemnaście lat, a także być trzeźwa przez ostatnie 12-48 godzin. Warto wspomnieć, że zabieg ten jest bezpieczny, małoinwazyjny oraz bezbolesny ponieważ wykonuje się go w znieczuleniu miejscowym. Warto jest również wspomnieć o tym, że wszywka ta jest implantowana w niewidocznym miejscu. Działanie esperalu polega na tym, że chory sięgając po alkohol doznaje uczucia zbliżone jak podczas kaca. Pojawiają się silne bóle głowy, złe samopoczucie, nudności, wymioty, niepokój, problemy ze snem, kołatanie serca. Objawy te mogą utrzymywać się nawet do 10 godzin. Wszywka wykazuje skuteczność od około 8 do 12 miesięcy. Stosowanie esperalu jest także możliwe w formie doustnej. Musi być on jednak przyjmowany o stałych, ściśle ustalonych porach. Konieczne jest wspomnienie o tym, że stosowanie tego typu leczenia jest najskuteczniejsze jeżeli jednocześnie chory chodzi na terapię do psychoterapeuty. Jakiś czas temu przeprowadzono bardzo ciekawe badanie nad lekiem znieczulającym-ketaminą i jej możliwym wykorzystaniem w walce z alkoholizmem. Nawet pojedyncza jego dawka może przyczynić się do tego, że osoby będą miały mniejszą chęć sięgania po alkohol. Substancja ta prawdopodobnie ma wpływ na tłumienie wspomnień oraz przyjemności związanych z piciem alkoholu. Ketamina bierze udział w funkcjonowania ośrodka nagród co wpływa na skojarzenie alkoholu oraz innych używek z czynnikami środowiskowymi. W tym wypadku przyczynia się do tego, że wspomnienie dobrego samopoczucia, smaku czy zapachu po sięgnięciu po alkohol przyczynia się do powstania zupełnie odwrotnych skojarzeń. Osoby biorące udział w tym badaniu po około dziewięciu miesiącach zgłosili mniejszą chęć wypicia piwa. Póki co było to badanie eksperymentalne, a nie kliniczne więc potrzebne są dalsze prace pod tym kątem. Plusem stosowania tego leku jest to, że jest on bezpieczną substancją, dosyć powszechnie stosowaną w różnego rodzaju zaburzeniach psychicznych, w tym także depresji. Warto jest zwrócić uwagę na objawy, które mogą sugerować, że osoba, znajdująca się na wysokim stanowisku może mieć problem z alkoholem. Osoba taka bardzo często bagatelizuje problem picia, w wielu sytuacjach unika także tematu sięgania po alkohol. Uważa też, że problem ten go nie dotyczy ponieważ jest zamożny i ma dobrą posadę, więc nie ma powodu do tego aby pić. Jeżeli chodzi o pracę to jest pełen pomysłów, cały czas chce podejmować nowe wyzwania, natomiast w domu ciężko jest mu poradzić sobie z czasem wolnym. Jeżeli się sięgnie po alkohol to wszystko wydaje mu się mniej interesujące. Natomiast jeśli się napije to z powrotem jest bardzo chętny do rozmowy czy działania. W rzeczywistości może zdawać sobie sprawę z tego, że ma problem, jednak stwarza pozory szczęśliwego człowieka. Bardzo często taka osoba stara się udowodnić najbliższym, że nie ma problemów z piciem dlatego nie sięga po alkohol nawet przez kilka miesięcy. Warto zaznaczyć, że często taka osoba otacza się osobami nadużywającymi alkohol ponieważ spędzanie wolnego czasu może być właśnie poświęcone na picie. W naszym kraju organizuje się wiele kampanii, mających na celu uświadomienie naszych obywateli jak wiele konsekwencji niesie za sobą nadmierne spożywanie alkoholu. Najlepiej jeśli w ogóle nie będzie się sięgało po alkohol ponieważ na skutek jego metabolizmu powstaje aldehyd octowy, który jak potwierdzają badania ma działanie karcynogenne. Istnieje też wiele instytucji, które niosą pomoc osobom uzależnionym od alkoholu. Uświadamiają o tym, że alkoholizm to choroba jak każda inna i są sposoby aby z nim walczyć. Przede wszystkim potrzebne jest jak największe zaangażowanie pacjentów.
Według ostatnich danych w naszym kraju spożywa się coraz więcej alkoholu. Od lat jest to bardzo poważny problem w polskim społeczeństwie, który trudno jest rozwiązać. Jak się okazuje spożywamy nie tylko więcej alkoholu, ale są to coraz mocniejsze trunki. Rzadziej sięga się po piwo, a częściej po wino i wyroby spirytusowe. Problemem jest to, że wiele osób kupuje tak zwane “małpki” czyli mocne alkohole w butelkach o małej objętości. Jak się okazuje tak bardzo sprzyjają one uzależnieniom, że w niektórych krajach zostały one wycofane ze sprzedaży. Bardzo często porusza się temat spożywania alkoholu w czasie ciąży. Istnieje wiele badań odnośnie tego, jednak ostatnie dowodzą tego, że żadna jego ilość nie może być dostarczana do organizmu matki przez cały okres trwania ciąży. Alkohol, który dostaje się do płodu może zwiększyć ryzyko zaburzeń behawioralnych i psychologicznych. Mogą one dotyczyć leków oraz depresji. Przez jakiś czas istniało przesłanie, że niewielka ilość alkoholu w czasie ciąży na przykład w postaci kieliszka wina, wypitego raz na jakiś czas, co jak się okazuje może być nieprawdą. Często dochodzi do sytuacji, że przyszłe matki piją alkohol zanim dowiedzą się, że są w ciąży. Gdy już mają tą świadomość to od razu kategorycznie decydują się na zrezygnowanie z picia. Jest to oczywiście bardzo rozważne postępowanie, jednak warto jest wspomnieć o tym, że planując ciąże powinno się przez pewien czas zrezygnować z sięgania po alkohol. Jak się okazuje wskazane jest zrezygnowanie z tego nawet na pół roku przed planowaną ciążą. Warto jest wspomnieć o uzależnieniu od alkoholu. Spożywany w nadmiernych ilościach może zwiększać ryzyko występowania zachowań agresywnych i wpływa na funkcjonowanie mózgu. Od lat trwają badania dotyczące tego dlatego dzieje się tak, że jedne osoby są bardziej podatne, a inne mniej na rozwój alkoholizmu. Jakiś czas przypisywano to cechom charakteru i osobom, które mają problem z samokontrolą i silną wolą do zerwania z nałogiem. Jak się okazuje podatność może także być związana z czynnikami genetycznymi, które mniej więcej w połowie mogą przyczynić się do rozwoju alkoholizmu. Związane jest to z genem GABRB3 kodującym białko receptorów rozpoznających kwas gamma-aminomasłowy (GABA). Gen ten odpowiada za powstawanie innych zaburzeń działań ośrodkowego układu nerwowego, takich jak epilepsja. To odkrycie może mieć związek z tak zwaną nadpobudliwością mózgu. Alkohol wykazuje działanie uspokajające, wpływając kojąco na nadpobudliwe neurony. Warto jest także wspomnieć, że uzależnienie się od alkoholu zwykle zaczyna się przed ostatecznym uformowaniem mózgu, które ma miejsce około 30 roku życia. W badanich na myszach w 2015 roku wykazano, że również inny gen- NF1 może mieć związek z problemami z nadużywaniem alkoholu. Dobrze jest zwrócić uwagę na sygnały, które mogą świadczyć, że u nas samych albo u kogoś z naszego otoczenia może występować problem alkoholowy. Może wystąpić wewnętrzny przymus sięgnięcia po alkohol, ponieważ bez niego dalsze funkcjonowanie może być bardzo utrudnione, a wręcz niemożliwe. Osoba, która ma problem z nadużywaniem alkoholu może mieć problem z postawieniem granicy, której nie powinien przekraczać jeżeli chodzi o picie. U alkoholików występuje większa tolerancja na alkohol, dlatego osoby te mogą dostarczyć do swojego organizmu większe jego ilości. Obecność nawet 1,5 promila alkoholu we krwi może nie sprawić, że osoba ta będzie pijana i zachowywała się nieodpowiednio. Bardzo ciekawe badanie wykazało, że 9 na 10 żon alkoholików pozostaje przy nich pomimo problemu. Co ciekawe 9 na 10 mężczyzn odchodzi od swoich żon, jeśli nadużywają one alkoholu. Osoba, która jest “współuzależniona” tak bardzo poświęca się swojemu partnerowi, że bardzo niekorzystnie wpływa to na jej psychikę i może przyczynić się do rozwoju różnych zaburzeń psychicznych i przestaje tracić kontrolę nad swoimi zachowaniami i emocjami. W ostatnich latach bardzo wiele mówi się o nadużywaniu alkoholu wśród młodzieży. Według danych wiek inicjacji alkoholowej z każdym rokiem ulega obniżeniu. Aktualnie po alkohol sięgają nawet dzieci poniżej 10 roku życia. Przyczyn takiego zjawiska może być wiele. Bardzo często dzieje się tak ponieważ rodzice takich dzieci mają problem z nadużywaniem alkoholu, który jest obecny w domu praktycznie cały czas. Dziecko alkoholika ma bardzo wysokie ryzyko, że także nim zostanie. Jak się okazuje jest ono cztery razy większe niż w przypadku dzieci, u których w domu nie ma tego problemu. Dzieci widząc, że ich rodzice czy też rodzic często sięgają po alkohol wyciągają wniosek, że jest to coś normalnego, co towarzyszy nam każdego dnia. Warto pamiętać o tym, że to rodzice są bardzo często pierwszymi autorytetami, z których dzieci chcą brać przykład. Inną przyczyną dla którego młodzi ludzie decydują się na picie jest presja ze strony rówieśników. Warto zaznaczyć, że większość wyjść czy też imprez organizowanych przez młodzież kończy się piciem alkoholu lub stosowaniem różnych używek. Ci, którzy nie chcą tego robić bardzo częstą są odtrącani przez daną grupę ponieważ takie zachowanie jest dla nich podejrzane i ciężko jest im zrozumieć dlaczego tak właśnie się dzieje. Poważnym problemem jest to, że wciąż w wielu sklepach nieletni mogą nabyć alkohol ponieważ sprzedawcom zależy przede wszystkim na zysku, a wiele sklepów utrzymuje się ze sprzedaży właśnie tego typu produktów, nie zwracając uwagi na zdrowie dzieci i młodzieży. Dodatkowym problemem jest to, że stosunkowo szybko rozwija się sieć punktów, w których można nabyć alkohol. Media społecznościowe, a także różnego rodzaju spoty reklamowe przedstawiają picie alkoholu jako formę rozrywki oraz dostarczania przyjemności. Zaczyna się on kojarzyć młodym ludziom z niegroźną zabawą, ciekawym sposobem spędzania wolnego czasu. Wiele młodych osób, które są nieśmiałe lub mają problemy z akceptacją siebie sięgają po niego aby dodać sobie pewności siebie i nabrać pewności siebie w realizacji niektórych czynów. Skutki spożywania alkoholu przez młode osoby są bardzo poważne. Warto wspomnieć, że młodzi ludzie uzależniają się dużo szybciej niż starsze. Wiele nastolatków uważa, że od piwa nie da się uzależnić. Stało się ono stałym elementem wyjazdów na biwaki oraz na różnego rodzaju imprezach. Alkohol jest substancją psychoaktywną, która wpływa na ośrodkowy układ nerwowy. Może powodować wzmożoną pobudliwość, agresję, zwiększoną męczliwość, zaburzenia pamięci, problemy z koncentracją, obniżenie aktywności psychicznej. Alkohol może przyczynić się także do wystąpienia zaburzeń rytmu serca, ponieważ przyczynia się on do rozszerzenia naczyń krwionośnych. Powoduje także wypłukiwanie z organizmu witamin z grupy B, a związana jest z tym utrata apetytu oraz trudności wchłaniania tych witamin w przewodzie pokarmowym. Alkohol zmniejsza także odpornośc organizmu na wirusy i bakteri, zwiększając ryzyko infekcji górnych dróg oddechowych. Nadmierne ilości alkoholu doprowadzają do rozwoju stanów zapalnych w jamie ustnej, dwunastnicy i żołądka, a także zaburzonej perystaltyki jelit. Pijąca młodzież bardzo często sprawia także problemy wychowawcze. Dopuszcza się kradzieży, wszczyna bójki. W połączeniu z innymi używkami, szczególnie z narkotykami lub dopalaczami może decydować się na czyny, które mogą stanowić zagrożenia zdrowia, a nawet życia nie tylko ich samych ale także innych osób. W naszym kraju istnieje wiele programów profilaktycznych oraz kampanii, których celem jest uświadomienie jakie niebezpieczeństwo niesie za sobą picie oraz nadużywanie alkoholu. Mimo to za najważniejsze uwaga się wychowanie przez rodziców i przekazane przez nich rady dotyczące różnego rodzaju nałogów oraz niebezpieczeństw, na które mogą trafić młodzi ludzie. Warto aby w okresie dojrzewania rodzice w sposób szczególny obserwowali zachowanie swoich pociech. Wśród nich wymienia się między innymi: spadek zainteresowania zajęciami, które wcześniej sprawiały przyjemność, napady złości, zwiększenie poziomu frustracji, trudności w szkole oraz kontaktach z rówieśnikami. Mogą pojawić się problemy z zasypianiem, a także zmniejszony apetyt. Miejmy nadzieję, że polska młodzież weźmie przykład z tej mieszkającej w Stanach Zjednoczonych. Jak się okazuje studenci w tym kraju spożywają mniejsze ilości alkoholu w porównaniu do poprzednich lat.