Według badań epidemiologicznych przewiduje się, że na świecie w roku 2025 1,5 miliarda osób będzie chorowało na nadciśnienie tętnicze. Zdecydowana większość (ponad 90%) przypadków tego schorzenia ma charakter pierwotny (samoistny), to znaczy nie istnieje znana somatyczna przyczyna, którą dałoby się usunąć interwencją medyczną. Etiologia pierwotnego nadciśnienia tętniczego nie została w pełni ustalona. Uważa się, że odgrywają w niej rolę czynniki genetyczne i środowiskowe. Choroba może być przekazywana w rodzinnie, a niektóre czynniki stylu życia takie jak palenie, dieta wysokosodowa i stres może zwiększyć to ryzyko. W ostatnich latach naukowcy odkryli, że niektóre bakterie jelitowe mogą przyczyniać się do nadciśnienia tętniczego.
Podczas tych badań, gdy bakterie jelitowe zostały wybite antybiotykami - u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym obserwowano spadek ciśnienia krwi. W momencie przeszczepienia bakterii jelitowych od ludzi z nadciśnieniem tętniczym do prawidłowych myszy, gryzonie rozwinęły wysokie ciśnienie krwi. Dowody są istotne, ale do tej pory naukowcy nie zidentyfikowali mechanizmu wyjaśniającego, jak bakterie zwiększają ciśnienie krwi.
Naukowcy z Uniwersytetu w Illinois i Uniwersytetu w Brugii po raz pierwszy odkryli gen enzymu pewnych bakterii, który zmienia kortyzol w androgen.
Naukowcy odkryli, że bakterie zmieniają androgen w dalszej kolejności w produkt końcowy zwany cząsteczką GALF, która zakłóca proces regulujący transport sodu z ludzkich komórek nerkowych. Powoduje to narastanie sodu w komórkach co z kolei pociąga za sobą wzrost ciśnienia krwi.
Do utrzymania prawidłowego ciśnienia krwi, konkretny receptor musi wiązać się z cząsteczką aldosteronu, która dociera do jądra komórkowego. To kaskada reakcji, której produktem końcowym jest białko zarządzające transportem sodu i potas do i z komórki. Może dojść do sytuacji, że receptor można oszukać poprzez jego wiązanie się z kortyzolem w miejsce aldosteronu. Jeśli tak się dzieje, jak u osób z rzadką chorobą zwaną nadwrażliwością mineralno-kortykosteroidową (AME), kaskada reakcji przechodzi w hipernapęd. Sód jest importowany szybciej niż może być wyeksportowany, a komórka zaczyna nabrzmiewać w kierunku niebezpiecznego stanu nadciśnieniowego.
W normalnych warunkach enzym o nazwie 11βHSD2 działa jako opiekun tego receptora, wiążąc kortyzol i zmieniając go na kortyzon. GALFs powstrzymują enzym 11βHSD2 przed ich pracą. Kortyzol wiąże się wtedy z receptorem, a nadciśnienie tętnicze następuje jak opisano wcześniej.
Prawdopodobnie istnieje wiele mechanizmów, przez które bakterie jelit mogą wpływać na nadciśnienie tętnicze. Stwierdzono również, że nie wszystkie bakterie jelitowe metabolizują kortyzol w ten sam sposób lub wytwarzają GALFs.
"Choć dwie osoby mogą mieć taką samą ilość bakterii np. Clostridium, ale jedna z nich może mieć ten typ, który toruje drogę do przemian hormonów sterydowych. Można tylko to stwierdzić poprzez ilościowe oznaczenie genów, ale musimy je najpierw znaleźć", tłumaczą naukowcy.
Ostatnie badania opublikowane w Journal of Lipid Research mówią o genach biorących udział w formowaniu GALF w bakteriach Butyricicoccus desmolans.
Kolejnym krokiem badań jest sprawdzenie czy te drogi są skorelowane u pacjentów z pewnymi formami nadciśnienia tętniczego tak, aby w przyszłości możliwe byłoby opracowanie inhibitorów enzymów, które wytwarzają GALFs w tych bakteriach.
Komentarze
[ z 0]