Według nowego badania amerykańskich naukowców, wysoka zawartość tłuszczu w diecie indukuje reakcję odpornościową i stan zapalny, który prowadzi do raka jelita u mysich modeli - nawet u zwierząt, które nie są otyłe. Epidemiologiczne i kliniczne dowody łączyły otyłość ze stanem zapalnym i zwiększonym ryzykiem zachorowania na raka. Do tej pory molekularne mechanizmy łączące te trzy warunki były niejasne. Interdyscyplinarny zespół opublikował swoje odkrycia w czasopiśmie Molecular Cancer Research.

"Okazało się, że określone typy diety o wysokiej zawartości tłuszczu - oparte na bazie kukurydzy i oleju kokosowego, które znajdują się w pewnych sosach sałatkowych i lodach - wiążą się ze zwiększeniem występowania nowotworu w mysim modelu raka jelita grubego. Model ten jest szczególnie interesujący, ponieważ przypomina ludzką rodzinną polipowatość gruczolakowatą - stan, który niesie ze sobą 80-procentowe ryzyko wystąpienia raka jelita u osób z mutacjami w genie supresorowym o nazwie APC."

Podczas, gdy wzmożony rozwój nowotworów związany był z karmieniem myszy kukurydzianymi lub kokosowymi tłuszczami, myszy karmione dietą opartą na oliwie z oliwek jako źródle tłuszczu nie rozwinęły polipów jelita, mimo że były otyłe. "To spostrzeżenie doprowadziło nas do pierwszego ważnego wniosku, że to dieta, ale niekoniecznie otyłość, mogą promować raka jelita grubego". W rzeczywistości pod koniec września FDA zdecydowało dać przemysłowi spożywczemu trzy lata, aby wycofać stopniowo częściowo uwodornione oleje - główne źródło tłuszczów trans w niektórych produktach żywnościowych na bazie oleju kukurydzianego i innych rodzajów tłuszczu.

Zastosowanie mysich modeli pomogło zrozumieć, że dieta bogata w tłuszcze (a nie "status metaboliczny") oraz skład chemiczny diety są najważniejszymi czynnikami przy określaniu zagrożenia rakiem. "Nasze wyniki jasno pokazują, że wysokotłuszczowa dieta jest wystarczającym czynnikiem, który zwiększa ryzyko zachorowania na raka, niezależnie od otyłości". Warto wiedzieć, że stany zapalne i nowotwory jelit u myszy wywołane zostały bardzo szybko (trzy dni!) po karmieniu tą dietą o wysokiej zawartości tłuszczu.

Dieta wysokotłuszczowa oparta na oleju kukurydzianym i kokosowym (ale nie dieta wysokotłuszczowa oparta na oliwie z oliwek!) aktywuje układ dopełniacza, część wrodzonego układu odpornościowego. Układ dopełniacza jest ewolucyjnie konserwatywną siecią białek regulujących odpowiedź immunologiczną, które niszczą obce organizmy. System jest szybkim mechanizmem obronnym u większości gatunków, od pierwotnych gąbek do ludzi. Dopełniacz posiada również funkcje zapalne, a badacze przez ponad dwie dekady skupiali się na C5aR (receptor dla C5a). W omawianym badaniu stwierdzono, że ilość C5a, cząsteczki prozapalnej, zwiększyła się w jelicie i ogólnoustrojowo u myszy karmionych dietą wysokotłuszczową opartą na olejach kokosowym i kukurydzianym.

"Gdy myszom podawano lek zmniejszający aktywność C5aR, zahamowano rozwój nowotworzenia w jelitach u myszy karmionych dietą wysokotłuszczową opartą na olejach kokosowym i kukurydzianym, co sugeruje, że leczenie anty-dopełniaczem może działać jako adiuwant z leczenia raka" podsumowują badacze. Zespół przypuszcza również, że zmiana diety i inhibitory dopełniacza mogłyby być potencjalnie korzystne dla osób z mutacją APC i zapobiec rozwojowi raka. Obecnie pracuje się nad rozumieniem, jak pewne diety wysokotłuszczowe aktywują dopełniacz z wytwarzaniem białka C5a.

Więcej: sciencedaily.com