Ciężki ostry zespół oddechowy wywołany przez koronawirusa 2 (SARS-CoV2), chociaż spowodowany przez patogen głównie oddechowy, oddziałuje również na przewód pokarmowy. Podobnie jak w błonie śluzowej dróg oddechowych, receptor enzymu konwertującego angiotensynę-2 (ACE-2) i transbłonowa proteaza serynowa 2 (TMPRSS2) wykazują ekspresję w przewodzie żołądkowo-jelitowym, co ułatwia wirusowi transmisję do tkanki. U mniej niż 10% dzieci z infekcją rozwija się biegunka i wymioty. Przedłużony pozytywny wynik badania RT PCR na obecność wirusa w kale, stwarza większą możliwość transmisji fekalno-oralnej. Podwyższona aktywność transaminaz występuje powszechnie, szczególnie u osób z ciężką chorobą koronawirusową (COVID-19). Zarówno dzieci z zapalną chorobą jelit, jak i pacjenci po przeszczepieniu wątroby nie mają zwiększonego ryzyka choroby i powinni kontynuować ustalone leczenie. Dzieci z przewlekłą chorobą wątroby powinny także kontynuować przyjmowanie leków. Zaleca się odroczenie wszystkich zabiegów planowych, takich jak endoskopia.

W ciężkim ostrym zespole oddechowym spowodowanym zakażeniem koronawirusem SARS-CoV-2 układ oddechowy stanowi główny narząd docelowy; jednak infekcja może również dotyczyć przewodu pokarmowego i wątroby, zarówno w kontekście wystąpienia objawów, jak i jedynie pod postacią zaburzeń laboratoryjnych. Wirus został wykryty w wydzielinach oddechowych, kale i krwi.

COVID-19 A JELITO

Transmisja fekalno - oralna.
Wirus przyłącza się do receptorów enzymu konwertującego angiotensynę 2 (ACE 2) w jelicie. Spośród 73 dorosłych pacjentów 39 uzyskało wynik dodatni na obecność RNA wirusa w próbkach kału, a z nich 17 pozostało dodatnich nawet po uzyskaniu wyniku ujemnego w próbkach pobranych z układu oddechowego. Xu i współpracownicy podali, że 8 z 10 pacjentów pediatrycznych uzyskało dodatni wynik badania RT-PCR na obecność wirusa w wymazach z odbytu, który pozostawał wykrywalny również po wykluczeniu zakażenia przez badanie na podstawie wymazu z nosogardła. Stąd sugestia o rozprzestrzenianiu infekcji drogą fekalno - oralną, i możliwe jest, że nawet bezobjawowi pacjenci wydalają wirusa w kale. Jednak do tej pory istnieje jedynie raport o hodowli wirusa z pojedynczej próbki kału. Obecnie nie jest jasne, czy utrzymywanie się RNA w kale jest wtórne do jego dalszej obecności w popłuczynach pęcherzykowo - oskrzelowych, nawet gdy wymazy z błony śluzowej jamy nosowo-gardłowej wychodzą ujemne. Chociaż w dalszym ciągu oczekuje się na więcej danych, szczególnie na temat zakaźności fekalnej, odkrycie to niesie poważne konsekwencje dla krajów rozwijających się.

Manifestacje żołądkowo-jelitowe
Niektóre dzieci zgłaszały nudności, wymioty, biegunkę i bóle brzucha w trakcie choroby. Biegunka najczęściej występowała 1 do 8 dni po zakażeniu, a mediana czasu trwania wyniosła 3,3 dnia. Niektórzy pacjenci mieli wodnistą biegunkę jako pierwszy objaw choroby. Lu i współpracownicy donieśli, że biegunkę i wymioty obserwowano u 15 (8,8%) i 11 (6,4%) badanych w grupie 171 dzieci. Chociaż Jin i współpracownicy podali, że obecność objawów ze strony przewodu pokarmowego u dorosłych wiązała się z cięższym przebiegiem choroby; brak podobnego raportu dla dzieci.

Wciągnięcie w proces chorobowy jelit ma wiele przyczyn. Receptor enzymu konwertującego angiotensynę 2 (ACE2) i transbłonowa proteaza serynowa 2 (TMPRSS2) są kluczowymi białkami w procesie przenikania wirusa do komórki. Koekspresja tych dwóch białek w tej samej komórce ma kluczowe znaczenie dla wejścia wirusa. Podobnie jak komórki pęcherzykowe typu II w płucach, komórki gruczołowe przełyku i enterocyty odpowiadające za wchłanianie w jelicie krętym i okrężnicy wykazują ekspresję dla tych białek. Po przeniknięciu wirusa, jego RNA i białka podlegają syntezie w cytoplazmie tych komórek w celu namnożenia nowych wirionów, które z kolei są uwalniane do przewodu pokarmowego.

Ten tropizm żołądkowo-jelitowy wyjaśnia objawy trawienne i wydalanie wirusa z kałem. Xiao i współpracownicy przedstawili bardziej przekonujące dowody na pierwotne zajęcie przewodu pokarmowego u jednego pacjentów na podstawie biopsji endoskopowych. Zauważyli, że u ponad 20% ich dorosłych pacjentów wirusowy RNA pozostawał wykrywalny w kale, nawet gdy wynik wymazu z dróg oddechowych stał się ujemny. Badacze zalecili wykonanie badanie RT PCR z próbki kału przed podjęciem decyzji, że hospitalizowany pacjent nie jest zakaźny. Wydaje się, że wirus odpowiedzialny jest również za zmianę flory jelitowej, nawet jeśli ogranicza się tylko błony śluzowej dróg oddechowych, poprzez wspólną regulację układu odpornościowego błony śluzowej zwaną „osią jelitowo-płucną”.

Dostępne dowody sugerują, że pacjenci z nieswoistym zapaleniem jelit nie mają zwiększonego ryzyka rozwoju COVID-19 i powinni pozostać na lekach stosowanych w IBD. Zastępcze markery stanu zapalnego (ESR, CRP, objawy zgłaszane przez pacjentów) mogą stanowić alternatywę dla bezpośrednich wizyt w gabinecie podczas epidemii, szczególnie dla osób w remisji. Nowo zdiagnozowani pacjenci powinni być leczeni zgodnie ze standardowymi protokołami, tak jak przed epidemią. Obecnie nie ma dowodów na to, że którykolwiek z leków stosowanych w IBD, w tym z grupy immunomodulatorów i leków biologicznych, zwiększa ciężkość przebiegu COVID, a ryzyko wystąpienia choroby podstawowej przewyższa wszelkie szacowane ryzyko zakażenia wirusem SARS-CoV2. Kortykosteroidy można stosować w leczeniu nawrotów choroby, zgodnie z zaleceniami dedykowanymi dzieciom, jednak lek należy odstawić jak najszybciej. Stosowanie leków z grupy anty-TNF należy kontynuować tak jak wcześniej, upewniając się, że centra infuzyjne w szpitalach podejmują standardowe środki zapobiegawcze przeciwko COVID. Przejście z infliksymabu na adalimumab u dziecka o stabilnym przebiegu choroby powinno być odradzane, chyba że niemożliwe jest podanie infuzji dożylnej, biorąc pod uwagę większe ryzyko zaostrzenia choroby.

Należy unikać wszystkich rutynowych procedur endoskopowych, ponieważ sprzyjają one wytwarzaniu aerozoli, szczególnie u dzieci, w przypadku których wiąże się to również z manipulacją w obrębie dróg oddechowych. Endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego niesie większe ryzyko produkcji aerozoli niż endoskopia dolnego odcinka przewodu pokarmowego. Stany nagłe, takie jak ostre krwawienie z górnego lub dolnego odcinka przewodu pokarmowego, niedrożność przełyku, połknięcie ciała obcego itp. mogą wymagać niezwłocznej endoskopii, ale należy ją przeprowadzić przy użyciu pełnego wyposażenia w środki ochrony osobistej, w tym maski N95. Preparaty pobrane podczas biopsji należy natychmiast umieścić w formalinie. Należy stosować się do wymogów wyposażenia gabinetu do endoskopii i zasad dezynfekcji zgodnie ze standardowym protokołem.

COVID A WĄTROBA

Łagodny wzrost aktywności aminotransferaz jest powszechny w przypadku choroby COVID-19, ale poważne zaburzenia czynności wątroby występują rzadko. Podwyższonej aktywności aminotransferaz często towarzyszy wysoki poziom kinazy kreatynowej i dehydrogenazy mleczanowej, co sugeruje, że przyczyną może być również wirusowa destrukcja mięśni. Podwyższone enzymy wątrobowe występują częściej u osób z ciężkim spektrum choroby (40–60%), w porównaniu do pacjentów bez objawów lub z łagodnym przebiegiem zakażenia (18–25%). Poziom bilirubiny jest również ponad dwukrotnie wyższy u osób z ciężką infekcją w porównaniu do tych z łagodniejszą chorobą. Prawdopodobnie wiąże się to z autoreaktywnymi komórkami T aktywowanymi przez wirusy i burzą cytokin. Chociaż hepatocyty i nabłonek dróg żółciowych posiadają liczne receptory enzymu konwertującego angiotensynę 2 (ACE2), który jest tym samym receptorem, którego wirus używa do wnikania do tkanki płucnej, nie ma dowodów na aktywną replikację wirusa w hepatocytach. Uszkodzenie na tle niedotlenienia w przebiegu niewydolności oddechowej, a także polekowe uszkodzenie wątroby (remdesivir, tocilizumab) to inne możliwe przyczyny nieprawidłowych prób wątrobowych u badanych pacjentów.

Każde dziecko z rozpoznaniem COVID-19 i podniesionymi transaminazami należy zbadać pod kątem innych przyczyn chorób wątroby. W przypadku pacjentów bezobjawowych lub cierpiących na łagodną postać choroby wizyta w szpitalu jest niepotrzebna i wystarcza tele- bądź wideoporada. Nowo zdiagnozowani pacjenci z żółtaczką, poziomem aminotransferazy asparaginianowej / aminotransferazy alaninowej > 500 IU / l lub niedawną dekompensacją czynności wątroby powinni być przebadani w szpitalu. Obecnie nie ma konkretnych dowodów na to, że koinfekcja COVID-19 powoduje znaczne pogorszenie przewlekłej choroby wątroby. Jednakże wnioski płynące z poprzedniej epidemii SARS -CoV sugerują, że jest inaczej, ale potrzeba więcej danych. Podwyższona aktywność transaminaz w chorobie COVID-19 nie stanowi przeciwwskazania do leczenia przeciwwirusowego, przy regularnym monitorowaniu czynności wątroby.

Pacjenci po przeszczepieniu wątroby wymagają wywarcia szczególnego nacisku na środki zapobiegawcze, takie jak częste mycie rąk, dezynfekcja często dotykanych powierzchni i dystans społeczny itp. Ponieważ uszkodzenie komórek w chorobie COVID-19 wynika z aktywności układu immunologicznego, nie należy redukować bądź wstrzymywać immunosupresji i stosowania mykofenolanu u bezobjawowych pacjentów po przeszczepie. W przypadku stwierdzonej infekcji COVID-19 kontynuuj stosowanie inhibitorów kalcyneuryny w minimalnej ilości i dąż do obniżenia dawki mykofenolanu lub azatiopryny. Pacjenci przyjmujący sterydy w dużych dawkach powinni ją zmniejszyć do minimalnej w oparciu o masę ciała, aby zapobiec niewydolności kory nadnerczy. Obecnie nie ma zaleceń dotyczących stosowania jakichkolwiek leków przeciwwirusowych lub hydroksychlorochiny w ramach profilaktyki u dzieci po przeszczepieniu wątroby lub z ostrą chorobą wątroby wywołaną zakażeniem COVID-19.

Dzieci leczone z powodu przewlekłych chorób wątroby, takich jak choroba Wilsona, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, wirusowe zapalenie wątroby typu B i C, powinny kontynuować ustalone protokoły leczenia. Wszystkie planowe transplantacje wątroby należy odłożyć.

Źródło: indianpediatrics.net