Do zmniejszenia ruchliwości plemników mogą prowadzić mutacje genetyczne pewnego białka, uważanego za kluczowe dla funkcji mitochondriów. Badania nad przyczynami bezpłodności, które mogą również przyczynić się do rozwoju nowych środków męskiej antykoncepcji, prowadzi naukowiec z Poznania.
Mutacji w genie kodującym białko VDAC3 w plemnikach ze zmniejszoną ruchliwością, szuka dr Andonis Karachitos z Wydziału Biologii Uniwersytetu im. Adama Mickiewicza. Jak wyjaśnia, mitochondria najczęściej nazywane są "elektrowniami" komórek eukariotycznych. To właśnie tutaj, w wyniku oddychania komórkowego, powstaje adenozynotrifosforan (ATP) stanowiący źródło energii dla komórki. Oprócz tego mitochondria są zaangażowane w sygnalizację komórkową - to, jak komórka się specjalizuje, rośnie i umiera. Mitochondria zapewniają homeostazę wapnia i syntezę hormonów sterydowych.
W wyniku ruchów cytoplazmy lub dzięki związaniu się z elementami cytoszkieletu, mitochondria mogą przemieszczać się tam, gdzie potrzebna jest energia. Mogą one lokować się na przykład u podstawy witki w plemniku.
Ze względu na swoje szczególne funkcje mitochondria mają swój własny genom i kodują kilka białek niezbędnych dla prawidłowego działania. Wymiana produktów przemiany materii między mitochondrium a cytoplazmą jest możliwa dzięki obecności białka VDAC. Nazwa ta oznacza kanał zależny od potencjału o selektywności anionowej (ang. voltage-dependent anion-selective channel). Dysfunkcje tego białka mogą powodować zmiany patologiczne w różnych tkankach i organach naszego organizmu.
Z trzech form białka VDAC najmniej poznana jest forma VDAC3 - najprawdopodobniej kluczowa dla ruchliwości plemników. To dlatego bardzo ważne jest zbadanie, czy mutacje w genie VDAC3 mogą powodować nieprawidłowości często obserwowane u pacjentów z niepłodnością.
W ramach projektu finansowanego ze środków programu Sonata Narodowego Centrum Nauki dr Karachitos planuje zidentyfikować mutacje w genie VDAC3 w plemnikach o małej ruchliwości. Następnie badacz sprawdzi, jak funkcjonują zmutowane białka VDAC3 w warunkach laboratoryjnych - w sztucznych błonach lipidowych oraz in vivo w zewnętrznej błonie mitochondrialnej.
Badacz ma nadzieję, że wyniki pozwolą lepiej zrozumieć mechanizmy odpowiedzialne za patogenezę bezpłodności u pacjentów z małą ruchliwością plemników.
Komentarze
[ z 0]