Naukowcy odkryli pierwsze bezpośrednie dowody na to, że autoagresja - w której system immunologiczny atakuje tkanki własnego ciała - odgrywa rolę w chorobie Parkinsona, -zaburzeniach neurodegeneracyjnych. Odkrycia zwiększają możliwość, że śmierć neuronów w chorobie Parkinsona można uniemożliwić terapią, która osłabia odpowiedź immunologiczną.
Badanie, prowadzone przez naukowców z Centrum Medycznego Uniwersytetu Columbia (CUMC) i Instytutu Alergologii i Immunologii La Jolla, zostało opublikowane w czasopiśmie Nature.
„Pomysł, że nieprawidłowe funkcjonowanie układu odpornościowego przyczynia się do powstania choroby Parkinsona istnieje od prawie 100 lat" - powiedział dr David Sulzer, profesor neurobiologii (w tym psychiatrii, neurologii i farmakologii) w CUMC. Nasze odkrycia wskazują, że dwa fragmenty alfa-synukleiny, białka, które gromadzi się w komórkach mózgowych osób z chorobą Parkinsona, mogą aktywować komórki T zaangażowane w ataki autoimmunologiczne.
„Trzeba zbadać, czy odpowiedź immunologiczna na alfa-synukleinę jest początkową przyczyną choroby Parkinsona, czy też przyczynia się do śmierci neuronów i nasilających się objawów po rozpoczęciu choroby", powiedział dr Alessandro Sette, dr Biol . Sci., Profesor w Centrum Chorób Zakaźnych w La Jolla Institute for Alergie i Immunologia w La Jolla w Kalifornii „Te odkrycia mogłyby jednak dostarczyć bardzo potrzebnego testu diagnostycznego na chorobę Parkinsona i mogą one pomóc nam zidentyfikować osoby z ryzykiem lub we wczesnych stadiach choroby „.
W świecie naukowym istniała koncepcja, że neurony są chronione przed atakami autoimmunologicznymi. Jednakże w badaniu z roku 2014 laboratorium Dr. Sulzera wykazało, że neurony dopaminy (osoby dotknięte chorobą Parkinsona) są podatne na uszkodzenie, ponieważ mają białka na powierzchni komórek, które pomagają systemowi immunologicznemu rozpoznawać obce substancje. W rezultacie stwierdzili, że komórki T miały potencjał do pomylenia neuronów uszkodzonych przez chorobę Parkinsona z komórkami obcymi dla organizmu.
W nowym badaniu stwierdzono, że limfocyty T mogą postrzegać neurony dopaminergiczne jako obce przez gromadzenie się w nich uszkodzonych białek alfa-synukleinowych, co jest kluczową cechą choroby Parkinsona. „W większości przypadków choroby Parkinsona neurony dopaminy napełniają się strukturami zwanymi ciałami Lewy'ego, które składają się przede wszystkim z niedopasowanej postaci alfa-synukleiny" - powiedział dr Sulzer.
W badaniu naukowcy zbadali próbki krwi z 67 chorych na chorobę Parkinsona i 36 zdrowych osobników z grupy kontrolnej dopasowanych wiekiem pod względem fragmentów alfa-synukleiny i innych białek znajdujących się w neuronach. Analizowali oni próbki w celu określenia, które fragmenty białka wywołały odpowiedź immunologiczną. W kontrolnych próbkach krwi obserwowano małą aktywność komórek odpornościowych. W przeciwieństwie do tego, komórki T w próbkach krwi pacjenta, które zostały pozornie zaszczepione do rozpoznawania alfa-synukleiny z poprzedniego narażenia, wykazały silną reakcję na fragmenty białka. W szczególności odpowiedź immunologiczna wiązała się ze wspólną formą genu znajdującego się w układzie odpornościowym, co może tłumaczyć, dlaczego wiele osób z chorobą Parkinsona posiada ten wariant genowy.
Dr Sulzer przypuszcza, że autoimmunizacja w chorobie Parkinsona pojawia się, gdy neurony nie są w stanie pozbyć się anormalnej alfa-synukleiny. „Młode, zdrowe komórki rozkładają się i recyklingują stare lub uszkodzone białka", powiedział. „Ale ten proces recyklingu spada wraz z wiekiem i z pewnymi chorobami, w tym z chorobą Parkinsona. Jeśli następuje nagromadzenie się anormalnej alfa-synukleiny, a system odpornościowy tego nie uwzględni, białko mogłże być uznawane jako patogen, który musi zostać zaatakowany. "
Laboratoria Sulzer i Sette analizują te odpowiedzi u kolejnych pacjentów i pracują nad identyfikacją etapów molekularnych prowadzących do odpowiedzi autoimmunologicznej w modelach zwierzęcych i komórkowych.
„Nasze odkrycia dowodzą, że można zastosować podejście immunoterapeutyczne w celu zwiększenia tolerancji systemu odpornościowego na alfa-synukleinę, co mogłoby pomóc w złagodzeniu lub zapobieganiu pogorszeniu objawów u pacjentów z chorobą Parkinsona", powiedział dr Sette.
Komentarze
[ z 5]
To niesamowite jak wiele z dolegliwości i chorób ciała okazuje się koniec końców wynikać z reakcji autoimmunologicznej własnego organizmu pacjenta. Dodatkowo nasuwa to kolejne pytania i przypuszczenia. Co powinniśmy robić, aby przeciwdziałać dalszemu szerzeniu się zmian. Albo jak uczyć pacjentów odpowiedniej higieny i życia codziennego, aby ograniczyć ilość i częstość zapadania na choroby autoimmunologiczne. Nie da się ukryć, że tych jest coraz więcej. Podobnie jak pewnego wariantu wynikającego z nieprawidłowego funkcjonowania układu immunologicznego, a mianowicie alergii. To staje się prawdziwą plagą naszych czasów i nie mam wątpliwości, ze najwyższy czas podjąć działania zmierzające do wyeliminowania tego problemu. Mam nadzieję, że wcześniej czy później uda się to osiągnąć. Tymczasem jednak chciałabym aby badania w tym kierunku dalej się toczyły i żeby dzięki ich wynikom udało się wreszcie postawić jednoznaczną odpowiedź co stoi za sprawą szerzenia się chorób autoimmunologicznych, dlaczego alergie stają się coraz częstszym problemem w społeczeństwie i wreszcie z jakiego powodu układ immunologiczny człowieka przestaje działać sprawnie,a zaczyna własne komórki organizmu odbierać jako obce reagując na nie atakiem i zmierzając do ich unicestwienia?
W tym wszystkim martwi mnie fakt, że chociaż wciąż dostępnych jest coraz więcej metod mających służyć lepszej diagnostyce demencji czy zaburzeń psychicznych i różnych chorób w ogóle, to jednak w dalszym ciągu mam wrażenie, że stoimy w miejscu jeśli chodzi o dostępność i poprawę skuteczności terapii tych chorób. Co z tego, że u pacjenta zdiagnozujemy chorobę Parkinsona i powiemy mu co jest przyczyną występujących u niego dolegliwości, jeśli nie będziemy potrafili i tak ich skutecznie leczyć. Podobnie jest z chorobą Alzheimera. Proponuje się badania u rodzin dotkniętych tą przypadłością i już w młodym wieku można zbadać u siebie ryzyko, że w którymś momencie choroba się pojawi. Ale co za tym idzie? Nic wielkiego. Bo przecież nie znamy skutecznego sposobu by uniknąć choroby. Choćby nawet wykryć ją na wiele lat przed wystąpieniem pierwszych objawów. Możemy nieco poprawić jakość życia pacjentów z tym schorzeniem. Przystopować postęp choroby. Ale nic więcej. Nie możemy zaproponować terapii która pozwoliłaby całkowicie pozbyć się problemu, bo zwyczajnie takiej nie znamy.
Cały czas naukowcy starają się wyjaśnić co jest przyczyną choroby Parkinsona. Prawdopodobnie przyczyn jest wiele i nakładają się one na siebie. Ostatnie badania bardzo wiele mówią o tym, że istotną rolę w rozwoju tego schorzenia może odgrywać wyrostek robaczkowy. Jak się okazuje, usunięcie go zwiększa nawet o 300 procent ryzyko rozwoju tej choroby. To pokazuje, że ta część jelita wcale nie jest taka niepotrzebna jakby się wcześniej mogło wydawać. Według pewnych danych wykazano, że z 488 190 pacjentów, którym usunięto wyrostek robaczkowy u 4470 z nich zdiagnozowano w przyszłości chorobę Parkinsona. W przypadku pozostałych 61,7 mln pacjentów, których nie poddano takiej operacji, parkinson rozwinął się u 177 230. Procentowo rozkłada się to tak, że u pacjentów posiadających wyrostek robaczkowy rozwój Parkinsona występował 3 razy rzadziej.. Być może dzięki temu odkryciu nie będzie się bez powodu usuwało “przy okazji” wyrostka robaczkowego, tak jak ma to miejsce przy niektórych operacjach. W naszym kraju pacjenci z chorobą Parkinsona niestety nie zawsze mogą liczyć na kompleksową pomoc, która według mnie jest niezmiernie istotna. Coraz częściej słyszy się o tym, że ma powstać program kompleksowej i skoordynowanej opieki nad pacjentami z chorobą Parkinsona. Celem tego programu jest to tego w jednym ośrodku chory miał dostęp do wielu specjalistów takich jak: neurolog, psychiatra, rehabilitant, neurochirurg, a także dietetyk. Takie skoordynowane ośrodki mają pojawić się w Łodzi, Szczecinie, Warszawie i Wrocławiu. Wydaje mi się, że taka liczba miast w różnych częściach Polski jest dobrym rozwiązaniem, które pozwoli na sprawdzenie jak funkcjonują dane ośrodki. Jeżeli będą one sprawnie działać, to dobrze, aby w pozostałych regionach naszego kraju można było otwierać kolejne tego typu placówki. Właśnie w takich ośrodkach powinno być prowadzone zaawansowane leczenie oraz terapie infuzyjne. Także po zabiegach głębokiej stymulacji mózgu ma być sprawowana opieka nad pacjentami. Podczas tej metody terapii umieszcza się elektrody stymulujące do położonych głęboko częściach mózgu. Według tego modelu leczenia pacjent ma mieć dostosowane leczenie w zależności od wieku oraz stanu z użyciem najnowocześniejszych metod co pozwoli na wyższą skuteczność oraz efektywność ekonomiczną. Jeden główny ośrodek jako podmiot koordynujący ma kontrolować postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne, specjalistyczne świadczenia ambulatoryjne, a także w zależności od stanu i potrzeb pacjenta formy rehabilitacji. W Szwecji przeprowadzono badania odnośnie zależności wynikającej z przecięcia nerwu błędnego i choroby Parkinsona. Nerw ten przecina się chociażby w wypadku wrzodów żołądka i dwunastnicy. Jego całkowite przecięcie przyczynia się do zmniejszonego wydzielania kwasu żołądkowego. Jak się okazuje u pacjentów u których przecięto ten nerw ryzyko rozwoju choroby Parkinsona w przyszłości było dużo mniejsze. Jak się okazuje częściowe przecięcie tego nerwu nie zapewniało takiej samej ochrony jak przecięcie całego nerwu. Być może dzieje się tak ponieważ bakterie dostają się z jelit do mózgu za pośrednictwem nerwu błędnego. Warto również wspomnieć o tym, że choroba ta jest coraz częściej diagnozowana także wśród młodszej części społeczeństwa co powinno wyczulić lekarzy na różne, charakterystyczne objawy, które nie mogą być w żadnym wypadku bagatelizowane. Cały czas trwają prace naukowe, których celem jest stworzenie skutecznej terapii, która w pełni zatrzyma progres choroby. Naukowcy z Japonii nie mają na celu spowolnienia choroby tylko całkowite jej wyleczenia. W mózgu pewnego pacjenta umieszczono 2,4 miliona prekursorów komórek nerwowych. Po zabiegu trwającym około 3 godzin pacjent nie zgłaszał żadnych dolegliwości. Będzie on poddawany dalszym obserwacjom. Jeżeli jego stan będzie się tak dalej utrzymywał to kolejna osoba będzie poddana podobnej operacji. Jeśli wszystko pójdzie zgodnie z planem to taka metoda zostanie wprowadzona do kliniki już w 2023 roku, czyli stosunkowo szybko. Inna metoda jest opracowywana przez szwedzkich naukowców i i ma polegać na tym, że astrocyty mają zostać przeprogramowane przy pomocy modyfikowanych genetycznie wirusów. Dzięki tej metodzie udało się stworzyć komórki, które syntetyzowały dopaminę, czyli związek, którego brakuje w przypadku choroby Parkinsona. Jak na razie metoda ta została wykorzystana na myszach oraz ludziach w warunkach laboratoryjnych. W przypadku myszy po około 5 tygodniach zauważono znaczne, korzystne zmiany jeżeli chodzi o poruszanie się. Wydaje mi się, że takie innowacyjne metody leczenia są bardzo potrzebne w dzisiejszych czasach z uwagi na to, że aktualne terapie nie zawsze okazują się skuteczne, a stosowanie leków, często po pewnym czasie nie przynosi żadnych korzystnych zmian, a towarzyszą mu efekty uboczne.
O chorobie Parkinsona wiemy coraz więcej. Przeprowadza się wiele badań dotyczących tej choroby i nowe doniesienia są bardzo ciekawe i mogą ułatwić nam walkę z tą chorobą. Jak się okazuje choroba wcale nie musi rozpoczynać się w mózgu, ale pojawiać się na obwodzie w układzie pokarmowych i opuszkach węchowych. Okazuje się, że ciała Lewy’ego pojawiają się także w splotach nerwowych przewodu pokarmowego. Być może zaparcia, które występują w parkinsonie są właśnie z tym związane. Nerw błędny w pewnym sensie stanowi połączenie pomiędzy przewodem pokarmowym, a mózgiem, a dokładnie jego jądrem występującym w pniu. Bardzo dużo mówi się o mikrobiocie jelitowym i jej wpływie na nasze zdrowie. Według niektórych badań flora jelitowa osób chorujących na parkinsona różniła się od tej, która była obecna u zdrowych. Podobnie jak w przypadku leczenia osób z biegunkami wywołanymi patogenami odpornymi na bakterie nadzieją może przeszczep mikrobioty od zdrowej osoby. Być może badania będą mogły przewidzieć, które osoby mają nieprawidłowy skład flory i przeprowadzić przeszczep, aby w jak największym stopniu obniżyć ryzyko rozwoju choroby Parkinsona. Badania te są jeszcze na początkowych etapach, jednak naukowcy chcą zagłębić się w tym temacie. Proces chorobowy ze śródmózgowia przemieszcza się do struktur podkorowych, a następnie korowych. Poza objawami ruchowymi da się również zaobserwować zaburzenia poznawcze, które w skrajnych sytuacjach mogą prowadzić do otępienia. Jest ona diagnozowana w momencie gdy 50-60 procent komórek produkujących dopaminę jest już uszkodzona. Schorzenie może trwać nawet 10-15 lat zanim pojawią się typowe objawy takie jak spowolnienie ruchów czy drżenia mięśniowe. Według naukowców ryzyko jej wystąpienia może być wyższe gdy wśród członków rodziny we wcześniejszych pokoleniach została ona rozpoznana. Nieco częściej chorują mężczyźni jednak jest to różnica bardzo mała, którą trudno jest dostrzec. Jeżeli chodzi o patofizjologię tego schorzenia to dochodzi do odkładania patologicznego białka zwanego alfa-synekuliną. W mózgu mogą się one łączyć tworząc tak zwane ciała Lewy’ego które można zaobserwować pod mikroskopem. Początkowo te szkodliwe białka mogą być usuwane, jednak wraz z upływem czasu proces ten zostaje zaburzony. Nadmierna ilość białka w komórce przyczynia się do jej śmierci. Początkowo występuje więc jej zwyrodnienie, a następnie obumarcie. Wprowadzenie lewodopy w latach 60 ubiegłego wieku w znacznym stopniu przyczyniła się do wydłużenia życia chorych. Największe jednak znaczenie ma to kiedy pacjent zachoruje. Chorzy na skutek tego, że mają problemy z koordynacją często mogą upadać, a jak wiemy w starszym wieku tego typu wypadki mogą stanowić zagrożenia związane ze złamaniami. Najczęstszą jednak przyczyną zgonów są infekcje, podobnie jak w przypadku choroby Alzheimera. Warto wspomnieć o terapiach, które są dostępne w naszym kraju w leczeniu choroby Parkinsona. Jedną z nich jest głęboka stymulacja mózgu. Opiera się ona na tym, że elektrody są umieszczane we właściwym miejscu w mózgu i połączone przewodem pod skórą ze stymulatorem zlokalizowanym na klatce piersiowej. Takie zabiegi są przeprowadzane od ponad 2 dekad i jest to przełom w leczeniu tego schorzenia. Bardzo ważne jest to, że jego skuteczność jest bardzo wysoka, przy niskim ryzyku infekcji. Niestety nie można jej zastosować u każdego pacjenta bowiem przeciwwskazaniem są zmiany naczyniowe w mózgu, łagodne otępienie, a także wiek wynoszący ponad 70 lat. Wiąże się to z tym, że już na samym początku bardzo duża część pacjentów nie jest klasyfikowana do zabiegu. Warto zaznaczyć, że przez większą część zabiegu pacjent jest świadomy i to może być sporą przeszkodą dla pacjentów. Inną metodą leczenia może być podskórne podawanie apomorfiny, która jest agonistą dopaminowym, a więc pobudza te same receptory co dopamina. Skuteczność jej działania jest uzależniona od tego ile komórek zostało uszkodzonych w procesie chorobowym. Negatywnym aspektem tej terapii jest to, że jej działanie jest stosunkowo krótkie. Utrzymanie odpowiedniego poziomu leku, które pozwolą na pobudzenie receptorów dopaminowych jest bardzo trudne, a jedyna opcja jaka może na to pozwolić to podawanie ich we wlewie. Dodatkowo taka metoda leczenia wymaga codziennej pomocy opiekuna, który pomaga przygotować infuzję i podłączyć pompę. Podstawowym lekiem, który się stosuje jest lewodopa, która jest aminokwasem przekształcającym się w mózgu w dopaminę. W początkowych etapach leczenia, gdy objawy nie są jeszcze zbyt nasilone to taka terapia okazuje się bardzo skuteczna. Okres ten trwa mniej więcej od 3 do 5 lat. Z upływem czasu skuteczność takiej formy terapii stopniowo spada. Następnie lekarz zwiększa dawki leku, jednak również one nie są zbyt skuteczne. W tym momencie choroba przechodzi w formę zaawansowaną. Warto jest także wspomnieć o systemie duodopa, w której pacjenci przez skórę na brzuchu mają zakładany zgłębnik bezpośrednio do jelita cienkiego, którym specjalistyczna pompa podaje choremu lek w postaci żelu. Stopniowe uwalnianie leku bezpośrednio w jelitach umożliwia osiągniecie jego optymalnego stężenia, we krwi, a więc także i w mózgu. Ten aspekt przemawia za tym, że jest to metoda skuteczniejsza od doustnego podawania lewodopy. Obserwowana jest znaczna poprawa sprawności ruchowej i zapobiega nieprzyjemnym dla chorego dyskinezom. Dawka jest ustalana przez wykwalifikowana pielęgniarkę i lekarza. Dobrą wiadomością jest to, że pacjent sam, w niewielkim stopniu może modyfikować dawkę leków. Zespół naukowców z Uniwersytetu Kalifornijskiego w ostatnim czasie przeprowadziło przełomowe badanie. Udało im się bowiem wyleczyć myszy z choroby Parkinsona. Osoby które przeprowadziły badania mają ogromną nadzieję, że znajdzie ona także zastosowanie w przypadku ludzi z chorobami neurodegeneracyjnymi. Ich metoda opiera się na modyfikacjach genetycznych, dzięki którym udało się chronić pewną część komórek oraz wygenerowania nowych. Badania dotyczyły białka PTB, które odgrywa rolę w wiązaniu RNA i wpływa na to, które geny są włączane, a które wyłączane. Gen kodujący PTB przekształca kilka rodzajów komórek myszy w tym astrocyty bezpośrednio w neurony. Już jednorazowe zahamowanie tego genu pozwoliło na to, że nowo powstałe komórki były w stanie wytwarzać neuroprzekaźnik-dopaminę. Skutkiem takiego działania było to, że objawy choroby Parkinsona ustąpiły. W badaniu został wykorzystany nieaktywny wirus, który przenosił fragment genu, który pozwolił wiązać RNA kodującego PTB. Wirus bezpośrednio został umieszczony w śródmózgowiu, który jest odpowiedzialny za kontrolę motoryczną i właśnie w tym momencie zostaje zniszczone najwięcej komórek. Dzięki temu powstała około jedna trzecia nowych komórek nerwowych. Neurony rozwijały się prawidłowo i wysyłały sygnały do innych części mózgu. Około 12 tygodni trzeba było czekać aby poziomy dopaminy ponownie osiągnęły prawidłowy poziom co wiązało się z całkowitym ustąpieniem drżenia i innych objawów choroby Parkinsona. Przez resztę życia myszy były wolne od wszelkich symptomów co jest bardzo dobrą informacją świadczącą o tym, że jednorazowa terapia pozwoliła na pełne wyleczenie. Oczywiście najbardziej naukowcy oczekują tego, że podobne wyniki zostaną dostrzeżone u ludzi jednak nie raz zdarzało się, że w przypadku myszy rezultaty badań znacznie różniły się niż w przypadku ludzi. Jakiś czas temu przeprowadzone badania wykazały, że jeden ze składników wykorzystywany w syropach na kaszel może okazać się skuteczny w walce z choroba Parkinsona. Chodzi o ambroksol, który działa neuroprotekcyjne. Dodatkowo jest bezpieczny i dobrze tolerowany przez pacjentów. Ambroksol może przyczyniać się do redukowania ilości alfa-synukleiny. Program koordynowanej opieki specjalistycznej nad pacjentami z chorobą Parkinsona byłby najlepszą formą opieki. Zespół neurologów opracował go już dwa lata temu i złożył do Ministerstwa Zdrowia. Dotyczy on wielospecjalistycznej opieki, która z pewnością chorym na parkinsona jest bardzo potrzebna. Niestety niewiele jeszcze udało się zmienić. Konieczne jest bowiem skoncentrowanie się na neurologii bowiem narastająca liczba osób z chorobami neurologicznymi będzie w przyszłości wymagała specjalistycznej opieki lekarzy oraz pielęgniarek.
Bardzo ciekawa kwestia. Myślę, że w kwestii choroby Parkinsona bardzo mało wiadomo i bardzo mało mówi się o odpowiednim odżywianiu. Jak można przeczytać w artykule p.Mai Czerwińskiej i Joanny Hołowko, uchorych często wraz z rozwojem i zaawansowaniem choroby dochodzi do niezamierzonej utraty masy ciała. Może to być spowodowane problemami z jedzeniem (trudności w gryzieniu, żuciu, połykaniu), posługiwaniem się sztućcami, występującymi stanami depresyjnymi, czy zwiększonym tempem metabolizmu mięśniowego. U każdego chorego zapotrzebowanie kaloryczne należy dobierać indywidualnie i w zależności od stopnia rozwoju choroby oraz nasilenia objawów. W badaniu przeprowadzonym przez Bachamanna i Trenkwaldera w 2006 roku zasugerowano, że lewodopa (lek stosowany w chorobie Parkinsona) może przyspieszać metabolizm glukozy, w wyniku czego dochodzi do zwiększenia zapotrzebowania kalorycznego organizmu. Przy określaniu właściwej masy ciała najczęściej korzysta się z tzw. wzoru Schofielda. U osób, których masa ciała jest zbyt niska, do otrzymanej wartości dodaje się około 600–1000 kalorii. W diecie chorych powinny znaleźć się produkty o potwierdzonym działaniu neuroprotekcyjnym. Do produktów takich należą m.in. warzywa i owoce będące źródłem cennych witamin: A, C oraz E, które u tych osób występują w stężeniach deficytowych. Również należący do karotenoidów β-karoten zawarty w owocach i warzywach pełni ważną rolę neuroprotekcyjną. Jest on m.in. antyoksydantem, który chroni lipidy przed utlenianiem. Podobną rolę antyoksydacyjną pełni także inny karotenoid – likopen. Związek ten zmniejsza stres oksydacyjny, który ma udział w patogenezie choroby Parkinsona. Inna substancja o działaniu przeciwutleniającym zawarta w warzywach to np. sulfoforan, którego źródłem są warzywa krzyżowe: brokuły, kalafior czy kapusta. Istnieją również badania wskazujące na niedobór koenzymu Q10 jako jedną z przyczyn powstawania choroby Parkinsona. Związek ten naturalnie występuje w organizmie zwierząt i ludzi, a bogatym jego źródłem jest również olej rzepakowy (63,5 µg/g). Pozytywne znaczenie w spowalnianiu objawów choroby może mieć również jedzenie tłustych ryb morskich bogatych w kwasy omega-3, a zwłaszcza w DHA (kwas dokozaheksaenowy). DHA jest kwasem, który oprócz działania neuroprotekcyjnego zmniejsza również objawy depresji. Dodatkowo kwas ten jest ważnym czynnikiem wspomagającym rozwój mózgu, jednocześnie wykazuje on działanie przeciwzapalne. Wyniki badań z 2012 r. przeprowadzone przez Hacioglu i współpracowników wskazują, że suplementacja kwasem dokozaheksaenowym zmniejsza śmierć komórek dopaminergicznych u szczurów, u których wywołano modelową chorobę Parkinsona. Niektóre badania wskazują na korzystne działanie kofeiny zawartej w kawie oraz umiarkowanych ilości alkoholu. Zjawisko pozytywnego działania alkoholu nie zostało jeszcze do końca poznane. Jednak wydaje się, że związki zawarte w czerwonym winie, takie jak resweratrol oraz kwercetyna, mogą chronić przed chorobą Parkinsona. Potwierdzać to mogą niektóre badania, np. badanie przeprowadzone na szczurach przez Zhang i współpracowników, które wykazało, że resweratrol działa neuroprotekcyjnie na neurony dopaminergiczne. Neuroprotekcyjne działanie kofeiny z kolei spowodowane jest jej zdolnością do zmniejszenia produkcji tlenku azotu oraz działaniem przeciwzapalnym. Duże badanie prospektywne Palacios i współpracowników, którego wyniki opublikowano w 2012 r., pokazują, że regularne spożywanie kofeiny związane było z mniejszym ryzykiem zachorowania na chorobę Parkinsona. Przy czym zmniejszenie tego ryzyka było o wiele bardziej wyrażone u mężczyzn niż u kobiet. Niektóre z badań wskazują również na pozytywne działanie genisteiny zawartej w soi w profilaktyce choroby Parkinsona. Badania przeprowadzone w 2009 roku na szczurach przez Baluchnejadmojarad i współpracowników wykazało, że genisteina może zmniejszać uszkodzenie neuronów i może być jedną z substancji zmniejszających objawy choroby Parkinsona. Pacjentom cierpiącym na chorobę Parkinsona leczonym preparatami lewodopy zaleca się w zależności od stopnia zaawansowania choroby dwa sposoby podaży białka w diecie. Pierwszym jest dieta niskobiałkowa, natomiast drugim tzw. dieta z redystrybucją białka. Taki sposób żywienia wpływa korzystnie na farmakokinetykę lewodopy w organizmie chorego. Dietę niskobiałkową osiąga się w taki sposób, iż podaż tego składnika ogranicza się w każdym posiłku w ciągu dnia, tak aby całkowite dzienne pobranie było mniejsze niż 0,8 g/kg masy ciała. Natomiast dieta z redystrybucją polega na tym, że w czasie śniadania i lunchu/ obiadu podaż białka jest mniejsza, a w czasie kolacji spożywa się produkty o zwiększonej zawartości tego składnika pokarmowego. Ze względu na spowolnioną perystaltykę żołądka zaleca się, aby leki (lewodopę) przyjmować 30–45 minut przed posiłkiem. Takie działanie może poprawić odpowiedź terapeutyczną, ponieważ jednoczesne przyjmowanie leku i posiłku powoduje, iż dochodzi do konkurencyjnego wchłaniania aminokwasów zawartych w posiłku białkowym i lewodopy, co może zaostrzać fluktuacje ruchowe (zaburzenia ruchowe, nadmierne drżenia kończyn związane z brakiem odpowiedzi na przyjmowane leczenie). Dla chorych najlepszym wyborem węglowodanów będą jak najmniej oczyszczone produkty o dużej zawartości błonnika, witamin i soli mineralnych. Należą do nich: pełnoziarniste pieczywo, brązowy ryż, razowy makaron, a także owoce i warzywa. Wybierając tłuszcze warto pamiętać, aby sięgać po te, które zawierają większe ilości jedno- lub wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. W związku z tym dobrym wyborem będą wspomniane powyżej tłuste ryby oraz oleje roślinne, jak np. olej rzepakowy, oliwa z oliwek, olej słonecznikowy, czy orzechy. Dzięki nienasyconym kwasom tłuszczowym możliwe jest wyrównanie zaburzeń w gospodarce lipidowej. W diecie natomiast należy unikać tłuszczów nasyconych i dużych ilości cholesterolu pochodzącego z tłustych mięs czy pełnotłustego mleka. Należy także pamiętać, aby pacjenci leczeni preparatami lewodopy unikali posiłków wysokotłuszczowych. Potrawy o dużej zawartości tłuszczu powodują opóźnione opróżnianie żołądka, a to z kolei może spowodować zmniejszoną skuteczność leku. Osoby z chorobą Parkinsona bardzo często cierpią na zaparcia. Spowodowane jest to najczęściej przez przyjmowane w trakcie terapii leki, zbyt małą podaż płynów w ciągu doby, czy rozwijającą się chorobę, w wyniku której zwiększa się czas przebywania treści pokarmowej w jelitach. Aby przeciwdziałać zaparciom należy spożywać każdego dnia pięć porcji warzyw i owoców, wybierać produkty pełnoziarniste tolerowane przez organizm chorego, a także pamiętać o tym, aby każdego dnia wypijać od 6 do 8 szklanek płynów (najlepiej w postaci czystej wody, zup, czy soków z wcześniej wyciśniętych warzyw i owoców). W związku z tym, że na tę chorobę zapadają najczęściej osoby w starszym wieku przyjmujące jednocześnie wiele różnych leków, rośnie ryzyko pojawienia się interakcji między tymi specyfikami. Ryzyko interakcji pojawia się również przy przyjmowaniu z pozoru bezpiecznych suplementów diety. Podczas terapii preparatami lewodopy należy zachować ostrożność przy suplementacji witaminą B6 oraz żelazem – związki te będą powodowały zmniejszone wchłanianie leku. Podobne działanie mogą mieć także stosowane ze względu na właściwości uspokajające i przeciwlękowe suplementy zawierające wyciąg z pieprzu metystynowego (Piper methysticum) zwanego Kava kava. Z kolei jednoczesne przyjmowanie magnezu oraz lewodopy zwiększa działanie tego leku, co może spowodować niepożądane skutki uboczne. Niektóre suplementy mogą mieć jednak korzystne działanie. Stosowanie preparatów błonnika razem z lewodopą wpływa pozytywnie na przebieg leczenia, ponieważ dochodzi wówczas do wzrostu stężenia lewodopy we krwi. Dodatkową zaletą stosowania błonnika jest również zmniejszanie objawów zaparć, które są dość częste przy chorobie Parkinsona. W związku z pojawiającymi się w chorobie Parkinsona objawami drżenia kończyn osoby te mają problem z najprostszymi codziennymi obowiązkami. Zmniejszony pobór pożywienia często wynika z faktu, iż osoby te nie są w stanie odpowiednio posługiwać się przedmiotami takimi jak sztućce, kubki, talerze. Wiele firm dostępnych na rynku oferuje przedmioty, które wspomogą ich w tych trudnościach. Chorzy w specjalnych sklepach mogą nabyć pogrubione uchwyty, w które mocuje się sztućce, dzięki czemu łatwiej jest je utrzymać w dłoni. Dla osób, którym spożywanie posiłków zajmuje więcej czasu przygotowano podgrzewane talerze, aby potrawa dłużej zachowała ciepło i walory smakowe. Aby napoje nie wylewały się można zakupić specjalne „kubki – niekapki”, natomiast ułatwienie przygotowywania potraw zapewni deska do krojenia i smarowania z brzegami. Jeżeli te udogodnienia nie są w stanie pomóc choremu w łatwiejszym życiu w trakcie choroby, należy poszukać wsparcia bliskich, którzy pomogą w trakcie karmienia, aby nie zaistniała sytuacja niedożywienia u tych osób. Osoby cierpiące na chorobę Parkinsona często skarżą się na nudności i suchość w ustach. Istnieją pewne żywieniowe sposoby walki z tymi dolegliwościami. Aby ograniczyć częstość występowania nudności należy pamiętać, aby dieta chorego była lekkostrawna i niskotłuszczowa. Jednym z produktów polecanych na nudności jest imbir, z którego chory może przygotowywać napar i pić w ciągu dnia. Na suchość w ustach poleca się częste picie niewielkich ilości płynów, najlepiej niegazowanej wody mineralnej czy gorzkiej herbaty. Innym sposobem jest ssanie kostek lodu do których w trakcie przygotowywania można dodać plasterek cytryny, czy kilka kropel soku owocowego.