Naukowcy z Trinity College w Dublinie odkryli kluczowy mechanizm leżący u podstaw kolonizacji skóry przez bakterie w atopowym zapaleniu skóry, które dotyka miliony ludzi na całym świecie.
Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest najczęstszą przewlekłą chorobą zapalną skóry u dzieci, dotykającą 15–20% osób w dzieciństwie. Podczas zaostrzeń choroby pacjenci doświadczają bolesnych zmian zapalnych skóry, którym towarzyszy silny świąd i nawracające infekcje skóry.
Bakteria Staphylococcus aureus rozwija się na skórze dotkniętej chorobą AZS, nasilając stan zapalny i objawy choroby AZS. Chociaż obecnie dostępna jest niewielka liczba terapii dla pacjentów z umiarkowaną lub ciężką postacią choroby AZS, ważne jest, abyśmy zrozumieli, w jaki sposób S. aureus kolonizuje skórę z AZS, abyśmy mogli opracować nowe terapie, które są bezpośrednio ukierunkowane na bakterię.
Naukowcy z Trinity's School of Genetics and Microbiology oraz School of Clinical Medicine postanowili zidentyfikować czynniki ludzkie i bakteryjne, które umożliwiają S. aureus interakcję ze skórą, badając przyczepność bakterii do korneocytów, które są martwymi, spłaszczonymi, pozbawionymi jąder, wypełnionymi włóknami, zbudowanymi z białka keratynowego komórkami skóry zlokalizowanymi w warstwie rogowej naskórka.
Odkrycia, opublikowane niedawno w czasopiśmie Proceedings of the National Academy of Sciences, pokazują, że S. aureus wiąże się z określonym regionem ludzkiej korneodesmosiny, białka znajdującego się na powierzchni korneocytów pacjentów z AZS.
Wiązanie bakterii z korneocytami w laboratorium jest zmniejszone, jeśli odpowiedni region korneodesmosiny jest zablokowany przeciwciałem, co wskazuje na znaczenie tej interakcji podczas przyczepiania się S. aureus do ludzkiej skóry.
Dr Aisling Towell, doktorantka mikrobiologii w Trinity, wykazała w eksperymentach laboratoryjnych, że interakcje bakterii z korneodesmosyną zależą od dwóch białek przyłączonych do powierzchni S. aureus, FnBPB i ClfB.
Wyjaśniając znaczenie, dr Joan Geoghegan, profesor nadzwyczajny mikrobiologii na Wydziale Mikrobiologii Trinity, powiedział: „Nasze odkrycia dostarczają nowych informacji na temat przyczepiania się bakterii S. aureus do korneocytów na powierzchni skóry, co jest kluczowym krokiem podczas kolonizacji. Szczególnym postępem jest nasze odkrycie interakcji między białkami bakteryjnymi a korneodesmozyną na korneocytach pacjentów z AZS, co może utorować drogę do opracowania ukierunkowanych podejść zapobiegania kolonizacji skóry przez S. aureus w AZS .
Alan Irvine, profesor dermatologii w Trinity, dodał: „AZS jest zarówno powszechnym, jak i niezwykle niewygodnym stanem, który ma ogromny wpływ na jakość życia zarówno dzieci, jak i dorosłych. Kolonizacja skóry przez S. aureus jest głównym czynnikiem powodującym AZS i przyczyną zaostrzeń choroby. Identyfikując mechanizm, za którego pośrednictwem S. aureus wiąże się ze skórą pacjentów z AZS, otworzyliśmy możliwość ukierunkowania tej ścieżki jako opcji terapeutycznej w AZS. Ukierunkowanie S. aureus na wiązanie się z ludzką skórą przy użyciu małych cząsteczek byłoby pożądanym dodatkiem do naszych opcji terapeutycznych. Jest to szczególnie ważne w czasach, gdy oporność na środki przeciwdrobnoustrojowe jest wyłaniającym się globalnym zagrożeniem.
Komentarze
[ z 0]