Odkrycie nowego białka, które wiąże starzenie i zależne od wieku choroby siatkówki może prowadzić do potencjalnych nowych metod leczenia chorób, które powodują utratę wzroku w późniejszym życiu.

W badaniach na myszach, które zostały opublikowane w czasopiśmie "eLife", przeprowadzonych przez naukowców z University of Wisconsin-Madison, wynika, że transbłonowe białko 135 (Transmembrane 135-Tmem135) reguluje starzenie siatkówki i, że mutacje w budowie tego białka skutkują w chorobach zależnych od wieku.

Tmem135 było wcześniej związane z magazynowaniem tłuszczu i długim życiem u glisty Caenorhabditis elegans, ale jego funkcja molekularna nigdy nie została jasno określona. Nowe badanie pokazuje, że nieregularne poziomy tego białka prowadzą do objawów powszechnej choroby siatkówki zwanej- związanym z wiekiem zwyrodnieniem plamki żółtej.

„Związane z wiekiem zwyrodnienie plamki żółtej (age-related macular degeneration-AMD), dotyka około 11 milionów ludzi w samych Stanach Zjednoczonych i zwykle prowadzi do utraty widzenia centralnego. - W obu oczach wizja staje się coraz bardziej niewyraźna, wraz z upływem czasu, co czyni tekst coraz trudniejszym do odczytania, a nawet sprawia problemy w rozpoznawaniu ludzi ", mówi główny autor dr Akihiro Ikeda, profesor Genetyki Medycznej i przewodniczący RRF Walter H. Helmerich Research of the McPherson Eye Research Institute na University of Wisconsin-Madison.

„Obecnie nie ma lekarstwa na AMD, którego są dwa rodzaje: wysiękowa postać AMD i suche AMD. Nie ma żadnego udowodnionego leczenia jakie byłoby dostępne dla suchego AMD, która dotyka około 90% wszystkich pacjentów. Nasze badanie prezentuje białko Tmem135 lub raczej konsekwencje jego wad budowy, jako potencjalnych nowych celów terapii AMD i podobnych chorób siatkówki, które występują później w życiu."

Aby odkryć to nowe białko i jego rolę w chorobach siatkówki związanych z wiekiem, Ikeda i jego zespół analizował modele myszy, które wykazują zaburzenia siatkówki podobne do obserwowanych u zdrowych myszy w średnim wieku, ale z wcześniejszym początkiem i szybszym rozwojem. Mapowanie genetyczne tych mysz wykazało, że mutacja w Tmem135 była przyczyną tych objawów.

Zespół następnie odkrył, że białko to reguluje wielkość mitochondriów, czyli organelli wytwarzających energię, która jest niezbędna dla różnych funkcji metabolicznych w komórkach.

„Regulacja wielkości mitochondriów przez Tmem135 określa wrażliwość komórek na stres środowiskowy i tempo starzenia się komórek w siatkówce", mówi główny autor dr Hua Wei-Lee. „Z drugiej strony mutacje prowadzą do zwiększenia wrażliwości na takie obciążenia, które wskazują, że białko to jest krytyczne dla ochrony przed tym i konieczne do kontrolowania postępu procesu starzenia w siatkówce.

„Ogólnie rzecz biorąc, fakt, że pojedyncza mutacja prowadzi zarówno do przyspieszonego starzenia się i wywołuje objawy chorobowe związane z wiekiem u myszy potwierdza, że procesy te są ściśle powiązane ze sobą na poziomie molekularnym. Na podstawie powyższych wyników, Tmem135 może być kluczową cząsteczką mogącą przechylić normalny proces starzenia w kierunku chorób zależnych od wieku i potencjalnie można wykorzystać to do przyszłych form terapii. "

Zespół ma teraz kolejne zadanie w celu określenia dokładnych biochemicznych i molekularnych funkcji Tmem135 w mitochondriach i zbadania jego roli w procesie starzenia się w innych tkankach i różnych chorobach zależnych od wieku.

Źródło: sciencedaily.com