Szkoły są powszechnie znane jako lęgowiska dla wirusów i bakterii, ale jak się okazuje nie jest to związane tylko z higieną. Nowe badania na myszach pokazują, że u młodych osobników układ odpornościowy nie działa równie wydajnie jak u dorosłych, dlatego dzieci nie tylko mogą być bardziej skłonne do łapania infekcji wirusowych, ale również dłużej trwa u nich zdrowienie.
Badanie w szczególności miało na celu określenie jak limfocyty T CD4 (komórki układu odpornościowego, które odgrywają kluczową rolę w zwalczaniu infekcji wirusowych) odpowiadają na kontakt z wirusem grypy. Okazało się, że układ odpornościowy dzieci może nie być w stanie wytworzyć wystarczającej liczby przeciwciał, aby zwalczyć w płucach wirusa grypy tak szybko, jak u dorosłych. Odkrycia te zostały opisane w lipcowym numerze Journal of Leukocyte Biology.
„Mamy nadzieję, że poprzez zrozumienie kluczowych różnic w odpowiedzi immunologicznej małych dzieci, być może będziemy w stanie opracować lepsze sposoby wzmocnienia ich odporności wobec powszechnych patogenów, które wpływają na ich populację” - mówią autorzy badania. „Co ważne, ta wiedza może mieć wpływ na opracowanie nowych wzorów obecnych szczepionek, ponieważ układ odpornościowy dzieci i dorosłych może na nie reagować na różne sposoby.”
Aby dokonać tego odkrycia, naukowcy wykorzystali dwie populacje myszy do określenia wpływu zakażenia wirusem grypy u małych dzieci i dorosłych. Pierwszą grupę stanowiły 21-dniowe osobniki, druga grupa była w wieku 8-10 tygodni. Obie grupy były zakażone wirusem grypy szczepu H1N1. Następnie naukowcy porównali odpowiedź immunologiczną na zakażenie. Odkryli, że komórki T CD4 u młodych myszy wydzielały kluczową przeciwwirusową cytokinę, interferon gamma, w znacznie niższych poziomach niż u dorosłych osobników. Niższe poziomy interferonu gamma prowadziły do szybszej śmierci limfocytów T CD4-podczas infekcji. Ponieważ te komórki są zaangażowane w wytwarzanie przeciwciał, młode myszy nie były w stanie uruchomić wystarczająco silnej odpowiedzi immunologicznej, aby usunąć wirusa z płuc zanim będzie za późno.
„Każdy, kto ma kontakt z małymi dziećmi wie, że są głównym źródłem rozprzestrzeniania niektórych zakażeń. Te nowe informacje są istotnie, ponieważ wskazują na różnice kluczowych mechanizmów immunologicznych u dzieci, które działają z opóźnieniem w eliminacji wirusa, co może przełożyć się na dłuższą zdolność do przekazywania takich infekcji do nowych gospodarzy” - podkreślają autorzy badania.
Więcej: sciencedaily.com
Komentarze
[ z 5]
Może to co mi wiadomo na temat patogenów to stara szkoła, ale jeszcze za czasów studiów uczono mnie, że właśnie układ immunologiczny nabiera kompetencji poprzez kontakt z patogenami. I częstsze zachorowania w wieku dziecięcym są sprawą normalną jakiej nie da się uniknąć. Jeśli nie puści się dziecka do żłobka, będzie chorowało w przedszkolu narażone na kontakt z większą ilością bakterii czy wirusów w kontakcie z obcym środowiskiem i innymi dziećmi. A jeśli nie pójdzie do przedszkola to i tak swoje przechoruje później, po rozpoczęciu nauki w szkole. Jasne, że jeszcze nie w pełni ukształtowany organizm młodego człowieka z dopiero rozwijającym się układem immunologicznym nie jest w stanie eliminować wirusów i bakterii tak szybko co organizm dorosłego człowieka, który już swoje w życiu przeszedł. I szczerze wątpię, aby badania nad tym miały przynieść jakieś rezultaty i wiedzę do praktycznego zastosowania. Nie ma lepszej metody na zwiększenie swojej odporności jak hartowanie organizmu. Tak i nie ma innej możliwości, aby przygotować system immunologiczny do obrony przed patogenami niż właśnie poprzez narażanie organizmu na kontakt z nimi i danie przez to możliwości oraz czasu na poznanie obcych komórek i przygotowanie sił obronnych do walki z nimi.
Układ immunologiczny dziecka rozwija się wraz z wiekiem. Organizm styka się z nowymi patogenami i wytwarza odpowiedź immunologiczną. Bardzo ważne, moim zdaniem, jest odkrycie faktu, że u dzieci wytwarzana jest mniejsza ilość interferonu co powoduje szybszą śmierć limfocytów T CD-4. Interferony wpływają na wszystkie typy odpowiedzi immunologicznej poprzez hamowanie lub aktywację obronnych mechanizmów immunologicznych. Indukują proces dojrzewania i proliferacji komórek efektorowych typu NK, makrofagów i cytotoksycznych komórek linii T oraz wpływają na syntezę komplementu. Prowadzą również do proliferacji i aktywacji limfocytów B oraz wzmagają ekspresję antygenów zgodności tkankowej klasy I i II w fibroblastach, astrocytach, komórkach tucznych oraz nowotworowych. Wpływają na ekspresję innych cytokin tj. IL-1, IL-6 czy TNF-α. IFN-γ pomimo pewnych właściwości przeciwwirusowych odgrywa zasadniczą rolę jako mediator odpowiedzi odpornościowej. Jego zmniejszone stężenie (poprzez wcześniej wspomniany mechanizm) przyczynia się do osłabienia układu immunologicznego dziecka, w porównaniu z układem odpornościowym osoby dorosłej. Z wiekiem jego wydzielanie zwiększa się i układ immunologiczny "dojrzewa" - choroby zdarzają się coraz rzadziej i potrafi poradzić sobie z infekcją. Wiele antygenów jest już poznanych i wytworzone zostają przeciwko nim odpowiednie przeciwciała.
Oboje Państwo mają jak najbardziej rację. Organizm dziecka nie jest jeszcze w pełni wykształcony do walki z patogenami, ale żeby nabyć owej odporności, jego układ immunologiczny potrzebuje uzyskać kontakt z różnymi czynnikami środowiska. Dlatego częstszych zachorować w grupie pacjentów pediatrycznych nie da się uniknąć i zwyczajnie należy rodziców oswajać z myślą, że nawracające infekcje wśród dzieci są czymś zupełnie normalnym. W dodatku jest to zjawisko w pewnym sensie korzystne, ponieważ narażając rozwijający się organizm na różne czynniki środowiskowe w tym również na patogeny, daje się mu możliwość nabrania kompetencji przez układ immunologiczny do walki z chorobami w przyszłości. Moim zdaniem znacznie lepiej, aby dziecko przechorowało różne choroby, czy nawet zwyczajne przeziębienia, kiedy jeszcze nie weszło w wiek szkolny- czyli właśnie w żłobku lub przedszkolu. Oczywistym jest, że kontakt z innymi dziećmi w dużej grupie będzie skutkował zwiększoną ekspozycją na różne wirusy i bakterie, jednak najczęściej powodowane przez nie choroby nie będą niosły za sobą odległych w skutkach powikłań, a właśnie pozwolą organizmowi przygotować się do wali z tymi patogenami w przyszłości.
Niech taka informacja nie rozpowszechni się tylko wśród rodziców. Już obecnie jest taki trend, żeby dziecko chronić przed wszystkim. Woda do picia to tylko z butelki, wszystko dezynfekować, do piaskownicy to nie, bo tam pełno zarazków. Rodzice coraz częściej roztaczają klosz nad swoimi pociechami. Pewnie to też dlatego, że teraz rodzice mocniej przygotowują się już w okresie ciąży do ich przyszłej roli. Czytają poradniki, kupują książki. Wszystko fajnie, tylko ja już widziałem takie osoby, czy to dzieci, czy później nastolatków, którzy byli w taki sposób chronieni przed niewidzialnym złem tego świata. Mieli problem z odpornością, łapali każdy patogen, który się wokół nich pojawił. Jestem zdania, że dziecko musi mieć kontakt z pewnymi zagrożeniami, które w życiu mogą się pojawić, bo musi się nauczyć jak z nimi walczyć. Najgorszy jest bezbronny organizm, który co prawda był chroniony przez 5-10 lat swojego życia, ale potem przez resztę cierpi z powodu braku narzędzi do obrony z tym z czym się zetknie.
Natknęłam się ostatnio na ciekawy artykuł na temat nowych danych dotyczących wirusologii i immunologii autorstwa pana profesora Zdzisława Larskiego, myślę że ten post to dobre miejsce żeby kogoś tym zainteresować. Związek między grypą świń a narkolepsją Szczególnym, późnym efektem pandemii świńskiej grypy z końca 2009 r. w niektórych krajach jest wzrost liczby przypadków narkolepsji, nieuleczalnego zaburzenia snu z objawami nawrotów gwałtownej dziennej senności. Badacze łączą to z użyciem szczepionki Pandemrix przeciwko H1N1 stosowanej tylko w Europie. Pobudziła ona wyraźnie rozwój narkolepsji u około jednego z 16 000 szczepionych w Finlandii, Szwecji i Irlandii. W Anglii wyniki były nieco niższe. Wiadomo, że neuronów produkujących hipokretynę (hormon regulujący czuwanie) nie ma w mózgach narkoleptycznych, lecz niezrozumiałe jest, dlaczego one znikają. Sugeruje to, że autoimmunologiczna reakcja wywołana przez Pandemrix może wyjaśniać przypadki związane ze szczepieniem. Po wykazaniu zależności między Pandemrixem a narkolepsją firma farmaceutyczna GlaxoSmithKline, producent szczepionki, sfinansowała badania mające na celu wykrycie składnika szczepionki powodującego chorobę. Wykazano, że prawie wszyscy pacjenci cierpiący na narkolepsję posiadają szczególny ludzki leukocytarny antygen (HLA – human leukocyte antigen). Drobiny HLA prezentują antygeny – cząsteczki obcych białek – limfocytom T, które następnie koordynują atak układu immunologicznego. Pomaga to układowi odpornościowemu odróżniać własne i obce komórki. Następnie badano, czy sam wirus H1N1 może wywoływać immunologiczną reakcję, ponieważ ważna jego część, białko hemaglutyniny, wygląda bardzo podobnie jak epitopy hipokretyny. Wyraźny dowód, że narkolepsja może być następstwem procesu znanego jako molekularna mimikra, w której fragmenty białka atakującego wirusa lub innego patogenu pobudzają układ immunologiczny do reakcji z naturalnymi białkami o podobnej strukturze molekularnej, jednak sama molekularna mimikra nie wyjaśnia całej sprawy. Nie jest jasne, jak odpowiedź immunologiczna wobec hipokretyny mogłaby powodować destrukcję neuronów, które ją produkują, a komórki reaktywne we krwi nie muszą koniecznie docierać do komórek mózgowych. Jest również niejasne, czy grypa H1N1 sama może wywołać narkolepsję. Wzrost przypadków tej choroby stwierdzono u nieszczepionych chińskich dzieci zakażonych wirusem. Natomiast w południowej Korei i w Europie nie stwierdzono zwiększonego ryzyka u ludzi, którzy przebyli grypę świńską. Konieczne są dalsze badania w celu identyfikacji czynnika występującego w Pandemrixie, który mógłby stwarzać omówiony problem, a tym samym zapewnienia większego bezpieczeństwa i produkcji jeszcze bardziej bezpiecznych szczepionek. Przeciwwirusowe działanie nowego syntetycznego nukleozydowego analogu BCX4430 Wykazały to badania Warrena i wsp. wobec wirusów rodziny Filoviridae – Ebola virus (EBOV), Marburgvirus (MARV), Sudan virus (SUDV) i Ravn virus (RAVV). Filovirusy są patogenami wywołującymi groźne krwotoczne gorączki u ludzi, z najwyższą śmiertelnością przekraczającą 90%. Zakażenie szerzy się przez kontakt z chorymi osobnikami. Początkowe objawy zakażenia to gorączka, ból głowy, wymioty i biegunka. Śmiertelny przebieg cechuje się wiremią, podwyższonym poziomem enzymów wątrobowych, koagulopatią i krwotokami. Choroba występuje sporadycznie, najczęściej w podsaharyjskiej Afryce. Brak skutecznych leków iszczepionek przeciw tym chorobom. Wielkim sukcesem jest wykazanie, że BCX4430, nowy syntetyczny analog adenozyny hamuje zakażenie różnymi filowirusami. Istotą jego działania jest hamowanie aktywności wirusowej RNA polimerazy kończące tym samym przedwcześnie transkrypcję i replikację wirusowej syntezy. BCX4430 wykazał przeciwwirusowe działanie także wobec innych ludzkich wirusów, zarówno tych o ujemnej polarności RNA – rodzin Arenaviridae, Bunyaviridae, Orthomyxoviridae, Picornaviridae i Paramyxoviridae, jak i wirusów o dodatniej polarności RNA – rodzin Flaviviridae i Coronaviridae. Do oceny przeciwwirusowego działania (aktywności) BCX4430 użyto dla filowirusów oraz wirusa gorączki Doliny Rift specjalnej metody, a dla innych ludzkich wirusów metody hamowania efektu cytopatycznego (CPE) w hodowlach komórek HeLa. To przeciwwirusowe działanie było swoiste a nie związane z komórkową toksycznością lub efektem antyproliferacyjnym BCX4430. Potwierdzono to w zakażonych ludzkich makrofagach wyhodowanych z normalnych monocytów obwodowej krwi zakażonych wirusem EBOV. W przygotowaniu do zastosowania BCX4430 badano in vivo charakterystyczne cechy farmakologiczne tego leku, które mogłyby ograniczać jego przydatność kliniczną. Nie wykazał on mutagenności, nie wytwarzał chromosomalnych aberracji, jest metabolicznie stabilny. Poekspozycyjne domięśniowe podanie BCX4430 chroni gryzonie przed wirusową chorobą Ebola i Marburg, a co najważniejsze – lek ten całkowicie chroni również małpy Cynomolgus przed wirusem Marburg po podaniu leku nawet 48 godzin po zakażeniu. Jest to pierwsze doniesienie o ochronie nieczłowiekowatego naczelnego przed chorobą filowirusową przez podanie syntetycznej lekopodobnej małej drobiny. W trakcie przygotowań do podjęcia pierwszej fazy badań klinicznych oceny BCX4430 u ludzi autorzy prowadzą dodatkowe badania w celu spełnienia wymagań dla aplikacji nowego leku. Wyrażają nadzieję, że BCX4430 okaże się skutecznym lekiem nie tylko przeciw chorobom filowirusowym, lecz też przeciw innym wirusom stanowiącym poważne zagrożenie dla zdrowia publicznego. Matczyne retinoidy kontrolujące wrodzone limfoidalne komórki typu 3 i organizują odporność potomstwa Badania van de Paverta i wsp. omówione w obszernym komentarzu Eberla wykazały, że witamina A przekazana przez mysią matkę jej płodowi jest niezbędna potomstwu w rozwoju pełnej wielkości węzłów chłonnych, narządów, w których powstają nabyte odpowiedzi odpornościowe. A więc nowo narodzone myszy, które nie otrzymały optymalnej dawki witaminy A w macicy są bardziej wrażliwe na zakażenie. Rola witaminy A w procesach odporności znana jest od ponad 40 lat, lecz szczegółowe badania mechani-zmu jej działania podjęto dopiero w ostatniej dekadzie. Już we wczesnych latach 70. stwierdzano u kurcząt pozbawionych witaminy A małą liczbę limfocytów T i B (komórek układu nabytej odporności), a jej iniekcja powodowała wzrost immunologicznej aktywności humoralnej i komórkowej. W dalszych badaniach wykazano, że witamina A reguluje równowagę różnych typów efektorowych limfocytów – dodanie jej myszom sprzyja bardziej powstawaniu limfocytów typu Th2, pobudzających odporność na pasożytnicze robaki niż Th1 wzmagających reakcje przeciwwirusowe. Badania wpływu witaminy A na procesy immunologiczne nasiliły się z chwilą wykazania, że kwas retinowy, produkt metabolizmu witaminy A, reguluje migrację i różnicowanie limfocytów T w jelitach. Stwierdzono też, że komórki dendrytyczne, aktywujące limfocyty oraz określające ich drogi migracji, powodują ekspresję enzymu dehydrogenazy retinoaldehydu, który przekształca retinol (postać witaminy A niezbędnej dla wzroku) w kwas retinowy. Wiązanie tego metabolitu z receptorem kwasu retinowego (RAR – retinoic-acid receptor) spowodowane przez limfocyty T daje zwiększoną ekspresję powierzchniowych drobin indukujących migrację limfocytów T do jelitowej błony właściwej. Kwas retinowy wzmaga tworzenie się regulatorowych limfocytów T, kontrolujących odpornościowe reakcje immunologiczne i prozapalne limfocyty T w chorym środowisku jelitowym. W dalszym omawianiu znaczenia witaminy A ujęto skrótowo jej rolę w regulacji wrodzonych i nabytych odpowiedzi immunologicznych. Metabolit witaminy A, kwas retinowy oraz jego receptor przyczyniają się do ekspresji hormonalnego receptora RORγt, niezbędnego do powstania i dojrzewania typu 3 wrodzonych komórek limfoidalnych (ILC3s) z ich komórek prekursorowych. U dorosłych ILC3s inicjują reakcje odpowiedzi immunologicznej przeciw bakteryjnym patogenom, a u płodu indukują rozwój tkanek limfoidalnych przez naśladowanie tych odpowiedzi zapalnych. Dzięki wpływowi na ten szlak brak witaminy A powoduje kilka następstw. U dorosłych jest to preferencyjne tworzenie typu 2 wrodzonych komórek limfoidalnych (ILC2s), które odgrywają rolę w odporności przeciw robakom, naprawie tkanek oraz odpowiedziach alergicznych; u płodów brak tej witaminy powoduje zmniejszony rozwój tkanek limfoidalnych, a po urodzeniu niedobór nabytych odpowiedzi odpornościowych. Van de Pavert i wsp. wykazali, że wielkość węzłów chłonnych i efektywność odpowiedzi immunologicznej ulegają uszkodzeniu u myszy, których matki były żywione dietą niedoborową w witaminę A w czasie ciąży. Sugeruje to, że matka odpowiada za absorpcję witaminy z karmy i jej przekształcanie w kwas retinowy. Brak matczynej i dziecięcej witaminy A może powodować nie tylko poważne fizyczne braki, lecz również zmniejszać wydajność kampanii szczepień dziecięcych w już niedożywionych regionach. Kobiety w ciąży palące lub pijące alkohol stwarzają zwiększone ryzyko przekazania braku rozwoju odporności swoim dzieciom, ponieważ zarówno palenie, jak i picie alkoholu powoduje niedobór witaminy A. Odwrotnie, diety zbyt bogate w nią mogą przyczyniać się do wzrostu stanów zapalnych, co obserwuje się w uprzemysłowionym świecie, a także mogą nawet pobudzać rozwój nowotworów, gdyż wykazano takie działania witaminy A m.in. jako antyoksydantu. Centralna rola syntazy CTP1 w proliferacji limfocytów Istotną rolę CTP1 w proliferacji limfocytów wykazano na podstawie wyników badań dzieci z kilku niespokrewnionych rodzin w północno-zachodniej Anglii, cierpiących na ciężkie nawracające choroby niedoboru immunologicznego w czasie porodu lub w bardzo młodym wieku. U pacjentów stwierdzono ostre lub trwałe nawracające zakażenie takimi wirusami, jak wirus Epsteina-Barr, przyczyna zakaźnej mononukleozy, wirus ospy wietrznej i półpaśca, a także ostre zakażenia pneumokokami. Trzech pacjentów z ciężkimi objawami zmarło. U 6 z 8 pacjentów dokonano krwiotwórczej transplantacji komórek macierzystych. Badania immunologiczne wykazały u większości pacjentów zmienną limfopenię, ulegającą zaostrzeniom w czasie zakaźnych epizodów, a także odwrotny stosunek liczby limfocytów T CD4:CD8 przy normalnych wartościach pozostałych komórek krwi. Zakładając wrodzony brak odporności upośledzający funkcję limfocytów, autorzy wykonali szczegółowe badania. Sekwencjonowanie DNA chorych dzieci wykazało u wszystkich mutację genu CTPS1 kodującego enzym CTPS1 (cytidine nucleotide triphosphate synthase 1), którego brak było w limfocytach pacjenta. Jest on jedną z dwu form enzymu CTP syntazy wytwarzanego w komórkach ssaków i oba są niezbędne do powstania enzymu nukleotydu potrzebnego do syntezy komórkowych DNA i RNA. W normalnych limfocytach T i B dających ekspresję zarówno CTPS1, jak iCTPS2 pobudzenie komórkowego receptora antygenu powoduje szereg zmian molekularnych indukujących komórki do proliferacji, powodując tym samym wydajną odpowiedź immunologiczną. Wykazano, że te procesy obejmują wzrost poziomu enzymu CTPS1 oraz jego produktu CTP, który wspiera wzrost syntezy DNA potrzebny do proliferacji komórkowej oraz skutecznej odpowiedzi immunologicznej. Natomiast w limfocytach pacjentów z niedoborem CTPS1 i CTP stymulacja antygenowa następuje w niektórych, ale nie wszystkich molekularnych zmianach związanych z aktywacją limfocytów, co wyraża się ułomną proliferacją i brakiem odpowiedzi immunologicznej. To wyjaśnia występowanie u niedoborowych w CTPS1 pacjentów zagrażających życiu zakażeń wirusowych i bakteryjnych. Ta specyficzna rola CTPS1 hamowania proliferacji limfocytów w czasie odpowiedzi immunologicznej może być wykorzystana jako specyficzny terapeutyczny cel leków immunosupresyjnych hamujących szkodliwą aktywację limfocytów. Nawiązując do tej koncep-cji, Veilette i Davidson (8) podają możliwość użycia inhibitorów CTPS1 w niekontrolowanej proliferacji limfocytów, takich jak odrzucanie przeszczepu, reakcja przeszczepu przeciw gospodarzowi oraz pewne postacie nowotworów, takich jak białaczka i chłoniak. Zgodnie z tą koncepcją, 3-deazaurydyna inhibitor CTPS wykazuje pewną terapeutyczną aktywność przeciw białaczkowym komórkom in vitro, chociaż hamuje on prawdopodobnie także inne cele niż CTPS w tych komórkach. Wytworzenie bardziej specyficznych inhibitorów CTPS1 wesprze dalsze badania tej terapeutycznej koncepcji. Immunoterapia raka Rok 2013 stanowi punkt zwrotny w leczeniu raka, ponieważ długo poszukiwane próby uruchomienia układu odpornościowego gospodarza do walki z nowotworem przynoszą sukcesy. Początki oraz dzisiejsze osiągnięcia rozwinęły się ze szczegółowego rozszyfrowania podstawowej biologii, co trwało wiele lat. Pierwsze sukcesy to wykazanie przez Allisona, że zidentyfikowany w 1987 r. przez francuskich badaczy nowy białkowy receptor na powierzchni limfocytów T, nazwany cytotoksycznym T-limfocytarnym antygenem 4 (CTLA-4), hamuje limfocyty przed uruchomieniem ich pełnej aktywności immunologicznej. A zatem zahamowanie tej blokady, czyli drobiny CTLA-4 ułatwić może systemowi immunologicznemu zniszczenie raka. W 1996 r. Allison opublikował dane wskazujące, że przeciwciała dla CTLA-4 zniszczyły nowotwory u myszy. Od podjęcia dalszych badań uchylały się z ostrożności duże farmaceutyczne firmy, natomiast mały zakład „Medarex” nabył w 1999 r. prawa zastosowania przeciwciał anty CTLA-4 u ludzi. A dopiero w 2010 r. podano, że pacjenci z przerzutowym czerniakiem otrzymujący to przeciwciało żyli przeciętnie 10 miesięcy dłużej niż nie otrzymujący go. To był pierwszy przykład przedłużenia życia ludzi z zaawansowanym czerniakiem, a prawie jedna czwarta tych pacjentów przeżyła przynajmniej dwa lata. We wczesnych latach 90. odkryto inną drobinę uwalnianą przez ginące limfocyty T i nazwano ją PD-1 (programmed death-1 – zaprogramowana śmierć, stwierdzając, że stanowi ona następny hamulec limfocytów T. Nie pomyślano jednak wówczas o wykorzystaniu tego w walce z nowotworami. Dopiero firma „Medarex” podjęła się badań dotyczących przeciwrakowego działania przeciwciał dla PD-1 u ludzi. W pierwszej próbie w 2006 r. obejmującej 39 pacjentów oraz pięć form raka lekarze byli zaskoczeni wynikami. U pięciu ochotników opornych na dotychczasowe leczenie nastąpił zanik nowotworów. Przy użyciu obu przeciwciał anty CTLA-4 i anty PD-1 stwierdzono, że niektóre nowotwory rosły przez kilka miesięcy przed późniejszym zanikiem. Niektórzy pacjenci reagowali nawet wtedy, gdy przerwano podawanie przeciwciał, co sugeruje, że ich system odpornościowy uległ zasadniczej zmianie. W 2010 r. opublikowano zachęcające wyniki terapii nowotworów przy użyciu tzw. receptora chimerycznego antygenu CAR (chimeric antigen receptor). Leczenie to obejmowało genetyczne zmodyfikowanie limfocytów T pacjenta ukierunkowanych na komórki nowotworowe. W kwietniu 2013 r. okazało się, że u 45 z 75 pacjentów dorosłych i dzieci białaczkowych nastąpiła zupełna remisja, chociaż u niektórych nastąpił nawrót procesu nowotworowego. Terapia CAR jest obecnie poddawana licznym próbom, a badacze spodziewają się, że podobnie jak przeciwciała może ona działać na wybrane rodzaje raka. Inżynieryjnie zmienione limfocyty T są jeszcze badane eksperymentalnie, natomiast główne zainteresowanie stanowią przeciwciała. Co najmniej pięć dużych firm farmaceutycznych, odrzucając poprzednie wątpliwości, produkuje przeciwciała anty-PD-1, a FDA zaaprobowała leczenie przerzutowego czerniaka przeciwciałami anty-CTLA-4 o nazwie ipilimumab. Koszt leczenia jest wysoki – 120 000 dolarów. W 2012 r. podano wyniki leczenia przeciwciałami anty-PD-1 około 300 osób. Nowotwory zmniejszyły się o połowę lub więcej u 31% pacjentów z czerniakiem, 29% z rakiem nerki i 17% z rakiem płuc. W 2013 r. doniesiono o dalszych zachęcających wynikach. Bristol- -Myers Sqibb podał, że z 1800 pacjentów z czerniakiem leczonych ipilimumabem 22% żyje trzy lata po rozpoczęciu leczenia. Łączne stosowanie ipilimumabu i przeciwciał anty-Pd-1 spowodowało głęboką i szybką regresję nowotworu u ponad jednej trzeciej pacjentów z czerniakiem.